ข้อมูล

ผลของสบู่ต่อการอยู่รอดของไวรัสที่ไม่ห่อหุ้ม

ผลของสบู่ต่อการอยู่รอดของไวรัสที่ไม่ห่อหุ้ม


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ตามที่ฉันเข้าใจ ไวรัสที่ไม่ห่อหุ้มจะไม่ถูกทำลายโดยแอลกอฮอล์หรือมีชั้นไขมันเพื่อให้ละลายในไมเซลล์สบู่

สบู่กำจัดไวรัสที่ไม่ห่อหุ้มและล้างมือช่วยในการแพร่กระจายหรือไม่?


ใช่ การล้างมือด้วยสบู่สามารถกำจัดไวรัสที่ไม่ห่อหุ้มได้อย่างมีประสิทธิภาพ นี่คือการศึกษาที่แสดงว่าการซักด้วยสบู่มีประสิทธิภาพในการฆ่าเชื้อโนโรไวรัส ซึ่งเป็นไวรัสที่ไม่ห่อหุ้ม: https://aem.asm.org/content/76/2/394


เหตุใดการล้างมือจึงมีความสำคัญ

หลีกเลี่ยงการสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วย อยู่บ้านถ้าคุณรู้สึกไม่สบาย สครับมือด้วยสบู่และน้ำอย่างน้อย 20 วินาทีและเพื่อประโยชน์ ’ หยุดสัมผัสใบหน้าของคุณ

ถึงตอนนี้ คุณคงเคยได้ยินหรือเห็นคำแนะนำจากศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค (CDC) ในการป้องกันโรคโควิด-19 ซึ่งเป็นการแพร่ระบาดของไวรัสทั่วโลก กรณีส่วนใหญ่ของโรคไม่รุนแรง ทำให้เกิดอาการคล้ายหวัด เช่น มีไข้ เหนื่อยล้า ไอแห้ง และหายใจลำบาก อัตราการเสียชีวิตดูเหมือนจะต่ำ—ประมาณสองหรือสามเปอร์เซ็นต์ หรืออาจจะน้อยกว่านั้นมาก แต่ไวรัสที่รับผิดชอบที่เรียกว่า SARS-CoV-2 นั้นแพร่กระจายอย่างรวดเร็วอย่างน่ากลัว โดยกระโดดจากคนสู่คนผ่านละอองที่เกิดจากจามและไอ นับตั้งแต่ตรวจพบเชื้อโควิด-19 ครั้งแรกในมณฑลหูเป่ยของจีนในเดือนธันวาคม 2019 มีรายงานผู้ป่วยที่ได้รับการยืนยันแล้วเกือบ 100,000 รายทั่วโลก และอีกหลายรายที่จะตามมา

เพื่อควบคุมการแพร่กระจายของไวรัส ผู้เชี่ยวชาญเน้นย้ำถึงความสำคัญของสุขอนามัยของมือ: รักษามือของคุณให้สะอาดโดยถูสบู่และน้ำเป็นประจำ หรือถูมือด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์เพื่อเป็นทางเลือกที่สอง นั่นอาจฟังดูง่าย แม้กระทั่งคำแนะนำที่ไม่สำคัญ แต่การปฏิบัติทั่วไปดังกล่าวอาจเป็นอาวุธที่ทรงพลังอย่างน่าประหลาดใจในการทำสงครามกับโรคติดเชื้อ

“[การล้างมือ] เป็นหนึ่งในวิธีที่สำคัญที่สุดในการขัดขวางการแพร่เชื้อไวรัสหรือเชื้อโรคอื่นๆ” แซลลี่ เพอร์มาร์ แพทย์และนักวิจัยด้านโรคติดเชื้อที่มหาวิทยาลัยดุ๊กกล่าว “มันส่งผลกระทบอย่างใหญ่หลวงต่อการระบาดได้”


ไวรัสทั้งหมดมีชั้นไขมันหรือไม่?

ไม่ ไวรัสบางชนิดไม่มีเปลือกไขมันและเรียกว่าไวรัสที่ไม่ห่อหุ้ม ไวรัสโรตาที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วงรุนแรง โปลิโอไวรัส อะดีโนไวรัสที่ทำให้เกิดโรคปอดบวม และแม้กระทั่งไวรัสฮิวแมนแพพพิลโลมาไวรัส (HPV) จะไม่มีสารห่อหุ้มไขมัน

หางของโมเลกุลสบู่ที่รักน้ำมันยังขัดขวางพันธะที่ผูกสิ่งสกปรกและไวรัสที่ไม่ห่อหุ้มไว้กับมือ สิ่งสกปรกและไวรัสล้อมรอบด้วยหางหลายหางทำให้ยังคงเป็นอนุภาคแขวนลอย การล้างด้วยน้ำจะล้างอนุภาคแขวนลอยที่นำไปสู่มือที่สะอาด

ไวรัสโคโรน่า | โดนัลด์ ทรัมป์ ทดสอบขยายเวลาห้ามเดินทางไปอังกฤษ ไอร์แลนด์


สบู่ทำงานอย่างไร

การล้างด้วยสบู่และน้ำเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการทำลายและขับจุลินทรีย์จำนวนมาก รวมถึงโคโรนาไวรัสสายพันธุ์ใหม่ สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับไวรัส โปรดดูที่ Coronavirus Hijacks Your Cells ได้อย่างไร

CORONAVIRUS มีเมมเบรนของโมเลกุลไขมันในน้ำมัน ซึ่งมีโปรตีนที่ช่วยให้ไวรัสแพร่เข้าสู่เซลล์

SOAP MOLECULES มีโครงสร้างแบบผสม โดยมีหัวที่เกาะกับน้ำและมีหางที่หลีกเลี่ยง

(ช่วยให้ไวรัสเข้าสู่เซลล์)

(หลีกเลี่ยงน้ำเกาะกับน้ำมันและไขมัน)

สบู่ทำลายไวรัสเมื่อหางที่หลบน้ำของโมเลกุลสบู่ดันตัวเองเข้าไปในเยื่อหุ้มไขมันและแงะออกจากกัน

กับดักสบู่ สิ่งสกปรกและเศษของไวรัสที่ถูกทำลายในฟองเล็กๆ ที่เรียกว่าไมเซลล์ ซึ่งชะล้างออกไปในน้ำ

CORONAVIRUS มีเมมเบรนของโมเลกุลไขมันในน้ำมัน ซึ่งมีโปรตีนที่ช่วยให้ไวรัสแพร่เข้าสู่เซลล์

SOAP MOLECULES มีโครงสร้างแบบผสม โดยมีหัวที่เกาะกับน้ำและมีหางที่หลีกเลี่ยง

(หลีกเลี่ยงน้ำเกาะกับน้ำมันและไขมัน)

สบู่ทำลายไวรัสเมื่อหางที่หลบน้ำของโมเลกุลสบู่ดันตัวเองเข้าไปในเยื่อหุ้มไขมันและแงะออกจากกัน

กับดักสบู่ สิ่งสกปรกและเศษของไวรัสที่ถูกทำลายในฟองเล็กๆ ที่เรียกว่าไมเซลล์ ซึ่งชะล้างออกไปในน้ำ

CORONAVIRUS มีเมมเบรนของโมเลกุลไขมันในน้ำมัน ซึ่งมีโปรตีนที่ช่วยให้ไวรัสแพร่เข้าสู่เซลล์

SOAP MOLECULES มีโครงสร้างแบบผสม โดยมีหัวที่เกาะกับน้ำและมีหางที่หลีกเลี่ยง

สบู่ทำลายไวรัสเมื่อหางที่หลบน้ำของโมเลกุลสบู่ดันตัวเองเข้าไปในเยื่อหุ้มไขมันและแงะออกจากกัน

กับดักสบู่ สิ่งสกปรกและเศษของไวรัสที่ถูกทำลายในฟองเล็กๆ ที่เรียกว่าไมเซลล์ ซึ่งชะล้างออกไปในน้ำ

CORONAVIRUS มีเมมเบรนของโมเลกุลไขมันในน้ำมัน ซึ่งมีโปรตีนที่ช่วยให้ไวรัสแพร่เข้าสู่เซลล์

SOAP MOLECULES มีโครงสร้างแบบผสม โดยมีหัวที่เกาะกับน้ำและมีหางที่หลีกเลี่ยง

สบู่ทำลายไวรัสเมื่อหางที่หลบน้ำของโมเลกุลสบู่ดันตัวเองเข้าไปในเยื่อหุ้มไขมันและแงะออกจากกัน

กับดักสบู่ สิ่งสกปรกและเศษของไวรัสที่ถูกทำลายในฟองเล็กๆ ที่เรียกว่าไมเซลล์ ซึ่งชะล้างออกไปในน้ำ

CORONAVIRUS มีเมมเบรนของโมเลกุลไขมันในน้ำมัน ซึ่งมีโปรตีนที่ช่วยให้ไวรัสแพร่เข้าสู่เซลล์

SOAP MOLECULES มีโครงสร้างแบบผสม โดยมีหัวที่เกาะกับน้ำและมีหางที่หลีกเลี่ยง

สบู่ทำลายไวรัสเมื่อหางที่หลบน้ำของโมเลกุลสบู่ดันตัวเองเข้าไปในเยื่อหุ้มไขมันและแงะออกจากกัน

กับดักสบู่ สิ่งสกปรกและเศษของไวรัสที่ถูกทำลายในฟองเล็กๆ ที่เรียกว่าไมเซลล์ ซึ่งชะล้างออกไปในน้ำ

