ข้อมูล

การทดสอบทางพันธุกรรมของ IQ เป็นอย่างไร?

การทดสอบทางพันธุกรรมของ IQ เป็นอย่างไร?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ฉันได้อ่านว่าไอคิวเป็นกรรมพันธุ์สูง

สิ่งนี้สามารถทดสอบได้อย่างไร?

สำหรับการทดสอบอย่างตรงไปตรงมา สำหรับฉันแล้ว ดูเหมือนว่าควรทดสอบเฉพาะเด็กที่ถูกทอดทิ้งเท่านั้นที่จะได้รับการทดสอบ เพื่อแยกผลการศึกษาออก ทำได้จริงหรือ?

อัปเดต

ความฉลาดเป็นคุณลักษณะหนึ่งที่สามารถสืบทอดได้ทั้งโดยยีนและโดยการศึกษา คุณไม่สามารถสอนลูกของคุณให้มีดวงตาสีฟ้าได้ แต่คุณสามารถสอนพวกเขาให้นับหรืออ่านได้

ดังนั้น เพื่อศึกษาความสามารถในการถ่ายทอดสติปัญญา ควรแยกมรดกทางการศึกษาออก

ฉันรู้ว่าวิธีปกติในการศึกษาการถ่ายทอดทางพันธุกรรมคือการเปรียบเทียบความแปรปรวนของแฝดที่มีโมโนไซโกติกและไดซิโกติก วิธีนี้เพียงพอสำหรับคุณสมบัติอื่นๆ ไม่เพียงพอสำหรับสติปัญญา (ซึ่งเห็นได้ชัด) ด้วยระบบการรับรู้ที่เหมือนกัน ฝาแฝดที่มีโมโนไซโกติกจะตอบสนองต่อการศึกษาเหมือนกัน ดังนั้นพวกเขาจะได้รับการศึกษาอย่างใกล้ชิดมากขึ้น แม้ว่าไอคิวจะเป็นอิสระจากยีนโดยสิ้นเชิงก็ตาม

ดังนั้น หากต้องการศึกษาความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของ IQ อาสาสมัครควรศึกษาภายใต้เงื่อนไขการศึกษาที่แตกต่างกัน เช่น. พ่อแม่ควรละทิ้งและ/หรือรับเลี้ยงแยกต่างหาก

คำถามของฉันคือสิ่งนี้ทำเสร็จแล้วหรือไม่?

ถ้าไม่เช่นนั้น คำถามก็คือ ผลกระทบการศึกษาถูกขจัดออกไปอย่างไร?

นอกจากนี้ ฉันยังอยากทราบอีกด้วยว่าถ้าการให้เหตุผลที่เรียนเรื่องลูกแฝดไม่เพียงพอนั้นผิดหรือเปล่า


ฉันไม่รู้จริงๆ ว่าคุณหมายถึงอะไรโดย "เด็กที่ถูกทอดทิ้ง" ลูกบุญธรรม? เด็กในป่า? คุณอ่านบทความ Wikipedia ในหัวข้อนี้แล้วหรือยัง? หากคุณต้องการทราบว่ามีการศึกษาอย่างไร ให้ดูข้อมูลอ้างอิงซึ่งค่อนข้างตรงไปตรงมา

กรรมพันธุ์ก็หมายความถึงเพียงว่า การเปลี่ยนแปลง ในลักษณะที่เกิดจากการ พันธุศาสตร์ซึ่งปกติจะง่ายที่สุดในการทดสอบในฝาแฝดที่มีเชื้อ monozygotic นี่เป็นตัวอย่างที่ดีที่พวกเขาทำอย่างนั้น - พวกเขาเปรียบเทียบฝาแฝดที่เหมือนกัน (monozygotic) และพี่น้องฝาแฝด (dizygotic) ที่แยกจากกันหรือแยกกัน โดยพบว่า:

ความสามารถในการรับรู้ความสามารถทั่วไปให้ค่าประมาณการถ่ายทอดทางพันธุกรรมประมาณ .80 ในการประเมินสองครั้งห่างกัน 3 ปีซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการศึกษาการรับเลี้ยงบุตรบุญธรรมของสวีเดน/การศึกษาแฝดเรื่องผู้สูงอายุ นี่เป็นหนึ่งในพันธุกรรมสูงสุดที่รายงานสำหรับลักษณะพฤติกรรม ในสองช่วงอายุ พันธุกรรมโดยเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ .60 สำหรับการทดสอบด้วยวาจา .50 สำหรับการทดสอบเชิงพื้นที่และความเร็วของการประมวลผล และ .40 สำหรับการทดสอบหน่วยความจำ สำหรับความสามารถทางปัญญาทั่วไป ความคงตัวทางฟีโนไทป์ตลอด 3 ปีคือ .92 และปัจจัยทางพันธุกรรมที่เสถียรมีส่วนทำให้ความเสถียรนี้เกือบ 90%

นี่เป็นอีกตัวอย่างหนึ่งที่ทำสิ่งเดียวกันโดยพื้นฐาน บทความ enWiki ที่เหลือให้รายละเอียดที่ดีของปัจจัยต่างๆ ที่เกี่ยวข้องในการทำให้เกิดปัญหาที่ซับซ้อนเช่นนี้ รวมถึงสิ่งที่ศึกษา


การศึกษาแบบคลาสสิกของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของไอคิวคือ Skodak & Skeels (1949) พวกเขาศึกษาความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของไอคิวในเด็กที่รับอุปการะตั้งแต่อายุยังน้อย โดยใช้ข้อมูลไอคิวของเด็ก มารดาโดยกำเนิด และมารดาบุญธรรมของพวกเขา สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นตัววัดสัดส่วนของ ความแปรปรวน อันเนื่องมาจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ในประชากร; เป็นอัตราส่วนอย่างเป็นทางการระหว่างความแปรปรวนทางพันธุกรรมในประชากรกับความแปรปรวนฟีโนไทป์ในประชากร การศึกษาที่กล่าวถึงข้างต้นพบว่ามารดาโดยสายเลือดและบุตรสามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้สูง (0.88) แต่ไม่มีความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมระหว่างมารดาที่รับเลี้ยงบุตรบุญธรรมและบุตรของพวกมัน ทว่าค่าเฉลี่ย IQ ของเด็กนั้นคล้ายกับแม่บุญธรรม และสูงกว่ามารดาผู้ให้กำเนิดมาก

นี่ไม่ใช่ความขัดแย้ง การถ่ายทอดทางพันธุกรรมสูงไม่ได้หมายความว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมไม่สำคัญ อันที่จริง ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (เช่น การศึกษา การศึกษา สถานะทางเศรษฐกิจและสังคม) อาจส่งผลกระทบอย่างมากต่อค่าเฉลี่ย ดังนั้นทำไมเด็กจึงมีไอคิวคล้ายกับแม่บุญธรรมของพวกเขา อย่างไรก็ตามการถ่ายทอดทางพันธุกรรมอธิบาย ความแปรปรวน ไม่ได้หมายถึง; ในการศึกษาข้างต้น มีความสัมพันธ์สูงระหว่างจุดที่เด็กตกลงจากการแจกแจงคะแนน IQ ตามปกติในเด็กและตำแหน่งที่มารดาผู้ให้กำเนิดตกจากการกระจายของมารดาผู้ให้กำเนิด แต่ไม่มีความสัมพันธ์กับที่ที่มารดาบุญธรรมของพวกเขาตกจากการกระจายของ แม่บุญธรรม


พันธุกรรมและความอ่อนไหวของสติปัญญา

สติปัญญาได้รับแนวความคิดในอดีตว่าเป็นลักษณะที่แน่นอนไม่มากก็น้อย ในขณะที่ผู้สืบสวนส่วนน้อยเชื่อว่ามันเป็นมรดกสูงหรือว่าเป็นพันธุกรรมน้อยที่สุด ส่วนใหญ่มีตำแหน่งปานกลาง

หนึ่งในวิธีการที่ได้ผลมากที่สุดซึ่งใช้ในการประเมินความสามารถในการถ่ายทอดทางสติปัญญาคือการศึกษาฝาแฝดที่เหมือนกันซึ่งถูกแยกออกจากกันตั้งแต่อายุยังน้อยและได้รับการเลี้ยงดูจากกัน หากฝาแฝดถูกเลี้ยงในสภาพแวดล้อมที่แยกจากกัน และหากสันนิษฐานว่าเมื่อฝาแฝดถูกแยกออกจากกัน พวกเขาจะถูกสุ่มกระจายไปทั่วสภาพแวดล้อม (มักเป็นข้อสันนิษฐานที่น่าสงสัย) ฝาแฝดจะมียีนทั้งหมดเหมือนกัน แต่ไม่มีสภาพแวดล้อมของพวกมัน ยกเว้น สำหรับโอกาสทับซ้อนกันของสิ่งแวดล้อม ด้วยเหตุนี้ ความสัมพันธ์ระหว่างผลการปฏิบัติงานในการทดสอบสติปัญญาจึงสามารถระบุถึงความเชื่อมโยงใดๆ ที่เป็นไปได้ระหว่างคะแนนการทดสอบกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม อีกวิธีหนึ่งเปรียบเทียบความสัมพันธ์ระหว่างคะแนนการทดสอบความฉลาดของฝาแฝดที่เหมือนกันกับคะแนนของฝาแฝดภราดร เนื่องจากผลลัพธ์เหล่านี้คำนวณจากคะแนนการทดสอบความฉลาด มันจึงแสดงเฉพาะแง่มุมของความฉลาดที่วัดโดยการทดสอบ