โดย Jonathan Corum และ Ferris Jabr

ควบคู่กันไป โมเลกุลของสบู่บางชนิดจะทำลายพันธะเคมีที่ทำให้แบคทีเรีย ไวรัส และสิ่งสกปรกเกาะติดกับพื้นผิว และดึงพวกมันออกจากผิวหนัง ไมเซลล์ยังสามารถก่อตัวรอบๆ อนุภาคของสิ่งสกปรกและเศษของไวรัสและแบคทีเรีย โดยแขวนไว้ในกรงลอยน้ำ เมื่อคุณล้างมือ จุลินทรีย์ทั้งหมดที่ได้รับความเสียหาย ติดกับดัก และฆ่าโดยโมเลกุลของสบู่จะถูกชะล้างออกไป

โดยรวมแล้ว เจลทำความสะอาดมือไม่น่าเชื่อถือเท่าสบู่ น้ำยาฆ่าเชื้อที่มีเอทานอลอย่างน้อย 60 เปอร์เซ็นต์ทำหน้าที่คล้ายคลึงกัน กำจัดแบคทีเรียและไวรัสโดยทำให้เยื่อหุ้มไขมันไม่เสถียร แต่ไม่สามารถกำจัดจุลินทรีย์ออกจากผิวหนังได้ง่าย นอกจากนี้ยังมีไวรัสที่ไม่ขึ้นอยู่กับเยื่อหุ้มไขมันในการติดเชื้อในเซลล์ เช่นเดียวกับแบคทีเรียที่ปกป้องเยื่อหุ้มเซลล์ที่บอบบางด้วยเกราะป้องกันของโปรตีนและน้ำตาลที่แข็งแรง ตัวอย่าง ได้แก่ แบคทีเรียที่อาจทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ปอดบวม โรคท้องร่วง และการติดเชื้อที่ผิวหนัง เช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบเอ โปลิโอไวรัส ไรโนไวรัส และอะดีโนไวรัส (สาเหตุที่พบบ่อยของโรคไข้หวัด)

จุลินทรีย์ที่มีความยืดหยุ่นมากขึ้นเหล่านี้มักไม่ไวต่อการโจมตีทางเคมีของเอทานอลและสบู่ แต่การขัดถูแรงๆ ด้วยสบู่และน้ำยังคงสามารถกำจัดจุลินทรีย์เหล่านี้ออกจากผิวหนังได้ ซึ่งเป็นสาเหตุส่วนหนึ่งที่การล้างมือจึงมีประสิทธิภาพมากกว่าการฆ่าเชื้อ เจลทำความสะอาดที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์เป็นตัวสำรองที่ดีเมื่อไม่สามารถเข้าถึงสบู่และน้ำได้

ในยุคของการผ่าตัดด้วยหุ่นยนต์และการบำบัดด้วยยีน เป็นเรื่องมหัศจรรย์ยิ่งกว่าเดิมที่สบู่เล็กน้อยในน้ำ ซึ่งเป็นสูตรโบราณที่ไม่เคยเปลี่ยนแปลงโดยพื้นฐาน ยังคงเป็นหนึ่งในการแทรกแซงทางการแพทย์ที่มีค่าที่สุดของเรา ตลอดทั้งวัน เราเก็บไวรัสและจุลินทรีย์ทุกประเภทจากวัตถุและผู้คนในสิ่งแวดล้อม เมื่อเราจับตา จมูก และปากของเราโดยไม่ตั้งใจ ซึ่งเป็นนิสัย การศึกษาชิ้นหนึ่งแนะนำว่าจะเกิดขึ้นซ้ำทุก ๆ สองนาทีครึ่ง เราเสนอจุลินทรีย์ที่อาจเป็นอันตรายเป็นประตูสู่อวัยวะภายในของเรา

เนื่องจากเป็นพื้นฐานของสุขอนามัยในชีวิตประจำวัน การล้างมือจึงถูกนำมาใช้ในวงกว้างเมื่อไม่นานนี้เอง ในยุค 1840 ดร. อิกนาซ เซมเมลไวส์ แพทย์ชาวฮังการี ค้นพบว่าหากแพทย์ล้างมือ ผู้หญิงจะเสียชีวิตหลังการคลอดบุตรน้อยลงมาก ในขณะนั้น จุลินทรีย์ไม่เป็นที่รู้จักอย่างกว้างขวางว่าเป็นพาหะนำโรค และแพทย์หลายคนเยาะเย้ยแนวคิดที่ว่าการขาดความสะอาดส่วนบุคคลอาจเป็นสาเหตุให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ เพื่อนร่วมงานของเขาถูกกีดกัน ดร. เซมเมลไวส์ถูกนำตัวส่งโรงพยาบาลในท้ายที่สุด ซึ่งเขาถูกทหารทำร้ายอย่างรุนแรงและเสียชีวิตจากบาดแผลที่ติดเชื้อ

ฟลอเรนซ์ ไนติงเกล พยาบาลและนักสถิติชาวอังกฤษ ยังสนับสนุนการล้างมือในช่วงกลางปี ​​ค.ศ. 1800 แต่จนถึงช่วงทศวรรษ 1980 ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคได้ออกแนวทางปฏิบัติด้านสุขอนามัยของมือที่ได้รับการรับรองระดับประเทศฉบับแรกของโลก

การล้างมือด้วยสบู่และน้ำเป็นหนึ่งในแนวทางปฏิบัติด้านสาธารณสุขที่สำคัญ ซึ่งสามารถชะลออัตราการแพร่ระบาดได้อย่างมีนัยสำคัญ และจำกัดจำนวนการติดเชื้อ ป้องกันไม่ให้โรงพยาบาลและคลินิกต้องแบกรับภาระหนักเกินไป แต่เทคนิคนี้จะใช้ได้ผลก็ต่อเมื่อทุกคนล้างมือบ่อยๆ อย่างทั่วถึง: ใช้ฟองสบู่ถูฝ่ามือและหลังมือ สอดนิ้วเข้าหากัน ถูปลายนิ้วแตะฝ่ามือ และบิดกำปั้นสบู่รอบนิ้วหัวแม่มือ

หรืออย่างที่บอนนี่ เฮนรี เจ้าหน้าที่สาธารณสุขของแคนาดากล่าวเมื่อเร็วๆ นี้ว่า “ล้างมือเหมือนคุณหั่นจาลาเปญอส และคุณจำเป็นต้องเปลี่ยนผู้ติดต่อของคุณ” แม้แต่คนที่อายุยังน้อยและมีสุขภาพแข็งแรงก็ควรล้างมือเป็นประจำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่มีการระบาดใหญ่ เพราะพวกเขาสามารถแพร่โรคไปยังผู้ที่อ่อนแอกว่าได้

สบู่เป็นมากกว่าอุปกรณ์ปกป้องส่วนบุคคลเมื่อใช้อย่างถูกต้อง สบู่จะกลายเป็นส่วนหนึ่งของตาข่ายนิรภัยส่วนกลาง ในระดับโมเลกุล สบู่ทำงานโดยแยกสิ่งต่าง ๆ ออกจากกัน แต่ในระดับสังคม สบู่ช่วยให้ทุกอย่างอยู่รวมกัน จำไว้ว่าครั้งต่อไปที่คุณมีแรงกระตุ้นที่จะข้ามอ่างล้างจาน: ชีวิตของคนอื่นอยู่ในมือคุณ


ผลกระทบของพารามิเตอร์ด้านสิ่งแวดล้อมต่อการอยู่รอดของสารติดเชื้อในอากาศ

การแพร่เชื้อที่ประสบผลสำเร็จผ่านทางเส้นทางทางอากาศขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ รวมถึงการอยู่รอดของเชื้อโรคในอากาศในสิ่งแวดล้อมขณะเดินทางระหว่างโฮสต์ที่อ่อนแอ การทบทวนนี้สรุปปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมต่างๆ (โดยเฉพาะอุณหภูมิและความชื้นสัมพัทธ์) ที่อาจส่งผลต่อการอยู่รอดของไวรัส แบคทีเรีย และเชื้อราในอากาศ โดยมีวัตถุประสงค์เพื่อเน้นย้ำแง่มุมเฉพาะของการควบคุมสิ่งแวดล้อมที่อาจเพิ่มประสิทธิภาพในการควบคุมละอองลอยหรือการติดเชื้อในอากาศของโรคติดเชื้อในท้ายที่สุด การแพร่เชื้อภายในโรงพยาบาล

1. บทนำ

ในช่วง 50-60 ปีที่ผ่านมา มีสิ่งพิมพ์จำนวนมากที่ศึกษาผลกระทบของพารามิเตอร์ทางสิ่งแวดล้อม (เช่น อุณหภูมิ ความชื้น แสงแดด/รังสี และมลภาวะ) ต่อการอยู่รอดของสิ่งมีชีวิตติดเชื้อในอากาศ (ไวรัส แบคทีเรีย และเชื้อรา) สิ่งเหล่านี้มีความแตกต่างกันอย่างมากในวิธีการของพวกเขา ดังนั้นผลการศึกษาที่แตกต่างกันโดยทีมที่แตกต่างกัน แม้แต่ในสิ่งมีชีวิตเดียวกัน อาจเปรียบเทียบได้ยาก แต่ทำไมสิ่งนี้ถึงเป็นที่สนใจในปัจจุบัน?

ขั้นตอนต่างๆ ของการแพร่เชื้อในอากาศที่ประสบความสำเร็จทั้งหมดขึ้นอยู่กับการผลิตเชื้อจากแหล่งหรือกรณีดัชนีและการมาถึงของสิ่งมีชีวิตจำนวนมากพอที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อ (และบางทีอาจเป็นโรค) ในโฮสต์รอง การสัมผัสกับสิ่งแวดล้อมเป็นอันตรายทั่วไปสำหรับสิ่งมีชีวิตดังกล่าวทั้งหมด (ไม่ว่าจะเป็นไวรัส แบคทีเรีย หรือเชื้อรา) ในระหว่างการเดินทางระหว่างเจ้าภาพ ปัจจัยต่างๆ เช่น อุณหภูมิ ความชื้น (ทั้งแบบสัมพัทธ์และแบบสัมบูรณ์) การเปิดรับแสงแดด (แสงอัลตราไวโอเลต) และแม้แต่สารมลพิษในชั้นบรรยากาศ ล้วนแต่สามารถยับยั้งสิ่งมีชีวิตติดเชื้อที่ลอยอยู่ในอากาศได้ ปัจจัยเหล่านี้จะส่งผลต่อสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อในรูปแบบและระดับที่แตกต่างกัน และบางครั้งก็ยากที่จะทำให้เป็นภาพรวม โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากมีการใช้วิธีการทดลองที่แตกต่างกันในการตรวจสอบ

การทดลองดังกล่าวอาจมีประโยชน์ในท้ายที่สุดในการกำหนดแนวทางการควบคุมการติดเชื้อในอากาศหรือละอองลอยโดยเฉพาะ ตัวอย่างเช่น ในสถานการณ์ไข้หวัดใหญ่ระบาดใหญ่ในปัจจุบัน (H1N1/2009) มีการทดลองจำนวนมากเพื่อตรวจสอบลักษณะการอยู่รอดของไข้หวัดใหญ่ในอากาศและบนพื้นผิว อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันมีหลักฐานเพียงพอที่จะบอกว่าการรักษาสถานที่ของโรงพยาบาลไว้ที่อุณหภูมิหนึ่งและความชื้นสัมพัทธ์ที่แน่นอน (RH) มีแนวโน้มว่าจะลดการรอดชีวิตในอากาศ ดังนั้นจึงเป็นการแพร่เชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่เมื่อเปรียบเทียบกับโรงพยาบาลอื่นที่ไม่มี ปฏิบัติตามการควบคุมอุณหภูมิในร่มและ RH อย่างเข้มงวดหรือไม่?

ตัวอย่างข้อเสนอแนะด้านสิ่งแวดล้อมสำหรับโรงพยาบาลในญี่ปุ่นสามารถดูได้ในตารางที่ 1 (กรุณาให้และแปลโดยศาสตราจารย์ Eiichi Yubune รองศาสตราจารย์ ภาควิชาวิทยาการหุ่นยนต์ มหาวิทยาลัยโทโย ประเทศญี่ปุ่น)

ตารางที่ 1. ตัวอย่างข้อเสนอแนะการควบคุมสิ่งแวดล้อมสำหรับโรงพยาบาลในญี่ปุ่น ใช้โดยได้รับอนุญาต (แปลและแก้ไขเล็กน้อย) จาก Human and Society Environment Science Laboratory Co. Ltd, Japan (http://www.h-and-s.biz/index2.htm)

a พิจารณาผลกระทบเพิ่มเติมในการทำความเย็นและความร้อนของหน้าต่างในฤดูหนาวและฤดูร้อน (แสงแดด) ตามลำดับ

ข เพื่อรักษาอุณหภูมิที่อุ่นกว่าห้องรอ

c อาจมีความต้องการอุณหภูมิที่สูงขึ้นตามที่ต้องการ

d อาจจำเป็นต้องชดเชยผลกระทบจากความร้อนเพิ่มเติมที่เกิดจากอุปกรณ์เอ็กซ์เรย์

e เครื่องทำความร้อนแบบ Radiant เป็นที่ต้องการ

จากตารางที่ 1 คำแนะนำสำหรับการตั้งค่าอุณหภูมิและ RH ในส่วนต่างๆ ของโรงพยาบาลแตกต่างกันเล็กน้อยระหว่างฤดูร้อนและฤดูหนาว ในฤดูร้อน อุณหภูมิห้องที่แนะนำมีตั้งแต่ต่ำถึง 23°C ในห้องฉุกเฉิน (ห้องฉุกเฉิน) ถึง 27°C ในห้องต่างๆ รวมถึงพื้นที่ผู้ป่วยในและผู้ป่วยนอก ตลอดจนห้องเอ็กซ์เรย์และห้องทรีตเมนต์ และสำนักงาน RH ที่แนะนำที่สอดคล้องกันนั้นค่อนข้างคงที่ทั่วทั้งโรงพยาบาล โดยอยู่ระหว่าง 50 ถึง 60 เปอร์เซ็นต์ โดยที่ 65 เปอร์เซ็นต์สำหรับห้องบำบัดด้วยวารีบำบัด ในฤดูหนาว อุณหภูมิที่แนะนำโดยทั่วไปจะลดลงเล็กน้อย ตั้งแต่ 20°C ในพื้นที่ผู้ป่วยในและผู้ป่วยนอกบางแห่ง รวมถึงในสำนักงาน สูงสุด 24–26°C ในพื้นที่ผู้ป่วยในและผู้ป่วยนอก คำแนะนำสำหรับทารกแรกเกิดและห้องบำบัดด้วยวารีบำบัดจะสูงกว่าที่ 27–28°C อีกครั้ง ช่วง RH ที่แนะนำที่สอดคล้องกันนั้นค่อนข้างคงที่ แต่ต่ำกว่าฤดูร้อนเล็กน้อยตั้งแต่ 40 ถึง 50 เปอร์เซ็นต์ แต่สูงถึง 55–60% สำหรับพื้นที่วิกฤตเช่นห้องผ่าตัดและการกู้คืนห้องไอซียู และห้องคลอด/คลอด

แม้ว่าคำแนะนำเหล่านี้ส่วนใหญ่จะเป็นไปเพื่อความสบายทางความร้อนมากกว่าเพื่อวัตถุประสงค์ในการควบคุมการติดเชื้อ แต่คำแนะนำที่คล้ายคลึงกันสำหรับการเสริมสร้างการควบคุมการติดเชื้อในอากาศของสารติดเชื้อบางชนิดอาจไม่เป็นที่เข้าใจได้มากนักในอนาคต โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีประสิทธิภาพ ระบบระบายอากาศที่ควบคุมได้อย่างแน่นหนาสามารถทำได้ พัฒนาเศรษฐกิจสำหรับพื้นที่โรงพยาบาลเฉพาะ

การทบทวนนี้จะสรุปผลการค้นพบหลักของการทดลองเหล่านี้และดึงข้อมูลทั่วไปบางส่วนที่อาจเป็นประโยชน์ในการจำกัดการแพร่กระจายของการติดเชื้อในอากาศดังกล่าวในโรงพยาบาลและสถานพยาบาลอื่นๆ ดังนั้นจะรวมเฉพาะการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับสิ่งมีชีวิตที่ติดเชื้อซึ่งทราบว่าแพร่ผ่านเส้นทางทางอากาศและที่ติดเชื้อและก่อให้เกิดโรคในมนุษย์เมื่อเป็นไปได้

2. ไวรัส

ไวรัสในอากาศภายในอาคารอาจติดต่อระหว่างบุคคลที่อ่อนแอซึ่งทำให้เกิดการระบาดของโรค แต่อาจมีผลกระทบทางอ้อมมากกว่าด้วย เช่น การกระตุ้นให้เกิดโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน เช่น โรคหอบหืด (Arundel et al. 2529 เฮอร์ซูก 2548) ปัจจัยแวดล้อมหลายอย่างอาจส่งผลต่อการอยู่รอดของไวรัส รวมทั้งอุณหภูมิ ความชื้น และชนิดของไวรัส (ห่อหุ้มไขมันและไม่ใช่ไขมัน) การปรากฏตัวของสารอินทรีย์ที่อยู่รายรอบ (เช่น น้ำลายและเมือก) แสงแดด (แสงอัลตราไวโอเลต) หรือสารเคมีต้านไวรัส แม้ว่าการศึกษาหลายชิ้นจะตรวจสอบปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ส่งผลต่อการอยู่รอดของไวรัสในอากาศ สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าการทดลองในห้องปฏิบัติการจำนวนมากได้ใช้วิธีประดิษฐ์ที่หลากหลายและแตกต่างกันในการผลิตละอองของไวรัสที่อาจเทียบไม่ได้หรือจำเป็นต้องแสดงถึงสถานการณ์จริงของมนุษย์กับ การถ่ายทอดเชื้อทางเดินหายใจของมนุษย์

นอกจากนี้ บ่อยครั้ง สันนิษฐานว่าด้วยเหตุผลด้านความปลอดภัย ไวรัสจากสัตว์ที่มีลักษณะคล้ายคลึงกับไวรัสในมนุษย์จากตระกูลไวรัสเดียวกันได้ถูกนำมาใช้ในการทดลองในห้องปฏิบัติการเนื่องจากไม่แพร่เชื้อในมนุษย์ ดังนั้น ในบางครั้ง จำเป็นต้องมีการคาดการณ์บางอย่างเมื่อขยายผลการทดลองดังกล่าวไปยังไวรัสในมนุษย์ที่คล้ายคลึงกัน นอกจากนี้ เทคนิคการเก็บตัวอย่างอากาศแตกต่างกันระหว่างการศึกษา ดังนั้นการสรุปผลเหล่านี้จึงอาจเป็นเรื่องยาก