อันที่จริงแล้วการศึกษาฝาแฝดแสดงให้เห็นหลักฐานที่ชัดเจนสำหรับความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมว่าคะแนนของฝาแฝดที่เหมือนกันที่เลี้ยงแยกจากกันมีความสัมพันธ์สูง นอกจากนี้ คะแนนของบุตรบุญธรรมยังมีความสัมพันธ์อย่างมากกับพ่อแม่ที่เกิดและไม่ใช่กับพ่อแม่บุญธรรม สิ่งสำคัญอีกประการหนึ่งคือการค้นพบว่าความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมอาจแตกต่างกันระหว่างกลุ่มชาติพันธุ์และเชื้อชาติ ตลอดจนข้ามเวลาภายในกลุ่มเดียว นั่นคือ ขอบเขตที่ยีนกับสิ่งแวดล้อมมีความสำคัญในไอคิวขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ รวมถึงชนชั้นทางเศรษฐกิจและสังคม ยิ่งกว่านั้น นักจิตวิทยา Robert Plomin และคนอื่นๆ พบว่าหลักฐานของความสามารถในการถ่ายทอดทางสติปัญญานั้นเพิ่มขึ้นตามอายุ ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเมื่อคนโตขึ้น ปัจจัยทางพันธุกรรมจะกลายเป็นตัวกำหนดสติปัญญาที่สำคัญมากขึ้น ในขณะที่ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมก็มีความสำคัญน้อยลง

ไม่ว่าปัจจัยทางพันธุกรรมของ IQ จะเป็นอย่างไร ก็แยกเป็นประเด็นว่าความฉลาดจะเพิ่มขึ้นหรือไม่ เจมส์ ฟลินน์ นักวิทยาศาสตร์การเมืองชาวนิวซีแลนด์ที่เกิดในอเมริกาสามารถจัดหาหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าคะแนนการทดสอบสติปัญญาทั่วโลกเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในช่วงปลายศตวรรษที่ 20 สาเหตุที่เป็นไปได้หลายประการของการเพิ่มขึ้นคือการเปลี่ยนแปลงด้านสิ่งแวดล้อม เช่น การเพิ่มวิตามินซีในอาหารก่อนคลอดและหลังคลอด และโดยทั่วไปแล้ว โภชนาการที่ดีขึ้นของมารดาและทารกเมื่อเทียบกับช่วงต้นศตวรรษ ในหนังสือของพวกเขา The Bell Curve (1994) Richard Herrnstein และ Charles Murray แย้งว่า IQ มีความสำคัญต่อความสำเร็จในชีวิต และความแตกต่างระหว่างกลุ่มเชื้อชาติในความสำเร็จในชีวิตสามารถนำมาประกอบเป็นส่วนหนึ่งในความแตกต่างใน IQ พวกเขาคาดการณ์ว่าความแตกต่างเหล่านี้อาจเป็นพันธุกรรม อย่างไรก็ตาม การกล่าวอ้างดังกล่าวเป็นการเก็งกำไร (ดู เชื้อชาติ: การอภิปรายทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับ "เชื้อชาติ")

แม้ว่าคะแนนโดยรวมจะเพิ่มขึ้น แต่ IQ โดยเฉลี่ยยังคงแตกต่างกันไปในแต่ละประเทศและในกลุ่มเศรษฐกิจและสังคมที่แตกต่างกัน ตัวอย่างเช่น นักวิจัยหลายคนพบความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมกับไอคิว แม้ว่าพวกเขาจะไม่เห็นด้วยเกี่ยวกับเหตุผลของความสัมพันธ์ก็ตาม ผู้วิจัยส่วนใหญ่เห็นด้วยว่าความแตกต่างในโอกาสทางการศึกษามีบทบาทสำคัญ แม้ว่าบางคนเชื่อว่าพื้นฐานหลักของความแตกต่างนั้นเป็นกรรมพันธุ์ ไม่มีข้อตกลงกว้างๆ ว่าทำไมความแตกต่างดังกล่าวจึงมีอยู่ ที่สำคัญที่สุด ควรสังเกตว่าความแตกต่างเหล่านี้ขึ้นอยู่กับ IQ เพียงอย่างเดียวและไม่ได้ขึ้นอยู่กับความฉลาดเนื่องจากมีการกำหนดไว้ในวงกว้างมากขึ้น ยังไม่ค่อยมีใครรู้จักเกี่ยวกับความแตกต่างของกลุ่มในสติปัญญาเนื่องจากมีการกำหนดอย่างกว้าง ๆ กว่าที่ทราบเกี่ยวกับความแตกต่างในไอคิว อย่างไรก็ตาม ทฤษฎีความแตกต่างที่สืบทอดมาใน IQ ระหว่างกลุ่มเชื้อชาตินั้นพบว่าไม่มีพื้นฐาน มีความแปรปรวนภายในกลุ่มมากกว่าระหว่างกลุ่ม

ในที่สุด ไม่ว่าสติปัญญาที่สืบทอดมาจากบรรพบุรุษจะเป็นอย่างไร บางแง่มุมของมันก็ยังสามารถอ่อนไหวได้ ด้วยการแทรกแซง แม้แต่คุณลักษณะที่สืบทอดมาอย่างสูงก็สามารถปรับเปลี่ยนได้ โปรแกรมการฝึกทักษะทางปัญญาสามารถเพิ่มความฉลาดในแง่มุมต่างๆ ของบุคคลได้ อย่างไรก็ตาม ไม่มีโปรแกรมการฝึกอบรม—ไม่มีสภาวะแวดล้อมใดๆ ทั้งสิ้น—สามารถสร้างความอัจฉริยะให้กับบุคคลที่มีสติปัญญาต่ำ แต่กำไรบางอย่างก็เป็นไปได้ และโปรแกรมต่างๆ ได้รับการพัฒนาเพื่อเพิ่มทักษะทางปัญญา หน่วยสืบราชการลับในมุมมองของหน่วยงานจำนวนมากไม่ได้เป็นข้อสรุปมาก่อนในวันที่บุคคลเกิด แนวโน้มหลักสำหรับนักจิตวิทยาในสาขาข่าวกรองคือการรวมฟังก์ชันการทดสอบและการฝึกอบรมเพื่อช่วยให้ผู้คนใช้สติปัญญาให้เกิดประโยชน์สูงสุด


สารบัญ

"การถ่ายทอดทางพันธุกรรม" หมายถึงสัดส่วนของความแปรปรวนในลักษณะที่สัมพันธ์กับจีโนไทป์ภายในประชากรที่กำหนดไว้ในสภาพแวดล้อมเฉพาะ Ώ] การถ่ายทอดทางพันธุกรรมใช้ค่าตั้งแต่ 0 ถึง 1 การถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็น 1 บ่งชี้ว่าการแปรผันทั้งหมดในลักษณะที่เป็นปัญหานั้นเป็นกรรมพันธุ์โดยกำเนิด และการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็น 0 บ่งชี้ว่า ไม่มี ของการแปรผันเป็นกรรมพันธุ์ การกำหนดลักษณะหลายอย่างถือได้ว่าเป็นพันธุกรรมโดยพื้นฐานภายใต้ภูมิหลังทางสิ่งแวดล้อมที่คล้ายคลึงกัน ตัวอย่างเช่น การศึกษาในปี 2549 พบว่าส่วนสูงของผู้ใหญ่มีความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมโดยประมาณที่ 0.80 เมื่อดูเฉพาะความผันแปรของความสูงภายในครอบครัวที่สภาพแวดล้อมควรมีความคล้ายคลึงกันมาก ⎖] ลักษณะอื่นๆ มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมต่ำกว่า ซึ่งบ่งบอกถึงอิทธิพลของสิ่งแวดล้อมที่ค่อนข้างใหญ่ ตัวอย่างเช่น การศึกษาคู่เกี่ยวกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของภาวะซึมเศร้าในผู้ชายคำนวณเป็น 0.29 ในขณะที่สตรีเป็น 0.42 ในการศึกษาเดียวกัน ⎗] ตรงกันข้ามกับความเชื่อที่นิยม ผู้ปกครองสองคนที่มีไอคิวสูงกว่าไม่จำเป็นต้องผลิตลูกหลานที่มีสติปัญญาเท่าเทียมกันหรือสูงกว่า อันที่จริง ตามแนวคิดของการถดถอยสู่ค่าเฉลี่ย พ่อแม่ของไอคิวที่ระดับสุดโต่งทั้งสองมีแนวโน้มที่จะให้กำเนิดลูกหลานใกล้กับค่าเฉลี่ย (หรือค่าเฉลี่ย) มากกว่า ⎘]

คำเตือน [ แก้ไข | แก้ไขแหล่งที่มา ]

มีหลายประเด็นที่ต้องพิจารณาเมื่อตีความการถ่ายทอดทางพันธุกรรม:

  • กรรมพันธุ์วัดสัดส่วนของ การเปลี่ยนแปลง ในลักษณะที่สามารถนำมาประกอบกับยีนได้ ไม่ใช่สัดส่วนของลักษณะที่เกิดจากยีน ดังนั้น หากสภาพแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับคุณลักษณะที่กำหนดเปลี่ยนแปลงไปในลักษณะที่ส่งผลต่อสมาชิกทุกคนในประชากรอย่างเท่าเทียมกัน ค่าเฉลี่ยของลักษณะจะเปลี่ยนไปโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงในพันธุกรรม (เพราะความผันแปรหรือความแตกต่างระหว่างบุคคลในประชากรจะคงอยู่ต่อไป เหมือน). เห็นได้ชัดว่าสิ่งนี้เกิดขึ้นสำหรับความสูง: ความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมนั้นสูง แต่ความสูงเฉลี่ยยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง Ε] ดังนั้น แม้แต่ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ลักษณะที่ถ่ายทอดได้สูงไม่ได้หมายความว่าความแตกต่างของกลุ่มโดยเฉลี่ยนั้นเกิดจากยีน Ε]⎙] บางคนก้าวไปไกลกว่านั้น และใช้ความสูงเป็นตัวอย่างในการโต้แย้งว่า "แม้แต่ลักษณะที่สืบทอดสูงก็สามารถถูกควบคุมโดยสิ่งแวดล้อมอย่างรุนแรงได้ ดังนั้นการถ่ายทอดทางพันธุกรรมจึงแทบไม่เกี่ยวอะไรกับความสามารถในการควบคุม" ⎚] อย่างไรก็ตาม คนอื่นๆ โต้แย้งว่าไอคิวมีความเสถียรสูงในช่วงชีวิตและส่วนใหญ่ต่อต้านการแทรกแซงที่มุ่งจะเปลี่ยนมันในระยะยาวและอย่างมาก ⎛]⎜]⎝]
  • ข้อผิดพลาดทั่วไปคือการสันนิษฐานว่าตัวเลขที่สืบทอดได้นั้นจำเป็นต้องเปลี่ยนไม่ได้ คุณค่าของการถ่ายทอดทางพันธุกรรมสามารถเปลี่ยนแปลงได้หากผลกระทบของสิ่งแวดล้อม (หรือของยีน) ในประชากรเปลี่ยนแปลงไปอย่างมาก Ε] หากความแปรผันของสิ่งแวดล้อมที่พบในบุคคลต่างๆ เพิ่มขึ้น ตัวเลขการถ่ายทอดทางพันธุกรรมก็จะลดลง ในทางกลับกัน ถ้าทุกคนมีสภาพแวดล้อมเดียวกัน พันธุกรรมก็จะเป็น 100% ประชากรในประเทศกำลังพัฒนามักจะมีสภาพแวดล้อมที่หลากหลายมากกว่าในประเทศที่พัฒนาแล้ว [ต้องการการอ้างอิง] นี่หมายความว่าตัวเลขการถ่ายทอดทางพันธุกรรมจะลดลงในประเทศกำลังพัฒนา อีกตัวอย่างหนึ่งคือ ฟีนิลคีโตนูเรียซึ่งก่อนหน้านี้ทำให้ปัญญาอ่อนสำหรับทุกคนที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรมนี้ ดังนั้นจึงมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ 100% ในปัจจุบันนี้ สามารถป้องกันได้โดยปฏิบัติตามการควบคุมอาหาร ส่งผลให้การถ่ายทอดทางพันธุกรรมลดลง
  • ลักษณะที่สืบทอดได้สูงไม่ได้หมายความว่าจะไม่มีผลกระทบต่อสิ่งแวดล้อม เช่น การเรียนรู้ ตัวอย่างเช่น ขนาดคำศัพท์สามารถถ่ายทอดได้อย่างชัดเจน (และมีความสัมพันธ์อย่างมากกับความฉลาดทั่วไป) แม้ว่าทุกคำในคำศัพท์ของแต่ละบุคคลจะได้เรียนรู้ ในสังคมที่มีคำศัพท์มากมายอยู่ในสภาพแวดล้อมของทุกคน โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มีแรงจูงใจที่จะค้นหาคำศัพท์นั้น จำนวนคำที่บุคคลเรียนรู้จริงขึ้นอยู่กับระดับความโน้มเอียงทางพันธุกรรมของพวกมัน ดังนั้นความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมจึงสูง Ε]
  • เนื่องจากความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเพิ่มขึ้นในช่วงวัยเด็กและวัยรุ่น และแม้กระทั่งเพิ่มขึ้นอย่างมากระหว่างอายุ 16-20 ปีและวัยผู้ใหญ่ เราจึงควรระมัดระวังในการสรุปเกี่ยวกับบทบาทของพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมจากการศึกษาที่ผู้เข้าร่วมจะไม่ปฏิบัติตามจนกว่าจะเป็นผู้ใหญ่ นอกจากนี้ อาจมีความแตกต่างเกี่ยวกับผลกระทบต่อ g-factor และปัจจัยที่ไม่ใช่จีด้วย NS อาจได้รับผลกระทบยากขึ้นและการแทรกแซงด้านสิ่งแวดล้อมส่งผลกระทบอย่างไม่สมส่วนNS ปัจจัย. ⎝]

พื้นฐานทางพันธุกรรมของสติปัญญา

ความฉลาดเป็นแนวคิดที่ยากมากที่จะกำหนด สติปัญญาอธิบายว่าเป็น “พลังของจิตใจที่จะคิดอย่างมีเหตุผลและได้รับความรู้” [1] แม้แต่ผู้เชี่ยวชาญด้านจิตวิทยายังไม่เห็นด้วยกับความหมายที่แท้จริง [2] ความฉลาดสามารถแบ่งออกเป็นหมวดหมู่ย่อยต่างๆ เช่น การให้เหตุผล การแก้ปัญหา และความจำ ดังนั้นการสร้างมาตราส่วนที่สอดคล้องกันซึ่งเราสามารถวัดความฉลาดได้จึงค่อนข้างยาก


รูปที่ 1 การทดสอบไอคิวเป็นการวัดค่า g ที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย

นักวิจัยหลายคนที่ทำงานเกี่ยวกับความฉลาดใช้คำจำกัดความทางจิตวิทยาสำหรับความฉลาด เรียกว่า “ ความสามารถทางจิตทั่วไป” หรือ “g factor” แนวคิดนี้มีต้นกำเนิดมาจากงานของเซอร์ฟรานซิส กัลตันและชาร์ลส์ สเปียร์แมน [3] แห่งโรงเรียนจิตวิทยาลอนดอน ทุกวันนี้ นักจิตวิทยาหลายคนทั่วโลกยอมรับทฤษฎีความสามารถทางจิตทั่วไป ตามทฤษฎีนี้ โดยเฉลี่ยแล้ว ผู้ที่สอบได้ดีในการทดสอบทางจิตหนึ่งครั้งก็มักจะทำการทดสอบทางจิตอื่นๆ ได้ดีเช่นกัน

ในการศึกษาทางพันธุกรรมส่วนใหญ่ นักวิจัยได้รวบรวมหมวดหมู่ย่อยต่างๆ ของหน่วยสืบราชการลับไว้ในหน่วยความฉลาดทางปัญญา (IQ) ซึ่งเป็นมาตราส่วนเดียวที่ใช้ในการหาจำนวนสติปัญญา แนวคิดของไอคิวได้รับการพัฒนาขึ้นครั้งแรกโดย Alfred Binet นักจิตวิทยาและนักกฎหมายชาวฝรั่งเศสในปี ค.ศ. 1905 ในปี ค.ศ. 1914 สเติร์น นักจิตวิทยาชาวเยอรมัน ได้สร้างมาตราส่วนการวัดไอคิวโดยการหารอายุจิตของอาสาสมัครด้วยอายุตามลำดับเวลาของเขา ต่อมา Terman ศาสตราจารย์แห่งมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ด ได้ลบจุดทศนิยมออกจากสูตร Stern’ โดยคูณด้วย 100 Wechsler ได้พัฒนาการทดสอบที่คล้ายกันสำหรับผู้ใหญ่ที่เรียกว่า Wechsler Adult Intelligence Scale [4]

ในการพิจารณาว่าคะแนนเช่น IQ มาจากพันธุกรรมหรือสิ่งแวดล้อม จำเป็นต้องมีการตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์ Arthur Jensen ชี้ไปที่ความเป็นจริงทางสถิติและทางชีววิทยาของปัจจัย g ความสัมพันธ์ของ g กับขนาดโดยรวมของสมอง อัตราการเผาผลาญกลูโคสในการแก้ปัญหา ความซับซ้อนและความเร็วของคลื่นสมอง ตลอดจนค่าประมาณการถ่ายทอดทางพันธุกรรมต่ออิทธิพลทางพันธุกรรม [2]

พันธุศาสตร์ของหน่วยสืบราชการลับ

การศึกษาพันธุศาสตร์ของหน่วยสืบราชการลับตรวจสอบว่าความสามารถทางจิตได้รับผลกระทบจากยีนมากน้อยเพียงใดและโดยลักษณะใด เนื่องจากปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมจำนวนมากมีอิทธิพลต่อสติปัญญา จึงถือเป็นลักษณะที่ซับซ้อน อย่างไรก็ตาม เราไม่รู้มากเกี่ยวกับปริมาณและลักษณะของยีนที่เกี่ยวข้องกับความสามารถทางจิต เรารู้แม้แต่น้อยเกี่ยวกับปัจจัยที่รับผิดชอบในการแสดงออกของยีนเหล่านี้

หน่วยสืบราชการลับเป็นที่สนใจหลักในการวิจัยทางพันธุกรรมของมนุษย์ ชุดสังเกตการณ์เชิงทดลองชุดแรกสามารถสืบย้อนไปถึงผลงานของ Galton ในปี 1865 หนึ่งปีก่อนบทความที่มีอิทธิพลของ Mendel เกี่ยวกับกฎการถ่ายทอดทางพันธุกรรม [5] Galton ประเมินการถ่ายทอดลักษณะต่างๆ ในครอบครัวโดยใช้เครื่องมือทางสถิติ เขาสรุปว่าลักษณะหลายอย่างรวมทั้งความสามารถทางจิตมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและกระจายตามปกติในประชากรทั่วไป เขาไม่ได้วิเคราะห์บทบาทของสภาพแวดล้อมร่วมกันภายในครอบครัว โดยให้อคติต่อข้อสรุปของเขาที่มีต่อพันธุกรรม อย่างไรก็ตาม เขาตระหนักถึงหลักการทั่วไปที่สำคัญ เช่น การถดถอยของค่าเฉลี่ยในเด็กของพ่อแม่ที่มีลักษณะฟีโนไทป์สุดโต่ง

การศึกษาการรับบุตรบุญธรรมครั้งแรกและการศึกษาแฝดเกี่ยวกับความฉลาดได้ดำเนินการในปี ค.ศ. 1920 ภายหลังการศึกษาในสัตว์ทดลองเกี่ยวกับหนูเขาวงกตที่สว่างและเขาวงกตที่ทื่อได้ตรวจสอบความแตกต่างของสติปัญญาในแต่ละบุคคล การศึกษาเกี่ยวกับหนูพันธุ์แท้ยังแสดงให้เห็นถึงบทบาทที่สำคัญของพันธุกรรมในความแตกต่างของแต่ละบุคคลในด้านการเรียนรู้ จากการศึกษาทางพันธุกรรมเกี่ยวกับความฉลาดในทศวรรษที่ 1960 ส่งผลให้ความสนใจในแหล่งกำเนิดด้านสิ่งแวดล้อมของความฉลาดทางจิตวิทยาลดลง เพิ่มการยอมรับอิทธิพลทางพันธุกรรมต่อสติปัญญา [ทบทวนใน 6] จากนั้นในปี 1969 ใน Harvard Educational Review Jensen เสนอว่าในขณะที่ปัจจัยทางวัฒนธรรมมีส่วนทำให้เกิดความแตกต่าง 15 จุดใน IQ เฉลี่ยระหว่างชาวอเมริกันผิวดำและผิวขาว แต่ก็ไม่สามารถตัดยีนออกได้ การประกาศนี้ทำให้เจนเซ่นตกเป็นเป้าของการประท้วงของนักเรียน การก่อกวน การขู่ฆ่า และแนะนำคำว่า “Jensenism” [2] อย่างไรก็ตาม เซ่นชี้ให้เห็นถึงปัญหาที่นำมาซึ่งการวิพากษ์วิจารณ์อย่างรุนแรงต่อการวิจัยทางพันธุกรรมเกี่ยวกับความฉลาด นำไปสู่การศึกษาทางพันธุกรรมเชิงพฤติกรรมที่ใหญ่ขึ้น