2.1. การอยู่รอดและอุณหภูมิของไวรัสในอากาศ

อุณหภูมิ (NS) เป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ส่งผลต่อการอยู่รอดของไวรัส เนื่องจากอาจส่งผลต่อสถานะของโปรตีนไวรัส (รวมถึงเอนไซม์) และจีโนมของไวรัส (RNA หรือ DNA) โดยทั่วไปแล้วไวรัสที่มี DNA จะมีความเสถียรมากกว่าไวรัส RNA แต่อุณหภูมิสูงก็ส่งผลต่อความสมบูรณ์ของ DNA ด้วย โดยทั่วไป เมื่ออุณหภูมิสูงขึ้น การอยู่รอดของไวรัสจะลดลง การรักษาอุณหภูมิให้สูงกว่า 60°C เป็นเวลานานกว่า 60 นาที โดยทั่วไปเพียงพอที่จะยับยั้งไวรัสส่วนใหญ่ แม้ว่าสิ่งนี้จะขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของสารอินทรีย์ที่อยู่รอบๆ (เช่น เลือด อุจจาระ เมือก น้ำลาย ฯลฯ) ซึ่งมีแนวโน้มว่าจะมีแนวโน้มเพิ่มขึ้น เพื่อป้องกันไวรัสจากการเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมที่รุนแรง ไวรัสในอากาศส่วนใหญ่จะหายใจออกด้วยน้ำลายหรือเมือกที่เคลือบไว้ซึ่งจะทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันอินทรีย์ต่อสิ่งแวดล้อมสุดขั้ว อุณหภูมิที่สูงขึ้นในช่วงเวลาที่สั้นลงอาจมีประสิทธิภาพในการยับยั้งไวรัสได้เช่นเดียวกัน

การทดลองในระยะแรกใช้สเปรย์ประดิษฐ์เพื่อสร้างละอองลอยที่มีไวรัสซึ่งมีความเข้มข้นที่ทราบ ทั้งในระบบคงที่ (Hemmes et al. 1960) หรือในกลองหรือห้องหมุน (Harper 1961 Schaffer et al. 1976 อิจาซ et al. 2528, 2530 คาริม et al. 1985) จากนั้นจึงรวบรวมและนับจำนวนไวรัสที่มีชีวิตที่อุณหภูมิและ/หรือ RH ที่ต่างกัน ก่อนช่วงปลายทศวรรษ 1980 ก่อนการเกิดปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) การตรวจสอบเหล่านี้ใช้วิธีการเพาะเลี้ยง (เช่น การทดสอบการก่อตัวของคราบพลัค) เพื่อนับและประเมินความมีชีวิตของไวรัสที่รอดตาย ตัวอย่างเช่น การใช้วิธีการเพาะเลี้ยงไวรัส Harper (1961) พบว่าอุณหภูมิต่ำ (7-8°C) เหมาะสมที่สุดสำหรับการอยู่รอดของไข้หวัดใหญ่ในอากาศ โดยอัตราการรอดชีวิตของไวรัสลดลงเรื่อยๆ ในระดับปานกลาง (20.5–24°C) จากนั้นสูง (มากกว่า 30) °C) อุณหภูมิ ความสัมพันธ์กับอุณหภูมินี้คงอยู่ตลอดช่วง RHs จาก 23 ถึง 81 เปอร์เซ็นต์

ตั้งแต่การถือกำเนิดของวิธีการ PCR เพื่อประเมินการมีอยู่ของเชื้อไข้หวัดใหญ่และ RNA ไวรัสทางเดินหายใจอื่น ๆ ในอากาศ (Xiao et al. 2004 ฟาเบียน et al. 2008 Blachere et al. 2552) มักมีคำถามว่าการตรวจจับ RNA ของไวรัสดังกล่าวเป็นตัวแทนของไวรัสที่ทำงานได้จริงหรือไม่

เมื่อเร็ว ๆ นี้โดยใช้หนูตะเภาแยกในกรงแยกกันเป็นทั้งแหล่งและตัวตรวจจับการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ที่ส่งผ่าน Lowen et al. (2007) แสดงให้เห็นว่าไข้หวัดใหญ่แพร่ระบาดในอากาศได้เร็วที่สุดในสภาพอากาศหนาวเย็นและแห้ง ซึ่งสนับสนุนสิ่งเหล่านี้ก่อนหน้านี้ ในหลอดทดลอง ผลการทดลอง พวกเขายังใช้วัฒนธรรมไวรัส (ในรูปแบบของการทดสอบการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์) เพื่อหาปริมาณของระดับของไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่ใช้งานได้ในการล้างจมูกหนูตะเภาเพื่อตรวจสอบการแพร่กระจายของไวรัส ต่อมาโดยใช้ระบบเดียวกันพบว่าอุณหภูมิที่สูงขึ้นประมาณ 30°C มักจะปิดกั้นการส่งผ่านละอองลอย ( Lowen et al. 2551). อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนไม่ได้ให้รายละเอียดว่ากรงเหล่านี้อยู่ห่างกันเพียงใดในการทดลองเหล่านี้ และหนูตะเภาอาจไม่ใช่แบบจำลองสัตว์ที่ดีที่สุดในการตรวจสอบการแพร่กระจายของไข้หวัดใหญ่ (Maher & amp DeStefano 2004 Maines et al. 2006) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อหนูตะเภาสายพันธุ์ Hartley ที่พวกเขาใช้ไม่แสดงอาการทั่วไปของการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ของมนุษย์ (เช่น การไอและจาม) ตามที่ผู้เขียนได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ (Lowen et al. 2549). ที่น่าสนใจแม้ว่าพวกเขาจะโต้แย้งว่าการติดเชื้อที่ไม่มีอาการดังกล่าวเลียนแบบสัดส่วนของมนุษย์ที่ไม่แสดงอาการเมื่อติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ (อาจถึง 50% ของการติดเชื้อ) et al. พ.ศ. 2546) สิ่งนี้พลาดจุดที่การแพร่กระจายส่วนใหญ่อาจเกิดขึ้นจากบุคคลที่แสดงอาการ ดังนั้น หากมีสิ่งใด แบบจำลองหนูตะเภาอาจประเมินการแพร่กระจายของไข้หวัดใหญ่ต่ำเกินไป โดยไม่คำนึงถึงสภาวะแวดล้อมที่มีอยู่ เนื่องจากธรรมชาติของการติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ในสัตว์เหล่านี้มีความแตกต่างกันเมื่อเทียบกับมนุษย์

2.2. การอยู่รอดของไวรัสในอากาศและความชื้นสัมพัทธ์

การอยู่รอดของไวรัสและสารติดเชื้ออื่น ๆ ขึ้นอยู่กับระดับของ RH บางส่วน และการที่ไวรัสมีชีวิตลดลงอาจป้องกันการแพร่กระจายของการติดเชื้อไวรัสโดยตรง รวมถึงการกระตุ้นให้เกิดโรคที่มีภูมิคุ้มกัน เช่น โรคหอบหืด (Arundel et al. 2529 เฮอร์ซูก 2548)

RH (แสดงเป็นเปอร์เซ็นต์) อธิบายปริมาณไอน้ำที่ลอยอยู่ในอากาศ ณ อุณหภูมิที่กำหนด ณ เวลาใดๆ ที่สัมพันธ์กับ ขีดสุด ปริมาณไอน้ำที่อากาศที่อุณหภูมินั้นทำได้ อาจจะ ถือ. ที่อุณหภูมิสูงขึ้น อากาศสามารถกักเก็บไอน้ำได้มากกว่า และความสัมพันธ์นั้นค่อนข้างจะทวีคูณ—อากาศที่อุณหภูมิสูงสามารถกักเก็บได้ ล้นหลาม ไอน้ำมากกว่าอากาศที่อุณหภูมิต่ำกว่า (Shaman & Kohn 2009).

โดยทั่วไป ไวรัสที่มีเปลือกไขมันมีแนวโน้มที่จะอยู่รอดได้นานขึ้นที่ RH ต่ำกว่า (20–30%) สิ่งนี้ใช้กับไวรัสระบบทางเดินหายใจส่วนใหญ่ซึ่งมีไขมันหุ้มอยู่ รวมถึงไข้หวัดใหญ่ ไวรัสโคโรนา (รวมถึงโคโรนาไวรัสที่เกี่ยวข้องกับโรคระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง) ไวรัสระบบทางเดินหายใจ ไวรัส parainfluenza และการติดเชื้อผื่นไข้ที่เกิดจากโรคหัด หัดเยอรมัน ไวรัส varicella zoster ( ที่ทำให้เกิดโรคอีสุกอีใส Harper 1961 Schaffer et al. 1976 อิจาซ et al. 1985).

ในทางกลับกัน ไวรัสที่ห่อหุ้มที่ไม่ใช่ไขมันมีแนวโน้มที่จะอยู่รอดได้นานขึ้นใน RH ที่สูงกว่า (70–90%) เหล่านี้รวมถึง adenoviruses ระบบทางเดินหายใจและ rhinoviruses (Karim et al. 2528 อรุณเดล et al. 1986 ค็อกซ์ 1989, 1998). ตัวอย่างเช่น การใช้วิธีการเพาะเชื้อ Hemmes et al. (พ.ศ. 2503) แสดงให้เห็นว่าไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดละอองลอยอยู่ได้นานกว่าโดยมีค่า RH ที่ต่ำกว่า (15–40%) ที่สูงกว่า (50–90%) ในทางตรงกันข้าม โปลิโอที่ไม่ห่อหุ้มจะอยู่รอดได้นานขึ้นที่ RH ที่สูงกว่า (มากกว่า 45%) เชฟเฟอร์ et al. (1976) พบความสัมพันธ์ที่ซับซ้อนมากขึ้นระหว่างการอยู่รอดของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในอากาศกับ RH อีกครั้งโดยใช้วิธีการเพาะเชื้อที่อุณหภูมิ 21°C พวกเขาพบว่าอัตราการรอดชีวิตของไข้หวัดใหญ่ต่ำที่สุดในช่วงกลาง (40-60%) ของ RH การอยู่รอดของไวรัสพบว่าสูงที่สุดที่ระดับต่ำ (20%) และปานกลางที่ RH สูง (60–80%) กล่าวคือ แสดงเส้นโค้งรูปตัววีที่ไม่สมมาตรสำหรับการอยู่รอดของไข้หวัดใหญ่และ RH ต่างๆ ที่อุณหภูมินี้

ความแตกต่างในการอยู่รอดกับ RH ดังกล่าวเกิดจากปฏิกิริยาเชื่อมขวางที่เกิดขึ้นระหว่างโปรตีนบนพื้นผิวของไวรัสเหล่านี้ (Cox 1989, 1998)

อย่างไรก็ตาม ผลการวิจัยจากการศึกษาอาจไม่สอดคล้องกันเสมอไป แม้ว่าดูเหมือนว่าจะมีข้อบ่งชี้ทั่วไปว่าการรอดชีวิตน้อยที่สุดสำหรับไวรัสที่ห่อหุ้มด้วยลิพิดและไม่ติดลิพิดเกิดขึ้นที่ RH ระดับกลางที่ 40–70% (Arundel et al. 2529) นอกจากนี้ สิ่งสำคัญที่ควรทราบคืออุณหภูมิและ RH จะมีผลต่อการอยู่รอดของไวรัสในอากาศเสมอ

การสนทนาข้างต้นเป็นความพยายามในการสร้างภาพรวมที่เป็นประโยชน์ แม้ว่าจะมีข้อยกเว้นอยู่เสมอ ขึ้นอยู่กับสถานการณ์แต่ละอย่าง

ล่าสุด Shaman & Kohn (2009) ได้ทบทวนความเป็นไปได้ที่การแพร่เชื้อไวรัสในอากาศจะประสบความสำเร็จ ดังนั้นการอยู่รอดของไวรัสในอากาศจึงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสัมบูรณ์มากกว่า RH พวกเขาวิเคราะห์ข้อมูลจากการทดลองการแพร่เชื้อไข้หวัดใหญ่ในหนูตะเภาที่ดำเนินการโดย Lowen et al. (2007, 2008) การแปลงค่า RH เป็นค่าความชื้นสัมบูรณ์โดยใช้ความสัมพันธ์ของ Clausius–Clapeyron และพบว่าความชื้นสัมบูรณ์มีความสัมพันธ์อย่างมากกับการแพร่เชื้อไข้หวัดใหญ่ในหนูตะเภาและการอยู่รอดของไวรัสในอากาศ จากนั้นพวกเขาตั้งสมมติฐานว่าการเปลี่ยนแปลงของความชื้นสัมบูรณ์อาจมีบทบาทในการควบคุมฤดูกาลของไข้หวัดใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเขตอบอุ่น อย่างไรก็ตาม การศึกษาล่าสุดที่ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างอุบัติการณ์ไข้หวัดใหญ่และปัจจัยสภาพอากาศภายนอก (รวมถึงอุณหภูมิ ความชื้นสัมพัทธ์ และความชื้นสัมบูรณ์) ในฮ่องกงไม่พบความสัมพันธ์ที่แน่นแฟ้นกับความชื้นสัมบูรณ์มากกว่าตัวแปรสภาพภูมิอากาศอื่นๆ การศึกษานี้ดำเนินการในเขตกึ่งเขตร้อนมากกว่าในเขตอบอุ่น และเป็นที่ทราบกันดีว่าความสัมพันธ์ระหว่างอุบัติการณ์ไข้หวัดใหญ่กับพารามิเตอร์ทางสภาพอากาศอาจแตกต่างกันไปตามละติจูด (Tang et al. ในการกด)

2.3. บทสรุป

จากข้างต้นเห็นได้ชัดเจนว่ายังคงมีความจำเป็นต้องตรวจสอบการอยู่รอดของไวรัสในอากาศในแบบจำลองห้องปฏิบัติการที่ได้มาตรฐานด้วยวิธีการทำซ้ำที่มีประสิทธิภาพ แม้ว่าผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับประสิทธิภาพการแพร่เชื้อไข้หวัดใหญ่ (และด้วยเหตุนี้ การอยู่รอดของไวรัส) ยังคงได้รับโดยใช้แบบจำลองสัตว์ขนาดเล็ก เช่น หนู (Maines et al. 2552) และหนูตะเภา (Mubareka et al. พ.ศ. 2552) คุ้ยเขี่ยน่าจะเป็นสัตว์ทดลองที่ดีที่สุดสำหรับการศึกษาการติดเชื้อและการแพร่เชื้อไข้หวัดใหญ่ในคน (Munster และคณะ 2552) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีอาการคล้ายคลึงกัน อย่างไรก็ตาม ในเวลาเดียวกัน เป็นที่ทราบกันดีว่าเป็นสัตว์ที่ดูแลยากและมีราคาแพง (Maher & DeStefano 2004 Lowen et al. 2006 เมนส์ et al. 2006).

นอกจากนี้ วิธีการทางห้องปฏิบัติการในการผลิตและตรวจจับไวรัสในละอองลอยได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้น (Blachere et al. 2550) โดยเฉพาะกับการสร้างเครื่องจักร 'ไอ' (Sze To et al. ในปีพ.ศ. 2551) แม้ว่าสิ่งเหล่านี้จะไม่สามารถทำซ้ำกิจกรรมระบบทางเดินหายใจได้หลากหลายที่อาจนำไปสู่การทำให้ละอองของไวรัสที่แพร่กระจายในอากาศ/ละอองลอยในมนุษย์ ด้วยเหตุนี้ จึงมีการทดลองมากขึ้นเรื่อยๆ กับอาสาสมัครที่เป็นมนุษย์หรือเกิดขึ้นในสภาพแวดล้อมการดูแลสุขภาพที่แท้จริง โดยที่มนุษย์เป็นแหล่งหลักของละอองลอยที่อาจติดเชื้อดังกล่าว (Xiao et al. 2004 ฟาเบียน et al. 2008 Huynh et al. 2008 Blachere et al. 2009 จอห์นสัน et al. 2009 สเตลเซอร์-ถักเปีย et al. 2552). นี่เป็นแนวทางที่มีประโยชน์ที่สุดในการแจ้งและโน้มน้าวใจทีมควบคุมการติดเชื้อเกี่ยวกับความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากการติดเชื้อจากละอองลอย/การแพร่กระจายในอากาศ อย่างไรก็ตาม การศึกษาเหล่านี้ทั้งหมดแตกต่างกันในวิธีการรวบรวมไวรัสที่หายใจออกหรือในอากาศ ดังนั้นสิ่งนี้จะต้องเป็นมาตรฐานในอนาคตด้วย เพื่อที่จะพัฒนาคำแนะนำในการควบคุมการติดเชื้อที่เป็นประโยชน์และเชื่อถือได้ตามผลการสุ่มตัวอย่างทางอากาศเหล่านี้ .

3. แบคทีเรีย

มีการศึกษาหลายครั้งเกี่ยวกับการอยู่รอดของแบคทีเรียในอากาศ อย่างไรก็ตาม ผลที่ได้จะตีความได้ง่ายกว่าการศึกษาไวรัสที่คล้ายคลึงกัน เช่นเดียวกับไวรัส แบคทีเรียยังมีชั้นนอกที่แตกต่างกัน (แกรมบวกล้อมรอบด้วยชั้นนอกของเปปติโดไกลแคนและแกรมลบที่ล้อมรอบด้วยชั้นนอกของไลโปโพลีแซคคาไรด์) แต่นอกจากนี้ แบคทีเรียบางชนิด (ชนิดไม่ใช้ออกซิเจน) มีความไวสูงและไม่สามารถเติบโตได้ การปรากฏตัวของออกซิเจน แบคทีเรียมีขนาดใหญ่ขึ้น ไวต่อวิธีการพ่น รวบรวม และเพาะเลี้ยง และปัจจัยเหล่านี้ต้องนำมาพิจารณาเมื่อประเมินความมีชีวิตของแบคทีเรียในอากาศเพื่อตอบสนองต่อสภาพแวดล้อมที่แตกต่างกัน (Cox 1989, 1998)

การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่ากระบวนการของละอองลอยและการรวบรวมการปะทะสามารถทำลายผนังเซลล์แบคทีเรีย (Lundholm 1982 Terzieva et al. พ.ศ. 2539) และวิธีการเพาะเลี้ยงเพื่อนับจำนวนสิ่งมีชีวิตในอากาศและสิ่งมีชีวิตอาจทำได้ไม่ดีนัก เนื่องจากไม่ใช่แบคทีเรียที่มีชีวิตทั้งหมดจะสามารถสร้างอาณานิคมได้หลังการพ่นละออง (ไฮเดลเบิร์ก) et al. 2540) ความกังวลเกี่ยวกับการแพร่กระจายของสิ่งมีชีวิตดัดแปลงพันธุกรรมในอากาศนำไปสู่การทดลองเพื่อประเมินความมีชีวิตของพวกมันในอากาศที่ปล่อยออกมาในรูปของละอองลอย การอยู่รอดของแบคทีเรียแกรมลบที่เป็นละออง (รวมถึง ซูโดโมนาส, Enterobacter และ Klebsiella ) พบว่ามีค่า RH สูง ต่ำ NS และเมื่อบรรจุในหยดเล็กๆ เนื่องจากการระเหยของละอองที่รวดเร็วยิ่งขึ้นและทำให้แบคทีเรียผึ่งให้แห้ง (Marthi et al. 1990 วอลเตอร์ et al. 1990).