การศึกษาขนาดตัวอย่างขนาดใหญ่ในแฝดแฝดโมโนไซโกติก (MZ) และไดไซโกติก (DZ) ที่เลี้ยงร่วมกันแสดงความสัมพันธ์เฉลี่ยที่ .86 สำหรับฝาแฝด MZ ในขณะที่ความสัมพันธ์สำหรับฝาแฝด DZ มีค่าเพียง .60 ยี่สิบห้าปีต่อมาใน The Bell Curve, Herrnstein และ Murray [7] อ้างว่าสติปัญญาได้รับการสืบทอดอย่างมากโดยมีค่าประมาณการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ .60 + .2 ภายในสีขาว จากข้อมูลจาก National Longitudinal Survey of Youth (NLSY) ซึ่งเป็นโครงการของรัฐบาลกลางที่ทำการทดสอบเยาวชนกว่า 10,000 คนในช่วงทศวรรษ 1980 และ 8217 พวกเขาประกาศว่าการแทรกแซงทางสังคมมีผลกระทบต่อ IQ น้อยมาก นักวิทยาศาสตร์และนักวิจัยกลุ่มใหญ่มองว่าการกล่าวอ้างนี้เป็นการเหยียดผิว

ปัจจัย g มีการแจกแจงแบบปกติในประชากรทั่วไป ซึ่งบ่งชี้ว่า g อาจเป็นผลมาจากยีนหลายตัวที่มีปฏิสัมพันธ์กับสิ่งแวดล้อม ยิ่งไปกว่านั้น แม้ว่า g จะสัมพันธ์กับค่าผู้ปกครอง แต่ก็มีแนวโน้มที่จะเข้าใกล้ค่าเฉลี่ยประชากรมากขึ้น ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการถดถอยของค่าเฉลี่ย การสังเกตเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าความแปรปรวนทางพันธุกรรมบางอย่างที่มีอิทธิพลต่อ g จะแตกต่างกันระหว่างประชากรมากกว่าภายในประชากร ตัวอย่างเช่น ประชากรเอเชียบางกลุ่มมีความถี่ 0.60 ในอัลลีล COMT Met158 ซึ่งคาดการณ์กิจกรรมของเอนไซม์ COMT ที่ต่ำกว่าและด้วยเหตุนี้ประสิทธิภาพการรับรู้ที่ดีขึ้น ในขณะที่คนผิวขาวมีความถี่ 0.42 สำหรับอัลลีลเดียวกัน [8]

การศึกษาต่างๆ แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของ g เมื่อเวลาผ่านไปในประเทศที่พัฒนาแล้ว ซึ่งสัมพันธ์กับการปรับปรุงด้านโภชนาการ สุขภาพ และการศึกษา สภาพแวดล้อมเช่นสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมมีบทบาทสำคัญในด้านสติปัญญา การศึกษาโดย Wahlsten [9] พบว่าเด็กที่ย้ายจากบ้านที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำไปยังบ้านที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสูงทำให้คะแนนการทดสอบของพวกเขาดีขึ้นถึง 16 คะแนน นอกจากนี้ ในการศึกษาโดย Plomin et al. มีความสัมพันธ์กัน .19 สำหรับพ่อแม่บุญธรรมและบุตรบุญธรรมของพวกเขา และความสัมพันธ์ .32 สำหรับพี่น้องบุญธรรมที่ไม่มีความเกี่ยวข้องทางพันธุกรรม ชี้ให้เห็นว่าสภาพแวดล้อมที่ใช้ร่วมกันอาจเป็นสาเหตุของความแปรปรวนรวมของ g ระหว่างบุคคลหนึ่งในสาม [6] มีรายงานว่าความสามารถในการถ่ายทอดทางสติปัญญาเพิ่มขึ้นในระหว่างการพัฒนา ส่งผลให้สามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้สูงถึง 80% ในวัยผู้ใหญ่ และยังมีหลักฐานว่าการถ่ายทอดทางพันธุกรรมอาจต่ำกว่าในวัยเด็ก [10,11]

อณูชีววิทยาของหน่วยสืบราชการลับ

ความสัมพันธ์ระหว่างลำดับดีเอ็นเอและความแตกต่างทางพฤติกรรม เช่น ความฉลาด ถือเป็นสาเหตุเพราะการแปรผันของดีเอ็นเอสามารถนำไปสู่ความแตกต่างทางพฤติกรรม แต่ความแตกต่างทางพฤติกรรมไม่เปลี่ยนลำดับดีเอ็นเอ [6] มีการใช้วิธีการหลายวิธีในการวิจัย DNA รวมถึงการศึกษาความเชื่อมโยงและการเชื่อมโยง

ตรงกันข้ามกับกฎข้อที่สองของการแบ่งประเภทอิสระของ Mendel หากยีนสองตัวหรือยีนและเครื่องหมาย DNA ที่อยู่บนโครโมโซมเดียวกันอยู่ใกล้กัน พวกเขาก็สามารถสืบทอดร่วมกันภายในครอบครัวได้ สิ่งนี้เรียกว่าความเชื่อมโยง การศึกษาความเชื่อมโยงได้ค้นพบตำแหน่งของความผิดปกติของยีนเดี่ยวจำนวนมาก อย่างไรก็ตาม การศึกษาความเชื่อมโยงมีประโยชน์เฉพาะในสถานการณ์ที่ยีนตัวเดียวมีผลอย่างมาก เช่น โรคฮันติงตัน เป็นต้น

ปัญหาด้านความรู้ความเข้าใจรวมถึงความบกพร่องในการเรียนรู้หรือภาวะสมองเสื่อมดูเหมือนจะเป็นความผิดปกติที่ซับซ้อนซึ่งได้รับผลกระทบจากทั้งยีนและสิ่งแวดล้อมที่หลากหลาย ระบบหลายยีนส่งผลให้เกิดมิติ (ลักษณะเชิงปริมาณ) เมื่อเทียบกับความผิดปกติ (การแบ่งขั้วเชิงคุณภาพ) ดังนั้นยีนในระบบหลายยีนจึงเรียกว่า quantitative trait loci (QTLs) วัตถุประสงค์ของการศึกษา QTL คือการค้นพบยีนหลายตัวที่มีขนาดเอฟเฟกต์ต่างกัน มีส่วนทำให้เกิดความผันแปรของลักษณะ การศึกษาการเชื่อมโยง QTL ที่ได้รับการปรับปรุงซึ่งใช้ครอบครัวขนาดเล็กจำนวนมากแทนที่จะเป็นครอบครัวใหญ่เพียงไม่กี่ครอบครัว สามารถใช้เพื่อศึกษาความสุดโต่งของมิติและสามารถค้นหายีนที่มีขนาดเอฟเฟกต์มากกว่า 10% [6] คาร์ดอนและคณะ[12] ระบุการเชื่อมโยง QTL แรก การเชื่อมโยงสำหรับความบกพร่องในการอ่าน

นอกจากนี้ยังสามารถระบุ QTL ด้วยวิธีการที่ง่ายกว่าซึ่งสามารถตรวจจับ QTL ที่มีขนาดเอฟเฟกต์ที่เล็กกว่ามากบนความแปรปรวนของคุณสมบัติ วิธีนี้เรียกว่าการรวมตัวของอัลลีลและตรวจจับความสัมพันธ์ระหว่างอัลลีลที่จำเพาะกับลักษณะเฉพาะในประชากร

เบนจามินและคณะ [13] รายงานหนึ่งในความสัมพันธ์แรกๆ สำหรับบุคลิกภาพ: ความสัมพันธ์ระหว่างตัวรับโดปามีน D4 (DRD4) และการแสวงหาสิ่งแปลกใหม่ ยีน DRD4 มีอัลลีลสองประเภท สั้นและยาว คะแนนการค้นหาความแปลกใหม่สูงกว่าในอาสาสมัครที่มีอัลลีล DRD4 ยาว อย่างไรก็ตาม อัลลีลที่ยาวยังสัมพันธ์กับการมีสมาธิสั้น [14] นอกจากนี้ยังใช้วิธีการเชื่อมโยงเพื่อศึกษาโรคต่างๆ เช่น โรคอัลไซเมอร์ [15] อัลลีลที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้คือ apolipoprotein E (APOE)-4

QTL ที่เกี่ยวข้องกับข่าวกรองกำลังถูกตรวจสอบภายใต้โครงการ IQ QTL โครงการมุ่งเน้นไปที่ความสามารถมากกว่าความพิการ สมมติฐานของโครงการนี้คือ การทำงานที่สูงมากนั้นต้องการอัลลีลเชิงบวกส่วนใหญ่ และอัลลีลเชิงลบแทบไม่มีเลย จุดมุ่งหมายคือการใช้บุคคลที่มีความสามารถสูงมากในการระบุ QTL ที่ทำงานผ่านการกระจายทั้งหมด6 การศึกษาลักษณะที่ซับซ้อน เช่น ความฉลาดนั้นมีพลัง 80% ในการตรวจจับ QTL เมื่อพวกมันมีหน้าที่ในการถ่ายทอดทางพันธุกรรม 1% ซึ่งหมายความว่าเมื่อมีการศึกษาเครื่องหมายเดียว ขนาดของตัวอย่างที่ไม่ได้เลือกควรอยู่ที่ประมาณ 800 การศึกษาบางชิ้นที่ใช้ขนาดตัวอย่างขนาดใหญ่ดังกล่าวของบุคคลที่ไม่ได้เลือกได้รายงานความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างการแปรผันปกติของ g และยีนของผู้สมัคร รวมถึง Cathepsin D (CTSD) และ cholinergic muscarinic 2 receptor (CHRM2) [16,17] และความสัมพันธ์ของยีน catechol-o-methyltransferase (COMT) กับหน่วยความจำในการทำงาน [18,19] จำเป็นต้องมีการจำลองการศึกษา: Wickelgren et al.[20] รายงานความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างยีนตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลินกับการเรียนรู้และความจำ แต่ใช้ตัวอย่างที่ใหญ่กว่า Hill et al.[21] ไม่พบสมาคมดังกล่าว นอกจากนี้ยังมี QTL จำนวนมากที่มีหน้าที่ในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมน้อยกว่า 1% ซึ่งหมายความว่าการตรวจจับเป็นเรื่องยาก

แม้ว่าจีโนมจะให้ข้อมูลเกี่ยวกับโปรตีนที่อาจอยู่ในเซลล์ แต่จีโนมเชิงฟังก์ชันเท่านั้นที่จะกำหนดว่าโปรตีนชนิดใดที่มีอยู่จริง โปรตีนยังได้รับการดัดแปลงและปฏิสัมพันธ์ที่ไม่สามารถคาดเดาได้จากจีโนมเพียงอย่างเดียว ฟังก์ชั่นจีโนมทำงานภายใต้สามหมวดหมู่หลัก: การจัดการยีน โปรไฟล์การแสดงออกของยีน และโปรตีโอมิกส์

ในการดัดแปลงยีน ศึกษาลำดับของยีนที่สนใจในแบบจำลองสัตว์สามารถลบออกได้ “การขจัดยีนออก” วิธีนี้ถูกใช้ในการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับข่าวกรอง ซิลวาและคณะ [22] ตัวอย่างเช่น พบว่าการขจัดยีนไคเนสออกมาขัดขวางงานเชิงพื้นที่ของเมาส์ อีกวิธีหนึ่งเกี่ยวข้องกับ “การล้มลง” ยีนโดยใช้แอนติเซนส์ดีเอ็นเอ ซึ่งผูกกับอาร์เอ็นเออิสระและป้องกันการแปลยีน การใช้วิธีนี้ Guzowski และ McGaugh [23] ได้รายงานถึงความสำคัญของยีน CRE-binding protein (CREB) ในการสร้างความจำ ในขณะที่การทำให้ยีนล้มลงหรือทำให้ยีนล้มลงอาจส่งผลต่อพฤติกรรม ไม่ได้หมายความว่ายีนทำให้เกิดพฤติกรรมนั้น แต่เป็นไปได้ที่ยีนร่วมกับยีนอื่นๆ อีกหลายร้อยคนอาจมีส่วนเกี่ยวข้อง ในทางกลับกัน ความซ้ำซ้อนในระบบสิ่งมีชีวิตสามารถส่งผลเพียงเล็กน้อยเมื่อยีนถูกทำให้ล้มลงและหมดไป ยิ่งไปกว่านั้น เนื่องจากสายพันธุ์น็อคเอาท์ที่แตกต่างกันสามารถแสดงผลลัพธ์ที่แตกต่างกัน ความสำคัญของยีนอื่นๆ จึงชัดเจน สุดท้ายนี้ การล้มหรือล้มยีนที่น่าสนใจนั้นไม่ได้เทียบเคียงพฤติกรรมการควบคุมตามธรรมชาติอย่างแน่นอน

การแสดงออกของยีนสามารถกำหนดได้จากการมีอยู่ของ mRNA ซึ่งสามารถถ่ายทอดเป็นโปรตีนได้ Microarrays สามารถตรวจจับการแสดงออกของยีนจำนวนมากได้ในเวลาเดียวกัน การแสดงออกของยีนขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อที่สุ่มตัวอย่าง ทำให้ยากต่อการศึกษาของมนุษย์เนื่องจากต้องใช้เนื้อเยื่อสมอง อย่างไรก็ตาม การทำโปรไฟล์การแสดงออกของยีนมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในหนูเมาส์

โปรตีโอมิกส์คือการศึกษาส่วนประกอบโปรตีนทั้งหมด (โปรตีโอม) ของเซลล์ เนื้อเยื่อ หรือสิ่งมีชีวิต ระดับของการแสดงออกของ mRNA ไม่ได้เป็นการสะท้อนที่ดีของระดับโปรตีนเสมอไป ดังนั้นโปรตีโอมิกส์จะให้ภาพรวมที่แม่นยำมากขึ้นของโปรตีโอมของเซลล์

ยังคงขาดความแม่นยำทางวิทยาศาสตร์สำหรับคำจำกัดความของหน่วยสืบราชการลับแม้ว่านักวิทยาศาสตร์หลายคนใช้คำจำกัดความของไซโครเมทริก g (ความสามารถทางปัญญาทั่วไป) ธรรมชาติหรือการเลี้ยงดูมีอิทธิพลต่อความฉลาดหรือไม่ยังคงเป็นเรื่องของการถกเถียงกันระหว่างนักพันธุศาสตร์และนักสิ่งแวดล้อม และอยู่ที่ประมาณ 50/50 ดูเหมือนว่าสติปัญญาส่วนหนึ่งจะถูกควบคุมโดย quantitative trait loci (QTLs) ระบบหลายยีน เช่น ความฉลาด ส่งผลให้เกิดมิติ (ลักษณะเชิงปริมาณ) เมื่อเทียบกับความผิดปกติ (การแบ่งขั้วเชิงคุณภาพ) วัตถุประสงค์ของการศึกษา QTL คือการค้นพบยีนหลายตัวที่มีผลกระทบขนาดต่างๆ กันซึ่งเอื้อต่อความผันแปรของลักษณะ มีการใช้วิธีการต่างๆ รวมถึงการเชื่อมโยงและการเชื่อมโยงในการค้นหา QTL Postgenomics ถือสัญญาว่าจะเข้าใจพันธุศาสตร์ของหน่วยสืบราชการลับ

นักจิตวิทยา-ผู้เชี่ยวชาญด้านการทดสอบทางจิต

การกระจายแบบปกติ– การกระจายที่สามารถแสดงเป็นเส้นโค้งรูประฆังสมมาตร โดยมีความถี่สูงสุดอยู่ตรงกลาง

ลูกบุญธรรมและการศึกษาแฝดบุคคลที่รับเลี้ยงบุตรบุญธรรมสามารถได้รับลักษณะจากครอบครัวบุญธรรมของพวกเขาในสิ่งแวดล้อมเท่านั้น และจากพ่อแม่ผู้ให้กำเนิดทางสายเลือดเท่านั้นทางพันธุกรรม ทำให้เหมาะสำหรับการศึกษาผลกระทบด้านสิ่งแวดล้อม/พันธุกรรม ฝาแฝดที่แยกจากกันแบ่งปันสารพันธุกรรม แต่มีสภาพแวดล้อมที่แตกต่างกัน

ขนาดเอฟเฟกต์-ความแรงของความสัมพันธ์ของตัวแปรสองตัว คำนวณโดยการหารผลต่างระหว่างค่าเฉลี่ยประชากรทั้งสองด้วยค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน

1. Hornby AS. พจนานุกรมผู้เรียนขั้นสูงของ Oxford สำหรับภาษาอังกฤษในปัจจุบัน อ็อกซ์ฟอร์ด สหราชอาณาจักร สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยอ็อกซ์ฟอร์ด, 2000.

2. Miele F. ความฉลาดคืออะไร? ใน: ความฉลาด เชื้อชาติ และพันธุกรรม อ็อกซ์ฟอร์ด สหราชอาณาจักร เวสต์วิวกด 2002

3. สเปียร์แมนซี (1904) หน่วยสืบราชการลับทั่วไปกำหนดและวัดผลอย่างเป็นกลาง วารสารจิตวิทยาอเมริกัน. 15, 201-292

5. Galton F. อัจฉริยะทางพันธุกรรม: การสอบสวนกฎหมายและผลที่ตามมา ลอนดอน, แมคมิลแลน/ฟอนทาน่า. 1869/1962.

6. Plomin R และ Spinath FM (2004). สติปัญญา: พันธุกรรม ยีน และจีโนม วารสารบุคลิกภาพและจิตวิทยาสังคม. 86(1), 112-129.

7. Herrnstein RJ และ Murray C. The Bell Curve: ความฉลาดและโครงสร้างชั้นเรียนในชีวิตชาวอเมริกัน นิวยอร์ก นิวยอร์ก ฟรีกด, 1994.

8. Winterer G. และ Goldman D. (2003) พันธุศาสตร์ของหน้าที่ส่วนหน้าของมนุษย์ บทวิจารณ์การวิจัยสมอง 41, 134-163.

9. Wahlsten D. (1995) การเพิ่มสติปัญญาดิบของประเทศนั้นถูกจำกัดด้วยความไม่รู้ ไม่ใช่ยีน 8217 ของพลเมือง วารสารการวิจัยทางการศึกษาของอัลเบอร์ตา. 41 (3), 257-264.

10. McGue M, Bouchard TJ, Jr., Iacono WG, & Lykken DT. พฤติกรรมทางพันธุกรรมของความสามารถทางปัญญา: มุมมองช่วงชีวิต ใน R. Plomin & G. E. McClearn (Eds.), Nature, nurture, and Psychology (pp. 59-76). วอชิงตัน ดี.ซี.: สมาคมจิตวิทยาอเมริกัน พ.ศ. 2536

11. Finkel D, Pedersen NL, McGue M, & McClearn GE (1995). ความสามารถในการถ่ายทอดความรู้ความเข้าใจในเด็กฝาแฝด: การเปรียบเทียบข้อมูลของมินนิโซตากับสวีเดน พฤติกรรม พันธุศาสตร์. 25, 321-431.