การศึกษาอากาศภายในอาคารจากยุโรปพบว่าแกรมบวก cocci (ไมโครค็อกคัส, Staphylococcus สปีชีส์) เป็นแบคทีเรียที่พบได้บ่อยที่สุดในสภาพแวดล้อมภายในอาคาร แม้ว่าแบคทีเรียแกรมลบบางชนิด (วงศ์ Pseudomonadaceae แอโรโมนาส สายพันธุ์) ก็มักจะมีอยู่ด้วย (Gorny et al. 1999 Gorny และ Dutkiewicz 2002) ในการศึกษาอาคารสำนักงานขนาดใหญ่ 100 แห่งในสหรัฐ พบว่าโดยทั่วไปแกรมบวก cocci เป็นที่แพร่หลายมากที่สุดในอากาศทั้งในร่มและกลางแจ้ง รองลงมาคือแท่งแกรมบวก (เช่น บาซิลลัส และ Actinomycetes สายพันธุ์) ก้านแกรมลบ ต่อด้วยโค้กแกรมลบ โดยมีเพียง cocci แกรมบวกที่แสดงระดับที่สูงกว่าในร่มและกลางแจ้ง และในช่วงฤดูร้อนกับฤดูหนาว อาจเป็นเพราะสไตล์การแต่งกายที่แตกต่างกันซึ่งสวมใส่ในสองฤดูกาลนี้ (Tsai & Macher 2005) โดยเสื้อผ้าฤดูร้อนที่เย็นกว่าและสั้นกว่าทำให้แบคทีเรียแกรมบวกหลั่งออกจากผิวที่สัมผัสได้มากขึ้น

3.1. การอยู่รอดของแบคทีเรียในอากาศ อุณหภูมิและความชื้นสัมพัทธ์

การยอมรับความแปรปรวนทั้งหมดเกี่ยวกับวิธีการทำให้เป็นละออง การรวบรวม และการเพาะเลี้ยงที่กล่าวถึงข้างต้น โดยทั่วไปแล้ว การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่าอุณหภูมิที่สูงกว่าประมาณ 24°C ดูเหมือนจะลดการอยู่รอดของแบคทีเรียในอากาศในระดับสากล พบร่วมกับแบคทีเรียแกรมลบ แกรมบวก และภายในเซลล์: ซูโดโมนาส (Handley & Webster 1993, 1995), Pasteurella (เออร์ลิชและมิลเลอร์ 1973) ซัลโมเนลลา (ดินเตอร์และมุลเลอร์ 1988), Serratia (เออร์ลิช et al. 1970), เอสเชอริเชีย (เออร์ลิช et al. 1970 Muller & Dinter 1986 วาเธส et al. 1986), บาซิลลัส (เออร์ลิช et al. 1970), Bordetella (สเตห์มันน์ et al. 1992), หนองในเทียม (ธียูนิสเซิน et al. 1993) และ มัยโคพลาสมา (ไรท์ et al. พ.ศ. 2512) สายพันธุ์

ผลกระทบของ RH นั้นซับซ้อนกว่า โดยเงื่อนไขการทดลองอีกครั้งมีอิทธิพลอย่างมากต่อผลลัพธ์ของการทดลอง การศึกษาแบคทีเรียแกรมลบในอากาศ เช่น เซอร์ราเทีย มาร์เซเซนส์, Escherichia coli, ซัลโมเนลลา พุลโลรัม, ซัลโมเนลลาดาร์บี้, Pseudomonas aeruginosa และ โพรทูสหยาบคาย พบอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้นในสภาพแวดล้อม RH ระดับกลาง (ประมาณ 50–70%) ถึงสูง (ประมาณ 70–90%) RH (Webb 1959 Won & Ross 1966) สำหรับแบคทีเรียแกรมบวกบางชนิดในอากาศ Staphylococcus albus, Streptococcus haemolyticus, บาซิลลัส ซับทิลิส และ Streptococcus pneumoniae (ประเภทที่ 1) อัตราการเสียชีวิตของพวกมันยังสูงที่สุดที่ระดับ RH ระดับกลาง (Dunklin & Puck 1948 Webb 1959 Won & Ross 1966)

ในทางตรงกันข้าม บาซิลลัสแกรมลบอีกตัวหนึ่งถูกพ่นละออง Klebsiella pneumoniae, แสดงให้เห็นความเสถียรสัมพัทธ์ที่ RH ระดับกลางที่ 60 เปอร์เซ็นต์ (Bolister et al. พ.ศ. 2535) การทดลองบางอย่างกับแท่งแกรมลบ Pasteurella สปีชีส์มีชีวิตรอดมากขึ้นในละอองลอยที่ระดับ RH สูง (Jericho et al. 1977 Dinter & Muller 1984) แม้ว่าการศึกษาอื่นแสดงให้เห็นว่าการอยู่รอดในอากาศขึ้นอยู่กับเวลา โดยมีอัตราการรอดชีวิตเริ่มต้นสูงขึ้นที่ RH สูงหลังจาก 5 นาที (69 ที่ 79% RH เทียบกับ 22 ที่ 28% RH) แต่อัตราการรอดชีวิตต่ำกว่า หลังจาก 45 นาที (เพียง 2 ที่ 79% RH เทียบกับ 8 ที่ 28% RH Thomson et al. 1992).

นอกจากนี้ ผลงานของ Cox และคณะยังได้ตรวจสอบว่าสภาวะเริ่มต้นของสิ่งมีชีวิตที่จะเกิดละอองลอยอาจส่งผลต่อระยะเวลาการเอาชีวิตรอดในอากาศขั้นสุดท้ายได้อย่างไร พวกเขาให้คำจำกัดความว่า 'dry-disseminated' หมายความว่าสิ่งมีชีวิตนั้นถูกทำให้เป็นละอองจากฝุ่นแห้งหรือรูปแบบผงแห้งเยือกแข็ง และ 'กระจายตัวแบบเปียก' เมื่อสิ่งมีชีวิตถูกทำให้เป็นละอองจากสารแขวนลอยที่เป็นของเหลว เช่น เลียนแบบเมือกหรือน้ำลายของมนุษย์ พวกเขาพบว่าเมื่อสิ่งมีชีวิตกระจายตัวแบบแห้ง พวกมันมักจะดูดซับน้ำจากสิ่งแวดล้อม การเปลี่ยนแปลงของปริมาณน้ำดังกล่าว (เช่น การคืนน้ำหรือการผึ่งให้แห้ง) ในรูปแบบละอองเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อการอยู่รอดสุดท้ายของสิ่งมีชีวิตในอากาศในรูปแบบต่างๆ (Cox 1989, 1998) ดังนั้น ในกรอบนี้ Cox (1971) แสดงให้เห็นว่าสำหรับการแพร่กระจายแบบเปียก Pasteurella, its viability was minimal at 50–55% RH, whereas for dry-dissemination it was minimal at 75 per cent RH.

Another experimental factor that may affect the outcome of such survival experiments is the way the bacteria are cultured. One study showed that plate-grown ซัลโมเนลลา สายพันธุ์ (Salmonella enteritidis Pt4 and เชื้อซัลโมเนลลา ไทฟิมูเรียม Swindon) survived longer in aerosol than broth-grown bacteria of the same species (McDermid & Lever 1996). Aerosolized Legionella pneumophila, another Gram-negative rod-like bacterium, was shown to be most stable at 65 per cent RH and least stable at 55–60% RH (Hambleton et al. 1983 Dennis & Lee 1988). Interestingly, two studies on the survival of aerosolized มัยโคพลาสมา species showed that survival was optimal at low (less than 25%) and high RH (more than 80%) and worst between these two extremes (Wright et al. 1968NS,NS). Survival was also poor when there were sudden changes in RH, particularly from a favourable low or high RH to the more lethal intermediate RH range (Hatch et al. 1970).

3.2. บทสรุป

It is apparent that the situation with the survival of airborne bacteria is much more complicated than with viruses (Cox 1989, 1998). Even bacteria within the same structural classification (e.g. Gram-negative) may vary in how they respond to temperature and RH. Perhaps even more so than with studies on the airborne survival of viruses, the structural variation of potentially airborne bacteria may preclude useful generalizations to be made and individual bacteria may need to be considered separately when investigating their airborne survival.

4. Airborne viruses and bacteria: survival and other environmental factors

Ultraviolet light is harmful to both viruses (Myatt et al. 2003 Walker & Ko 2007) and bacteria. Two studies with S. marcescens showed an increased survival in the presence of UV light at higher RH levels. This was suggested to be due to the protective effect of larger particle sizes, as evaporation would be less at these higher RH levels, thus indicating a protective effect of a thicker water coat against UV radiation (Riley & Kaufman 1972 Ko et al. 2000).

For bacteria, the effect of carbon monoxide (CO, simulating a polluted, urban environment) has also been investigated. Using aerosolized S. marcescens, it was found that the presence of CO enhanced the death rate at low RH (less than 25%), but protected the bacteria at high RH (approx. 90%). The mechanism underlying these contradictory, RH-dependent effects was suggested to be a CO-uncoupling of an energy-consuming death mechanism at high RH and a contrasting energy-consuming maintenance mechanism at low RH (Lighthart 1973).