12. Cardon LR, Smith SD, Fulker DW, Kimberling WJ, Pennington BF, & DeFries JC. (1994). โลคัสลักษณะเชิงปริมาณสำหรับความบกพร่องในการอ่านบนโครโมโซม 6. วิทยาศาสตร์ 266, 276-279.

13. Benjamin J, Li L, Patterson C, Greenburg BD, Murphy DL, & Hamer DH. (1996). ประชากรและความสัมพันธ์ทางครอบครัวระหว่างยีนตัวรับโดปามีน D4 และการวัดความแปลกใหม่ พันธุศาสตร์ธรรมชาติ, 12, 81-84.

14. ฐาภา. (2546). โรคสมาธิสั้น: การค้นพบทางพันธุกรรมใหม่ ทิศทางใหม่ ใน R. Plomin, J. C. DeFries, I. W. Craig, & P. McGuffin (Eds.), Behavioral Generics in the postgenomic era (pp. 445-462) วอชิงตัน ดี.ซี.: สมาคมจิตวิทยาอเมริกัน.

15. Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC, Small GW และอื่น ๆ (1993, 13 สิงหาคม). ปริมาณยีนของอัลลีล apolipoprotein E type 4 และความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์ในครอบครัวที่เริ่มมีอาการในช่วงปลายปี ศาสตร์. 261, 921-923.

16. Jacobs N, Rijsdijk F, Derom C, Danckaerts M, Thiery E, Derom R, Vlietinck R, van Os J. (2002) จิตพยาธิวิทยาเด็กและความสามารถทางปัญญาต่ำ: การศึกษาคู่แฝดของประชากรทั่วไปเกี่ยวกับสาเหตุของความสัมพันธ์ จิตเวชศาสตร์โมเลกุล. 7(4):368-74

17. Comings DE, Wu S, Rostamkhani M, McGue M, Iacono WG, MacMurray JP. (2002). ความสัมพันธ์ของยีน muscarinic cholinergic 2 receptor (CHRM2) กับภาวะซึมเศร้าที่สำคัญในสตรี วารสารพันธุศาสตร์การแพทย์อเมริกัน. 114(5):527-9.

18. Egan MF, Goldberg TE, Kolachana BS, Callicott JH, Mazzanti CM, Straub RE, Goldman D, Weinberger DR. (2001) ผลของ COMT Val108/158 พบจีโนไทป์ต่อการทำงานของกลีบหน้าผากและความเสี่ยงต่อโรคจิตเภท การดำเนินการของ National Academy of Sciences ของสหรัฐอเมริกา 98(12):6917-22

19. Malhotra AK, Kestler LJ, Mazzanti C, Bates JA, Goldberg T, Goldman D. (2002) ความหลากหลายเชิงหน้าที่ในยีน COMT และประสิทธิภาพในการทดสอบการรับรู้ล่วงหน้า วารสารจิตเวชอเมริกัน. 159(4):652-4.

20. Wickelgren, I. (1998). ติดตามอินซูลินไปยังจิตใจ ศาสตร์. 280, 517519.

21. Hill L, Chorney MC, & Plomin R. (2002). ลักษณะเฉพาะเชิงปริมาณ (ไม่) เกี่ยวข้องกับความสามารถทางปัญญาในเด็ก: ความล้มเหลวในการทำซ้ำ วิทยาศาสตร์จิตวิทยา. 13, 561-562.

22. Silva AJ, PaylorR, WehnerJM, & Tonegawa S. (1992). การเรียนรู้เชิงพื้นที่บกพร่องในหนูกลายพันธุ์ alpha-calcium-calmodulin kinase ศาสตร์. 257, 206-211.

23. Guzowski JF, & McGaugh JL. (1997). Antisense oligodeoxynucleotide-mediated การหยุดชะงักขององค์ประกอบการตอบสนองของ hippocampal cAMP ซึ่งมีผลผูกพันระดับโปรตีนบั่นทอนการรวมหน่วยความจำสำหรับการฝึกเขาวงกตในน้ำ การดำเนินการของ National Academy of Sciences ของสหรัฐอเมริกา 94, 2693-2698.


รับทราบ

The authors gratefully acknowledge the ongoing contribution of the participants in the Twins Early Development Study (TEDS) and their families. TEDS is supported by a programme grant to R.P. from the UK Medical Research Council (MR/M021475/1 and previously G0901245), with additional support from the US National Institutes of Health (AG046938). The research reported here has also received funding from the European Research Council (ERC) under the European Union's Seventh Framework Programme (FP7/2007-2013) grant agreement 602768 and ERC grant agreement 295366. R.P. is also supported by a Medical Research Council Professorship award (G19/2). S.v.S. is supported by a Jacobs Foundation Research Fellowship award (2017–2019).


Stop Talking About Race and IQ

The race-and-IQ debate is back. The latest round started a few weeks ago when Harvard geneticist David Reich wrote a New York Times op-ed in defense of race as a biological fact. The piece resurfaced Sam Harris’ year-old Waking Up podcast interview with Charles Murray, co-author of The Bell Curve, and launched a Twitter debate between Harris and Vox’s Ezra Klein. Klein then responded to Harris and Reich in Vox, Harris fired back, and Andrew Sullivan went after Klein. Two weeks ago, Klein and Harris released a two-hour podcast in which they fruitlessly continued their dispute.

I’ve watched this debate for more than a decade. It’s the same wreck, over and over. A person with a taste for puncturing taboos learns about racial gaps in IQ scores and the idea that they might be genetic. He writes or speaks about it, credulously or unreflectively. Every part of his argument is attacked: the validity of IQ, the claim that it’s substantially heritable, and the idea that races can be biologically distinguished. The offender is denounced as racist when he thinks he’s just defending science against political correctness.

I know what it’s like to be this person because, 11 years ago, I was that person. I saw a comment from Nobel laureate James Watson about the black-white IQ gap, read some journal articles about it, and bought in. That was a mistake. Having made that mistake, I’m in no position to throw stones at Sullivan, Harris, or anyone else. But I am in a position to speak to these people as someone who understands where they’re coming from. I believe I can change their thinking, because I’ve changed mine, and I’m here to make that case to them. And I hope those of you who find this whole subject vile will bear with me as I do.

Here’s my advice: You can talk about the genetics of race. You can talk about the genetics of intelligence. But stop implying they’re the same thing. Connecting intelligence to race adds nothing useful. It overextends the science you’re defending, and it engulfs the whole debate in moral flames.

I’m not asking anyone to deny science. What I’m asking for is clarity. The genetics of race and the genetics of intelligence are two different fields of research. In his piece in the Times, Reich wrote about prostate cancer risk, a context in which there’s clear evidence of a genetic pattern related to ancestry. (Black men with African ancestry in a specific DNA region have a higher prostate cancer risk than do black men with European ancestry in that region.) Reich steered around intelligence where, despite racial and ethnic gaps in test scores, no such pattern has been established.

It’s also fine to discuss the genetics of IQ—there’s a serious line of scientific inquiry around that subject—and whether intelligence, in any population, is an inherited social advantage. We tend to worry that talk of heritability will lead to eugenics. But it’s also worth noting that, to the extent that IQ, like wealth, is inherited and concentrated through assortative mating, it can stratify society and undermine cohesion. That’s what much of The Bell Curve was about.

The trouble starts when people who write or talk about the heritability of intelligence extend this idea to comparisons between racial and ethnic groups. Some people do this maliciously others don’t. You can call the latter group naïve, credulous, or obtuse to prejudice. But they might be open to persuasion, and that’s my aim here. For them, the chain of thought might go something like this: Intelligence is partly genetic, and race is partly genetic. So maybe racial differences on intelligence tests can be explained, in part, by genetics.

There are two scientific problems with making this kind of inference. The first is that bringing race into the genetic conversation obscures the causal analysis. Genes might play no role in racial gaps on IQ tests. But suppose they did: To that extent, what would be the point of talking about race? Some white kids, some black kids, and some Asian kids would have certain genes that marginally favor intelligence. Others wouldn’t. It’s still the genes, not race, that would matter.

This is a rare point of consensus in the IQ debate. In his interview with Harris, Murray notes that in The Bell Curve, race was a crude proxy for genetics. Since the book’s publication in 1994, our ability to assess genetic differences has come a long way. Today, scientists are evaluating thousands of genes that correlate with small increments in IQ. “The blurriness of race is noise in the signal,” Murray tells Harris. “It’s going to obscure … genetic differences in IQ.”

“Race science,” the old idea that race is a biologically causal trait, may live on as an ideology of hate. But as an academic matter, it’s been discredited. We now know that genes flow between populations as they do between families, blurring racial categories and reshuffling human diversity. Genetic patterns can be found within groups, as in the case of prostate cancer. But even then, as Ian Holmes notes in the Atlantic, the patterns correlate with ancestry or population, not race.

The second problem with extending genetic theories of IQ to race is that it confounds the science of heritability. Sullivan and Harris cite research that indicates IQ is, loosely speaking, 40 percent to 80 percent heritable. It can seem natural to extend these estimates to comparisons between racial groups. That’s what I did a decade ago. But it’s a mistake because these studies are done within, not between, populations. They measure, for example, the degree to which being someone’s twin or biological sibling, rather than simply growing up in the same household, correlates with similarity of IQ. They don’t account for many other differences that come into play when comparing whole populations. So if you bring race into the calculation, you’re stretching those studies beyond their explanatory power. And you’re introducing complicating factors: not just education, income, and family structure, but neighborhood, net worth—and discrimination, which is the variable most likely to correlate directly with race.

Murray and others have answers to these objections. They argue that education programs have failed to close racial gaps, that studies haven’t proved that getting adopted has much lasting effect on kids’ IQ scores, and that collective increases in IQ scores are based on factors other than “general” intelligence. These are complex disputes full of nuances about replicating studies, interpreting test questions, and extrapolating from trend lines. But notice how far we’ve drifted from biology. The science here is oblique, abstract, and tenuous. Are you still comfortable speculating about genetics? Are you confident, for instance, that studies that compare black children to white children properly account for family assets and neighborhood, which differ sharply by race even within the same income bracket?

It’s one thing to theorize about race and genes to assist in disease prevention, diagnosis, or treatment, as Reich has done. But before you seize on his essay to explain racial gaps in employment, ask yourself: Given the dubiousness of linking racial genetics to IQ, what would my words accomplish? Would they contribute to prejudice? Would they be used to blame communities for their own poverty? Would I be provoking thought, or would I be offering whites an excuse not to think about the social and economic causes of inequality?

Murray, Sullivan, and Harris try to soften their speculations by stipulating, as I once did, that even if racial differences in IQ are genetic, you shouldn’t make assumptions about any individual. They’re correct that it’s both wrong and irrational to make such inferences from aggregate data. But it’s also easier to treat people as individuals when you don’t start with racial generalizations.

If you’re libertarian or conservative, you might think I’m calling for censorship. I’m not. I’m just asking for precision. Genes are the mechanism under discussion. So talking about the genetics of race and the genetics of IQ is more scientific, not less, than pulling race and IQ together.

Many progressives, on the other hand, regard the whole topic of IQ and genetics as sinister.
That, too, is a mistake. There’s a lot of hard science here. It can’t be wished away, and it can be put to good use. The challenge is to excavate that science from the muck of speculation about racial hierarchies.

What’s the path forward? It starts with letting go of race talk. No more podcasts hyping gratuitous racial comparisons as “forbidden knowledge.” No more essays speaking of grim ethnic truths for which, supposedly, we must prepare. Don’t imagine that if you posit an association between race and some trait, you can add enough caveats to erase the impression that people can be judged by their color. The association, not the caveats, is what people will remember.

If you’re interested in race and IQ, you might bristle at these admonitions. Perhaps you think you’re just telling the truth about test scores, IQ heritability, and the biological reality of race. It’s not your fault, you might argue, that you’re smeared and misunderstood. Harris says all of these things in his debate with Klein. And I cringe as I hear them, because I know these lines. I’ve played this role. Harris warns Klein that even if we “make certain facts taboo” and refuse “to ever look at population differences, we will be continually ambushed by these data.” He concludes: “Scientific data can’t be racist.”

No, data aren’t racist. But using racial data to make genetic arguments isn’t scientific. The world isn’t better off if you run ahead of science, waving the flag of innate group differences. And if everyone is misunderstanding your attempts to simultaneously link and distinguish race and IQ, perhaps you should take the hint. The problem isn’t that people are too dumb to understand you. It’s that you’re not understanding the social consequences of your words. When you drag race into the IQ conversation, you bring heat, not light. Your arguments for scientific candor will be more sound and more persuasive in a race-neutral discussion.

The biology of intelligence is full of important questions. To what extent is it one faculty or many? How do we get it, grow it, maintain it, and use it? If it’s heritable, should we think of it less as merit and more as luck, like inheriting money? To what extent does a class structure based on intelligence duplicate or conceal a class structure based on family wealth? Is intelligence truly supplanting other kinds of inheritance as a competitive advantage? Is it unleashing social mobility? Or is it, through assortative mating, entrenching inequality? These are much better conversations than the one we’ve been stuck in. Let’s get on with them.

Will Saletan writes about politics, science, technology, and other stuff for Slate. He’s the author of Bearing Right.


Heritability

An often repeated claim of those who analyze the social status of blacks and whites is that differences between the groups in average IQ test scores is a result of genes that directly cause that difference in mental ability. This claim is said to be validated by observations that point to the heritability of IQ test performance. For example, the IQ scores of adopted children are correlated with the IQ scores of their biological parents, even though the children were adopted at an early age. That is, the higher the IQ scores of the biological parents, the higher the IQ scores of their children raised by adopting parents, indicating an effect of heredity. What this observation, however, does not take into account is that the average IQ score of the adopted children as a group is much higher than the average score of the biological parents and is equal to the average IQ score of the adopting parents as a group. That is, being raised by the adopting parents, who, in fact, have higher IQ scores as a group than do their biological parents, results in an increase in the IQ scores of the children over those of their biological parents.

Differences between individual organisms in measurable characteristics such as weight, growth rate, susceptibility to physical disorders, or behavior are a consequence of three interacting causes: genetic differences, environmental differences, and random developmental events. In the absence of detailed experimental modifications of the developmental process by controlled genetic and environmental manipulations, it is impossible to provide an accurate description of the causal pathways leading to a mature organism. Plant and animal breeders, however, need to choose breeding stocks and techniques of artificial selection that enable them to produce, as quickly and efficiently as possible, higher-yielding and more disease-resistant agricultural varieties. For this purpose, they developed, in the first half of the twentieth century, techniques for estimating the “heritability” of observed differences. The heritability of a trait in a particular variety estimates what proportion of the difference between the measurement of the trait in a population and the measurement of it in a specially selected group from that population would be preserved in the next generation if only the selected group were used as parents for that next generation. If the selected group of parents is three inches taller than the average of the population, how much taller than average will their offspring be? The proportion of selection difference that appears in the next generation is the realized heritability of the trait. If the next generation is only 1.5 inches taller, on average, then the realized heritability is 50 percent.

Such a measure is only useful for breeding experiments if the environment is kept the same in the two generations. If the environment is not the same, it cannot be known whether the selection really worked or whether it was the result of an environmental improvement.

A more sophisticated experimental approach to this same problem is to vary the environment and the genetic parentage of the organisms in a controlled way and to then analyze the variation in the offspring to estimate what proportion of that variation can be attributed to genetic differences, what proportion to environmental differences, and how much specific interaction there is between the genetic and environmental variations. A common technique is observing the amount of similarity between relatives of various degrees while keeping the distribution of environments the same for all of the relatives. Such an analysis, however, is not an analysis of causal pathways, and it is a serious error to confuse such an analysis of variation with an analysis of causation (Lewontin 1976). The same set of genetic lines, when tested in a different average environment but with the same amount of environmental variation, will give a different estimate of heritability, and the lines may be in a different relative order in their performance.

Despite this meaning of heritability, human geneticists and psychologists have repeatedly estimated heritability of human traits, especially traits of mental performance, in the process making serious methodological and conceptual errors. First, because they cannot control human developmental environments, many studies have either ignored the problem or made a variety of convenient but untestable assumptions about environmental similarities. Identical twins raised apart, for example, may be separated at various times after birth or may be raised by close relatives in the same locality. Second, interpretation may confuse the analysis of the variation with a separation of genetic and environmental causes, arguing, for example, that because the estimate of heritability of IQ was 70 percent, then only 30 percent of the observed differences in IQ could be eliminated by environmental interventions.

Finally, there is a confusion of the heritability of a trait within a population and the heritability of differences between populations. This is important in analyzing claims about differences between races. Differences within a population can be entirely genetic, while differences between populations can be entirely environmental. As an example, suppose a handful of seed from a genetically variable population of maize is planted in a chemically controlled, uniform environment. All the differences in growth among individuals will then be the consequence of their genetic differences. Suppose a second sample of seed from the same variety is grown in a uniform environment like the first, except it is deficient in an important nutrient, leading to all the seeds growing poorly. Again, the variation among plants within that environment will be entirely genetic, but the difference between the two groups of seed will be entirely environmental. In like manner, the differences in mental performance among individual children within a racial group may be strongly influenced by genetic differences, yet the differences between the groups may be the result of the different social and educational environments in which the groups find themselves.


Do Genetics or Intelligence Play a Bigger Role in Determining Intelligence?

Today, psychologists recognize that both genetics and the environment play a role in determining intelligence.

It now becomes a matter of determining exactly how much of an influence each factor has.

Twin studies suggest that the variance in IQ is linked to genetics. This research suggests that genetics may play a larger role than environmental factors in determining individual IQ.

One important thing to note about the genetics of intelligence is that it is not controlled by a single "intelligence gene." Instead, it is the result of complex interactions between many genes. Next, it is important to note that genetics and the environment interact to determine exactly how inherited genes are expressed.

For example, if a person has tall parents, it is likely that the individual will also grow to be tall. However, the exact height the person reaches can be influenced by environmental factors such as nutrition and disease.

A child may be born with genes for brightness, but if that child grows up in a deprived environment where he is malnourished and lacks access to educational opportunities, he may not score well on measures of IQ.


How to Explain the Black-White IQ Difference?

The lower IQs of blacks compared to whites were first demonstrated in the United States in 1917 when soldiers drafted into the Army were tested for intelligence, and it was found that the black average was 83 compared to the white average of 100. This result has been confirmed in many hundreds of later studies, with black-white IQ differences typically between 15 and 17 points. This means about 15 percent of blacks have an IQ higher than the average white (or a little fewer, because many studies have found that black scores are not as broadly distributed as those of whites). Blacks who have high IQs tend to have whiter skins and other markers of white ancestry, which gives them more white genes for IQ. This is obvious from such public figures as Colin Powell, Jesse Jackson, Condoleezza Rice, Barack Obama, and Oprah Winfrey.

At the lower end of the IQ distribution, about 2 per cent of whites and about 16 per cent of blacks have IQs below 70, the threshold for mental retardation. Charles Murray and the late Richard Herrnstein showed in their 1994 book The Bell Curve that these IQ differences do much to explain why, on average, blacks do poorly in school, college, and employment, and are over-represented among single mothers and those on welfare.

Ever since this IQ difference was demonstrated there has been debate about whether the causes are genetic, environmental, or some mixture of the two. In recent years, James Flynn, emeritus professor at the University of Otago in New Zealand, has been the leading advocate of the environmentalist case, while Professors Philippe Rushton and Arthur Jensen have argued the hereditarian position. Before he emigrated from the United States to New Zealand in 1963, Professor Flynn took part in civil rights marches, and he continues to be active in leftist causes. He has now spent the last 30 years trying to prove that the black-white IQ difference is determined wholly by environment. This is a formidable task, given the huge amount of evidence favoring a genetic basis, including the smaller average black brain size, the fact that black infants adopted by white families do not register IQ gains, and the universally observed low black IQ throughout the world.