Finally, aerosol dissemination of bacteria into different types of atmosphere can also affect the survival characteristics of the organisms. Cox and colleagues showed that the survival of dry-disseminated airborne อี. โคไล in a nitrogen atmosphere at low RH was greater than in an oxygen-containing atmosphere, whereas the converse was true at high RH (Cox 1970).

5. Fungi

Extensive studies have been performed to characterize the levels of both indoor and outdoor airborne fungi and their spores. Perhaps more than viruses or bacteria, airborne fungi and their spores have the potential to be blown into a building that uses natural ventilation and certain species of fungi, e.g. Aspergillus สายพันธุ์ (เชื้อราแอสเปอร์จิลลัส และ แอสเปอร์จิลลัส ฟูมิกาตุส), are well-known, potentially life-threatening airborne contaminants when they are blown in through the windows of wards containing immunocompromised patients (Vonberg & Gastmeier 2006). Other fungi hazardous to the immunocompromised include Blastomyces, Coccidioides, คริปโตค็อกคัส และ Histoplasma species (Hardin et al. พ.ศ. 2546) Even in otherwise healthy people working in other indoor environments such as offices and schools, as well as at home, fungi and their spores may trigger hypersensitivity reactions such as rhinitis, sinusitis or asthma.

Indoor fungi associated with such reactions include Penicillium และ Aspergillus species, with Cladosporium และ Alternaria commonly causing such reactions outdoors (Hardin et al. พ.ศ. 2546) These four fungal species have been found worldwide, in varying mixtures, in both indoor and outdoor environments (Takahashi 1997 Jo & Seo 2005 Lee & Jo 2006 Basilico et al. 2007), where airborne levels of fungi vary seasonally, usually being highest in autumn and summer and lowest in winter and spring (Takahashi 1997 Shelton et al. 2002 Lee & Jo 2006 Fang et al. 2007).

Ventilation systems have a significant affect on indoor levels of airborne fungi, with air-handling units reducing, but natural ventilation and fan-coil units increasing the indoor concentrations of airborne fungi (Burge et al. 2000 Wu et al. 2005 MacIntosh et al. 2549). Dehumidification as well as high-efficiency particulate arrestance (HEPA) filtration have also been used to improve indoor air quality (Bernstein et al. 2005 Ramachandran et al. 2005).

5.1. Airborne fungi survival and temperature and relative humidity

In contrast to viruses and bacteria, there have been relatively few experimental studies specifically examining the effects of varying NS and RH on airborne fungi and their spores. Most of the data relating NS and RH to the levels of airborne fungi have been obtained in the indoor or outdoor environments where these organisms are naturally found, rather than in an experimental laboratory. However, the results of such studies certainly show a seasonal variation of airborne fungal and spore concentrations owing to seasonal changes in environmental factors, e.g. temperature, RH, rainfall (precipitation) and wind speed. Generally, fungi and their spores are more resilient than viruses and bacteria, being able to withstand greater stresses owing to dehydration and rehydration, as well as UV radiation (Cox 1989, 1998 Karra & Katsivela 2007). Most studies involved air sampling at various sites within buildings or outdoor locations and a correlation with various contemporaneous environmental parameters over at least 1 year.

Fungal spore counts seem to be highest in summer, both indoors and outdoors (Garrett et al. 1998), with higher Cladosporium และ Alternaria counts being seen with higher daily temperatures (Troutt & Levetin 2001). Outdoor fungal spore levels are important in natural ventilation as they affect the resulting indoor levels of these particles. Both of these airborne fungal species can cause or exacerbate hypersensitivity reactions, including asthma. Most studies confirm this positive correlation between spore levels and higher temperatures (Sabariego et al. 2000 Khan & Wilson 2003 Hollins et al. 2004 Peternel et al. 2004 Stennett & Beggs 2004 Rodriguez-Rajo et al. 2005 Erkara et al. 2008), though at least one Portuguese study found contradictory findings with lower spore concentrations in both August (summer) and January (winter Oliveira et al. 2005).

There seems to be no clear consensus with regard to rainfall (precipitation) and airborne spore concentrations. This could be because of the multiple effects of rainfall, including the removing action of falling raindrops on airborne particles, as well as the resulting increase in RH shortly after rainfall when the temperature is high, causing rapid re-evaporation of the rainwater (Troutt & Levetin 2001 Hollins et al. 2004 Peternel et al. 2547) Several of these studies also indicated that spore concentrations were higher with higher RH levels (Sabariego et al. 2000 Stennett & Beggs 2004 Rodriguez-Rajo et al. 2005 Erkara et al. 2008), though at least one study demonstrated opposite findings (Sabariego et al. 2000).

The variable findings of these studies are probably due to the interaction of all these environmental factors, together with the different times at which these fungi release their spores, in different countries, throughout the year. These problems are summarized by Burch & Levetin (2002), who also discuss the significant influence of thunderstorms on wind speeds, cold fronts and air pressure, which may drive airborne fungal spores in front of them. Hence, naturally ventilated buildings may experience very high airborne spore loads in the hours preceding such weather.

The more pathogenic fungi, Aspergillus และ Penicillium species, can be hazardous to humans in high concentrations owing to their abilities to produce mycotoxins. Studies have shown that they are also present in air both indoors and outdoors, though typically at much lower concentrations than Cladosporium และ Alternaria (Khan & Wilson 2003 Basilico et al. 2007). The indoor and outdoor concentrations of Aspergillus และ Penicillium species may vary considerably in both winter and summer, as well as in urban or more suburban environments, with higher NS and RH, and suburban areas being generally more favourable for higher airborne spore concentrations (Li & Kuo 1994 Pei-Chih et al. 2000 Sakai et al. 2003).

5.2. บทสรุป

The nature of research on fungi with regard to the environment has been quite different from that conducted with viruses and bacteria. With the latter, the experiments tended to be laboratory based and examined their survival by varying temperature and RH individually or in combination. With fungi, the vast majority of studies have focused on documenting the presence or absence of fungi and their spores in various indoor and outdoor environments, with their survival in such environments apparently being assumed, or at least not being a significant question or confounder in such studies. However, this may not be unrealistic as, unlike viruses and bacteria, the natural life cycle of most fungi involves long-distance dissemination of their spores mainly in outdoor environments where evolution and natural selection over millions of years have designed their spores to be capable of withstanding most environmental insults, such as extremes of temperature, humidity and ultraviolet light.

From an infection control viewpoint, it is already well known that probably the most common urban source of fungi and their spores is from nearby building works, which poses daily risks to immunocompromised patients. Nearby parks and gardens may also act as potential sources of fungal infections in such patients. Given their natural resistance to environmental extremes, infection control of fungi and their spores in healthcare premises should probably focus more on either physical barrier means to reduce their intrusion, such as the installation of permanently sealed (i.e. that cannot be opened by the patient) windows in the rooms of immunocompromised patients, or their physical removal by circulating hospital indoor air through HEPA filters in the vicinity of such patients.

6. Summary

Given the above, eventually, will it be possible to produce recommendations similar to those shown in table 1, for different levels of temperature and RH to enhance aerosol/airborne infection control in different hospital areas? Possibly, but such recommendations will need to take into account the comfort of patients and staff, which is an additional factor that was not considered in any of these pathogen survival experiments. Therefore, for example, although high temperatures (more than 30°C) at relatively high RH (greater than 50%) may reduce the survival of airborne influenza virus, the tolerance of people coexisting in such conditions will also need to be considered.

Also, because different airborne infectious agents (i.e. viruses, bacteria and fungi) will have differing conditions under which they may be optimally suppressed, it will need to be decided which airborne pathogen poses the most risk to patients and staff alike. Such prioritization will be required when specific environmental recommendations are made for healthcare premises.

Finally, it must be remembered that other more individual-level interventions are available to protect staff and patients against airborne pathogens. These include specific vaccinations (e.g. for influenza), as well as the wearing of masks and other personal protective equipment, mainly by healthcare workers. It is likely that a combination of these methods, adapted to specific situations as required, will be used to control the nosocomial transmission of airborne infectious agents. Yet, the basic research to obtain the data on which these policies will depend is still far from complete.


Air Disinfectants

Air disinfectants are typically chemical substances capable of disinfecting microorganisms suspended in the air. Disinfectants are often assumed to be limited to use on surfaces, but that is not the case. In 1928, a study found that airborne microorganisms could be killed using mists of dilute bleach. An air disinfectant must be dispersed either as an aerosol or vapor at a sufficient concentration in the air to cause the number of viable infectious microorganisms to be significantly reduced.

In the 1940s and early 1950s, further studies showed inactivation of diverse bacteria, influenza virus, and Penicillium chrysogenum (previously ป. โนตตัม) mold fungus using various glycols, principally propylene glycol and triethylene glycol. In principle, these chemical substances are ideal air disinfectants because they have both high lethality to microorganisms and low mammalian toxicity.

Although glycols are effective air disinfectants in controlled laboratory environments, it is more difficult to use them effectively in real-world environments because the disinfection of air is sensitive to continuous action. Continuous action in real-world environments with outside air exchanges at door, HVAC, and window interfaces, and in the presence of materials that adsorb and remove glycols from the air, poses engineering challenges that are not critical for surface disinfection. The engineering challenges associated with creating a sufficient concentration of the glycol vapors in the air have not to date been sufficiently addressed.


Coronavirus: How hand sanitisers protect against infections

As coronavirus continues its spread, panic-buying has swept supermarket shelves of hand sanitisers. What’s in these sanitisers and how effective are they in comparison to hand washing? This graphic takes a look.

Hand-washing has been a custom for centuries. But it was only in the mid-1800s that Ignaz Semmelweiss, a Hungarian doctor, established a link between hand-washing and preventing the spread of disease. Semmelweiss identified that doctors washing their hands before baby deliveries drastically reduced the number of women who died after childbirth.