Nevertheless, Professor Flynn leaves no stone unturned to promote his case. In his 2007 book What is Intelligence? he asserted that “there have been thousands of blacks of genius or talent,” and cited Saint Augustine, Victor Hugo, Paul Robeson, and Thomas Sowell as examples. This is hardly a persuasive list. Saint Augustine was born in North Africa and was of Berber (North African Caucasoid) descent. Photographs of Victor Hugo suggest he was pure Caucasian without a hint of Negroid features. Paul Robeson was certainly a black singer of talent, but singing does not require a high IQ. Thomas Sowell is a black political scientist of some talent who clearly has some white ancestry. This bizarre quartet are apparently the best examples of black genius and talent that Professor Flynn can muster.

Professor Flynn has also sought to support his contention that the causes of the black-white IQ difference are environmental by maintaining that the American black-white IQ gap has been declining in recent years, and that between 1970 and 1992 the gap decreased by 5.5 IQ points. He contends that this narrowing can be projected into the future and that in the fullness of time will be closed completely, and blacks will have the same average IQ as whites. When this time comes, people will look back and realize that the low black IQ was entirely due to discrimination by racist whites.

Professors Rushton and Jensen have refuted Professor Flynn’s contention that the American black-white IQ gap has been narrowing in recent years. They show that from 1917 to 2008 there has been no black gain in average IQ, and also that from 1954 to 2008 there has been no gain in average black educational achievement measured by math and reading in the National Assessment of Educational Progress studies.

Professors Rushton and Jensen propose that the black-white IQ gap in the United States is about 80 percent genetically determined. They argue that it is widely accepted that the heritability of intelligence within races is between 50 and 70 percent, and that the heritability of the intelligence difference between blacks and whites is about the same or even higher. Certainly, it is inconceivable that it could be zero. If their 80 percent estimate is accurate, it means that if blacks could be given all the environmental advantages of whites, the black-white IQ gap could be reduced to 80 percent of its present value, i.e. to about 13 IQ points.

Professors Rushton and Jensen accept that the IQs of both blacks and whites have increased since the 1930s, but they produce evidence that the NS component of intelligence has not increased at all. Intelligence can be divided into NS และไม่ใช่NS ส่วนประกอบ NS is the “general factor” that is a partial determinant of performance on all cognitive tasks. The non-NS components consist of other abilities that are independent of NS (e.g. reasoning, verbal comprehension, spatial ability, memory, etc). The professors used a statistical technique to measure both the NS and the non-NS components of intelligence and concluded that it is only the latter that have increased, probably as a result of improvements in education, health, and nutrition. This is a novel and interesting finding with regard to the Flynn effect, though some scholars have reservations about the methodology used, and remain skeptical about how accurately NS can be separated from non-NS ส่วนประกอบ Professors Rushton and Jensen also demonstrate that the tests whose results are most heritable produce the largest black-white IQ differences, showing that the stronger the genetic input, the greater the black IQ deficit.

The conclusion that the black-white IQ gap has not declined since 1917 is a serious problem for environmentalists. The environments of American blacks have improved greatly since 1917, with the achievement of higher living standards, better health care, integrated schooling, full civil rights, and affirmative action. The environment of whites has also improved, but that of blacks has certainly improved more.

So why has the gap not been reduced? Perhaps Professors Rushton and Jensen may have underestimated the genetic contribution to the black-white IQ gap when they put it at 80 percent. If the gap has not declined since 1917, it means it is resistant to environmental improvements and may be entirely genetically determined. If it is possible to reduce the black-white IQ gap no one now knows how this can be done.

Professor Flynn has yet to answer these points but he is a tenacious advocate of lost causes and we have probably not heard the last from him.

Flynn, J.R. What is Intelligence? Cambridge University Press, 2007.

Rushton, J. P., & Jensen, A. R. (2005). Thirty years of research on race differences in cognitive ability. Psychology, Public Policy, and Law, 11, 235-294.

Rushton, J. P., & Jensen, A. R. (2010). The rise and fall of the Flynn effect as a reason to expect a narrowing of the Black-White IQ gap. ปัญญา, 38, 213-219.


How was the heritability of IQ tested? - ชีววิทยา

I’ve been meaning to get to this very interesting paper (pdf) about the heritability of IQ–it supports something I’ve long suspected about IQ. The abstract (boldface mine):

To further knowledge concerning the nature and nurture of intelligence, we scrutinized how heritability coefficients vary across specific cognitive abilities both theoretically and empirically. Data from 23 twin studies (combined N = 7,852) showed that (a) in adult samples, culture-loaded subtests tend to demonstrate greater heritability coefficients than do culture-reduced subtests and (b) in samples of both adults and children, a subtest’s proportion of variance shared with general intelligence is a function of its cultural load. These findings require an explanation because they do not follow from mainstream theories of intelligence. The findings are consistent with our hypothesis that heritability coefficients differ across cognitive abilities as a result of differences in the contribution of genotype-environment covariance. The counterintuitive finding that the most heritable abilities are the most culture-dependent abilities sheds a new light on the long-standing nature-nurture debate of intelligence.

The key part is genotype-environment covariance. What the hell is that? Well (boldface added):

Genotype by environment covariance: certain genotypes (combinations of SNPs) are more likely to be found in certain environments. In other words, children ‘smart genes’ will be more likely to be reared in ‘smart environments.’

…For example, if I don’t realize that children who have a slightly higher IQ score are more likely to be raised in environments that dramatically increase IQ (e.g., better nutrition, less lead exposure, better educational access, parents with better educations, etc.), then I would conclude, erroneously, that these SNPs [genetic differences] have a much greater contribution to IQ than they otherwise do.

By the way, that last scenario sounds like a society where one’s economic success is heavily determined by academic performance, including test taking, which then will improve the academic success of your children.

In other words, China (and, increasingly, the U.S.) [the study enrolled Chinese patients, hence the emphasis on China].

Scott Barry Kaufman describes a related developmental mechanism that happens within generations (boldface mine):

They discovered two main findings. First, in samples of both adults and children, they found that the greater the cultural load, the greater the test was associated with IQ…This finding is actually quite striking, and suggests that the extent to which a test of cognitive ability correlates with IQ is the extent to which it reflects societal demands, not cognitive demands.

Second, in adults, the researchers found that the higher the heritability of the cognitive test, the more the test depended on culture. The effects were medium-to-large, and statistically significant…

Instead, the best explanation may require abandoning some long held assumptions in the field. The researchers argue that their findings are best understood in terms of genotype-environment covariance, in which cognitive abilities and knowledge dynamically feed off each other. Those with a proclivity to engage in cognitive complexity will tend to seek out intellectually demanding environments. As they develop higher levels of cognitive ability, they will also tend to achieve relatively higher levels of knowledge. More knowledge will make it more likely that they will eventually end up in more cognitively demanding environments, which will facilitate the development of an even wider range of knowledge and skills. According to Kees-Jan Kan and colleagues, societal demands influence the development and interaction of multiple cognitive abilities and knowledge, thus causing positive correlations among each other, and giving rise to the general intelligence factor.

These two mechanisms combined would lead us to overestimate the effects of the traditional model of heritable IQ: that there are global ‘smart’ genes. Note two things. First, this does not imply that there can’t be any additive genetic variance in IQ (‘global smartness’), simply that we are overestimating it. Second, these mechanisms do not mean that IQ is solely ‘cultural.’ Rather:

What these findings do suggest is that there is a much greater role of culture, education, and experience in the development of intelligence than mainstream theories of intelligence have assumed. Behavioral genetics researchers– who parse out genetic and environmental sources of variation– have often operated on the assumption that genotype and environment are independent and do not covary. These findings suggests they very much do.


What is heritability?

Heritability is a measure of how well differences in people’s genes account for differences in their traits. Traits can include characteristics such as height, eye color, and intelligence, as well as disorders like schizophrenia and autism spectrum disorder. In scientific terms, heritability is a statistical concept (represented as h²) that describes how much of the variation in a given trait can be attributed to genetic variation. An estimate of the heritability of a trait is specific to one population in one environment, and it can change over time as circumstances change.

Heritability estimates range from zero to one. A heritability close to zero indicates that almost all of the variability in a trait among people is due to environmental factors, with very little influence from genetic differences. Characteristics such as religion, language spoken, and political preference have a heritability of zero because they are not under genetic control. A heritability close to one indicates that almost all of the variability in a trait comes from genetic differences, with very little contribution from environmental factors. Many disorders that are caused by mutations in single genes, such as phenylketonuria (PKU), have high heritability. Most complex traits in people, such as intelligence and multifactorial diseases, have a heritability somewhere in the middle, suggesting that their variability is due to a combination of genetic and environmental factors.

Heritability has historically been estimated from studies of twins. Identical twins have almost no differences in their DNA, while fraternal twins share, on average, 50 percent of their DNA. If a trait appears to be more similar in identical twins than in fraternal twins (when they were raised together in the same environment), genetic factors likely play an important role in determining that trait. By comparing a trait in identical twins versus fraternal twins, researchers can calculate an estimate of its heritability.

Heritability can be difficult to understand, so there are many misconceptions about what it can and cannot tell us about a given trait:

Heritability does not indicate what proportion of a trait is determined by genes and what proportion is determined by environment. So, a heritability of 0.7 does not mean that a trait is 70% caused by genetic factors it means that 70% of the variability in the trait in a population is due to genetic differences among people.

Knowing the heritability of a trait does not provide information about which genes or environmental influences are involved, or how important they are in determining the trait.

Heritable is not the same as familial. A trait is described as familial if it is shared by members of a family. Traits can appear in families for many reasons in addition to genetics, such as similarities in lifestyle and environment. For example, the language that is spoken tends to be shared in families, but it has no genetic contribution and so is not heritable.

Heritability does not give any information about how easy or difficult it is to change a trait. For example, hair color is a trait with high heritability, but it is very easy to change with dye.

If heritability provides such limited information, why do researchers study it? Heritability is of particular interest in understanding traits that are very complex with many contributing factors. Heritability can give initial clues as to the relative influences of “nature” (genetics) and “nurture” (environment) on complex traits, and it can give researchers a place to start teasing apart the factors that influence these traits.


ดูวิดีโอ: Så lägger du in sprutspår i Precision IQ (สิงหาคม 2022).