Today, we have a range of options for hand hygiene. Bar soaps, liquid soaps, antimicrobial soaps, and of course the titular hand sanitisers. As coronavirus spreads, the key advice has been to make sure you regularly wash your hands. But will just using hand sanitiser do instead?

To answer that, we need to take a look at what’s in hand sanitisers. Generally, they come in two varieties: alcohol-based and non-alcohol-based.

The alcohol-based sanitisers usually contain ethanol, the same alcohol found in beer and wine. Other alcohols used are isopropanol (commonly known as rubbing alcohol), and, less commonly, propanol. Usually, alcohol-based hand sanitisers contain between 60-95% alcohol.

Manufacturers add other ingredients for various reasons. These include additional agents which are active against viruses or bacteria, such as chlorhexidine or benzalkonium chloride. These ingredients are also key in non-alcohol-based sanitisers. Ingredients such as glycerol stop your hands from drying out. Hydrogen peroxide, added in small amounts, prevents bacterial contamination of the sanitiser.

Alcohols are effective at killing most bacteria and viruses. They affect the structure of proteins, causing them to become misshapen or ‘denatured’. Through this they destroy the outer shells of viruses and bacteria, killing them and preventing infections.

Though they’re effective in most cases, there are some types of viruses they can’t destroy. These are viruses which don’t have the outer layer (known as an envelope). Coronavirus is an enveloped virus, so alcohols are effective against it. Non-enveloped viruses, such as norovirus, aren’t killed by alcohols.

Chlorhexidine, sometimes added to alcohol-containing sanitisers, is effective against bacteria and viruses. There’s some evidence that its addition to alcohol-based sanitisers increases their effectiveness.

Benzalkonium chloride is often used in non-alcohol-based hand sanitisers. It has some effectivity against bacteria and limited activity against viruses. It’s also slow to act, meaning that non-alcohol-based sanitisers are generally less effective than alcohol-based ones. The CDC states that the available evidence is that benzalkonium chloride is not as effective against coronavirus as alcohols.

So, alcohol-based hand sanitisers work — but are they effective? And how do they compare to just washing your hands?

There are a few criteria that hand sanitisers need to meet to be most effective. Alcohol-based sanitisers are more effective than their non-alcohol-based counterparts. However, the alcohol percentage by volume needs to be at least 60%. Below this, they’re less likely to kill the bacteria and viruses on your hands.

The potency of alcohol-based hand sanitisers increases with the percentage by volume of alcohol. So higher percentages are likely to be better. However, very high concentrations (above 95%) are less effective. This is because proteins aren’t denatured as easily when there isn’t water around.

Another key factor is the volume of hand sanitiser used. It needs to be enough to cover all areas of both hands — otherwise, you’re leaving areas where viruses and bacteria could continue to linger. To properly coat your hands, you need to use about 3 millilitres of sanitiser (approximately a palmful).

Finally, the dirtiness of your hands is also a factor. If they’re covered in dirt or grease, hand sanitiser won’t be effective in removing this. Bacteria or viruses in the dirt on your hands could still remain as a result.

With these caveats, it’s easy to see why recommendations have focused on hand-washing. If you wash your hands for the 20-second period recommended, it’ll remove dirt, grease, viruses and bacteria.

When it comes to the type of soap, any type will do. It doesn’t need to be a special antimicrobial soap to be effective — in fact, studies have shown that these soaps are no more effective than plain soap.

Of course, you won’t always be in a position to be able to wash your hands. In these cases, hand sanitisers certainly have a place and can help ward off bacteria and viruses. However, when it comes down to a comparison between the two, hand-washing is more effective. So you can stop worrying about not being able to buy hand sanitiser anywhere right now!

This graphic is also available in the following languages:
Dutch, German, Hungarian, Italian, Portuguese, Serbian, Spanish.


บทสรุปและมุมมอง

Historically, viral diseases have repeatedly caused large-scale global public health concerns and threats to human health and survival. Figure 4 illustrates the transmission pathway of several common viruses that infect humans. Increasing evidence shows that the alterations in the NS-glycan profile and sugar recognition pattern in host cells can reflect the progress of viral infection to some extent and are expected to be a new target for the diagnosis and treatment of viral infection (116). In short, glycosylation can be a tool for the virus to infect the host and escape host immunity. Here, we have summarized the progress in studying the effects of glycan on viral behavior in recent decades, which will provide new insights for the development of viral vaccines and help to develop new targets to protect against these viruses.

รูปที่ 4 Patterns of viruses infect the human host. WNV, West Nile virus HCV, hepatitis C virus RABV, rabies virus mGluR2, metabotropic glutamate receptor 2 ACE2, angiotensin-converting enzyme 2 EBOV, Ebola virus NPC, Niemann–Pick type C HSV, herpes simplex viruses HIV-1, human immunodeficiency virus 1. This figure is adapted from reference (115).

Finally, faced with the ongoing COVID-19 pandemic, we need to identify the key therapeutic targets including glycosylation sites in vaccines and drug targets. With the development of the SARS-CoV-2 vaccine, although we have effective countermeasures, the mutated version of the virus still threatens the health safety of mankind. In general, the existing vaccines are still effective against the mutated virus, but the neutralization efficiency is lower (106). How to develop a more effective vaccine has become an urgent task at present. As one of the most important post-translational modifications, glycosylation is an indispensable factor in virus function. Glycosylation inhibitors can significantly inhibit viral infection and reduce the synthesis of viral proteins (117). We need to design a new vaccine virus by researching the glycosylation sites that have an impact on the viability of the virus, and modifying the glycosylation of the virus (118). Similarly, it is also very important to study SARS-CoV-2 S glycans differ from typical host glycan processing and develop targeted glycosylation inhibitors. In addition, the use of this inhibitor in combination with other types of antiviral drugs may have a better effect in combating viral infection, replication and overcoming viral resistance (119).


สังกัด

Zuckerberg Institute for Water Research, The Jacob Blaustein Institutes for Desert Research, Ben-Gurion University of the Negev, Sede Boker, Israel

Anne Bogler, Amit Gross, Avner Ronen, Noam Weisbrod, Oded Nir, Osnat Gillor, Shai Arnon, Zeev Ronen & Edo Bar-Zeev

Northwestern Center for Water Research, Department of Civil and Environmental Engineering, Northwestern University, Evanston, IL, USA

Aaron Packman & George Wells

Civil and Environmental Engineering, Technion – Israel Institute of Technology, Haifa, Israel

Avram and Stella Goldstein-Goren, Department of Biotechnology Engineering, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel

The Ilse Katz Center for Meso and Nanoscale Science and Technology, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel

Civil and Environmental Engineering, College of Engineering, Temple University, Philadelphia, PA, USA

University Limoges, INSERM, CHU Limoges, RESINFIT, U1092, Limoges, France

APC Microbiome Ireland, University College Cork, Cork, Ireland

Mekorot, Israel National Water Co., Tel Aviv, Israel

Dalit Vaizel-Ohayon, Hadas Raanan Kiperwas, Ido Negev & Oded Sued

Institute of Environmental Engineering, ETH Zürich, Zürich, Switzerland

Eawag, Swiss Federal Institute of Aquatic Science and Technology, Dübendorf, Switzerland

Department of Environmental Sciences, Informatics and Statistics, University of Venice Ca’ Foscari, Venice, Italy

Water Chemistry and Water Technology, Engler-Bunte-Institut, Karlsruhe Institute of Technology, Karlsruhe, Germany

Porter School of Environmental Studies, Faculty of Exact Sciences, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel

School of Mechanical Engineering, Faculty of Engineering, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel

Central Virology Laboratory, Ministry of Health, Chaim Sheba Medical Center, Ramat Gan, Israel

Department of Health Systems Management, School of Public Health, Faculty for Health Sciences, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel

Catalan Institute for Water Research (ICRA), Girona, Spain

University of Girona, Girona, Spain

Department of Civil and Environmental Engineering and Earth Sciences, University of Notre Dame, South Bend, IN, USA

Department of Chemical and Environmental Engineering, Yale University, New Haven, CT, USA

Rice University, Houston, TX, USA

Australian Centre for Disease Preparedness, Commonwealth Scientific and Industrial Research Organisation, Geelong, Victoria, Australia

Department of Civil, Architectural and Environmental Engineering, Drexel University, Philadelphia, PA, USA

Department of Biotechnology and Food Engineering, Technion – Israel Institute of Technology, Haifa, Israel

Guangdong Technion Israel Institute of Technology (GTIIT), Shantou, PR China

Department of Civil and Environmental Engineering, University of Illinois at Urbana-Champaign, Urbana, IL, USA

Department of Industrial Engineering and Management, Ben-Gurion University of the Negev, Beer-Sheva, Israel

State Key Laboratory of Separation Membranes and Membrane Processes, School of Materials Science and Engineering, Tianjin Polytechnic University, Tianjin, PR China

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

คุณยังสามารถค้นหาผู้เขียนคนนี้ใน PubMed Google Scholar

ผลงาน

E.B.-Z. and A.B. conceptualized the initial structure of this Review, with guidance from A.P., P.J.A., M.E. and E.M. All authors were involved in writing and editing the manuscript, and provided data interpretation and critical insights. J.L.B. provided the phylogenetic analysis of SARS-CoVs and S.C. generated the transmission electron microscopy (TEM) image of SARS-CoV-2.

ผู้เขียนที่สอดคล้องกัน


ดูวิดีโอ: Эти искусственные цветы категорически нельзя держать в доме, куда их поставить, чтобы не было беды (อาจ 2022).