ข้อมูล

อธิบายการติดเชื้อไวรัสแบบไม่แสดงอาการ (เช่น covid) โดยไม่มีอาการ

อธิบายการติดเชื้อไวรัสแบบไม่แสดงอาการ (เช่น covid) โดยไม่มีอาการ


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

มีคนจำนวนมากที่ทดสอบเป็นบวกสำหรับ covid ที่ไม่มีอาการ (กล่าวคือไม่มีอาการ) สิ่งนี้ทำให้เกิดคำถาม - การทดสอบปัจจุบันมีอัตราผลบวกปลอมที่สูงเกินจริงหรือไม่? จากมุมมองทางสรีรวิทยา การติดเชื้อไวรัสแบบแอคทีฟไม่ก่อให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อและด้วยเหตุนี้การตอบสนองบางอย่าง (ภูมิคุ้มกัน การอักเสบ ฮิสโตเคมี ฯลฯ) ที่นำไปสู่อาการภายนอกหรือไม่? การจำลองแบบของไวรัสจำเป็นต้องทำให้เนื้อเยื่อเสียหาย (มีไวรัสของมนุษย์ชนิดใดที่ไม่เป็นเช่นนั้น) ความเสียหายของเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในทางเดินหายใจส่วนบนและปอด (สำหรับฉัน) จะทำให้เกิดการตอบสนอง (ไอ อาจมีไข้ ฯลฯ) แต่เราได้รับแจ้งว่าโควิดสามารถทำให้เกิดการติดเชื้อแบบไม่แสดงอาการได้ เป็นไปได้จริงหรือ? ดูเหมือนว่าเราจะมีเพียงการตรวจ swab เหล่านี้เท่านั้น เนื่องจากเป็นตัวบ่งชี้เดียวที่บอกเราว่าคนที่ไม่มีอาการเหล่านี้มีการติดเชื้อ covid (หรือมีไวรัสอยู่ในทางเดินหายใจของพวกเขา) นี่เป็นปัญหาด้านสาธารณสุขและสังคมอย่างเป็นธรรมชาติหากการทดสอบเหล่านี้มีผลบวกปลอม


ไม่ใช่แค่ Sars-Cov-2 โรคและภาวะทางการแพทย์จำนวนมากเป็นที่ทราบกันว่าไม่มีอาการในบางคน ผู้ให้บริการที่ไม่แสดงอาการที่มีชื่อเสียงที่สุดของแบคทีเรียคือ Mary Mallon ("Typhoid Mary") ผู้หญิงที่ติดเชื้อแบคทีเรีย Salmonella typhi อย่างถาวร เธอไม่มีผลร้ายจากการติดเชื้อ แต่แพร่กระจายไปยังคนอื่นๆ อีกหลายคน จนกระทั่งเธอถูกบังคับให้กักตัว

ปัญหาพื้นฐานคือระบบภูมิคุ้มกันของเรามีความแปรปรวนอย่างมากในแต่ละคน

ความเสียหายของเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในทางเดินหายใจส่วนบนและปอด (สำหรับฉัน) จะทำให้เกิดการตอบสนอง (ไอ อาจมีไข้ ฯลฯ)

มันไม่ใช่เลขฐานสอง ระบบทางเดินหายใจของคุณได้รับความเสียหายอย่างต่อเนื่องจากเชื้อโรคและมลพิษ แต่ร่างกายของคุณจะซ่อมแซมความเสียหายอย่างต่อเนื่อง.. ตราบใดที่อัตราการซ่อมแซมสามารถรักษาให้ทันกับอัตราความเสียหาย คุณจะไม่สังเกตเห็นอะไรเลย เมื่อคุณรู้สึกไม่สบายจากบางสิ่งเช่น Sars-Cov-2 เป็นการบ่งชี้ว่าเชื้อโรคนั้นก่อให้เกิดความเสียหายได้เร็วกว่านั้นสามารถซ่อมแซมได้ ความสมดุลระหว่างสิ่งเหล่านี้ขึ้นอยู่กับว่าระบบภูมิคุ้มกันของคุณตอบสนองได้เร็วเพียงใดและกลไกการซ่อมแซมของคุณทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพเพียงใด ทั้งสองสิ่งนี้อาจแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละบุคคล ขึ้นอยู่กับทั้งพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม


ประการแรก ตัวเลขที่ไม่มีอาการ 60% สำหรับรูสเวลต์นั้นค่อนข้างสอดคล้อง (ปรับตามอายุ) กับตัวเลขจากไดมอนด์พรินเซส: ประมาณ 50% ที่จุดสูงสุดของการติดเชื้อ แต่ในประชากรที่มีอายุมากกว่ามาก (นอกจากนี้ คุณมั่นใจได้เลยว่าชาวญี่ปุ่นใช้ชุดทดสอบที่แตกต่างจากสหรัฐอเมริกา [ในเดือนกุมภาพันธ์])

ประการที่สอง ไม่มีอาการเมื่อทดสอบ ไม่ได้หมายความว่าคุณจะไม่มีอาการในภายหลัง เนื่องจากความเสียหายสะสม (อันที่จริง ความเสียหายของปอดสะสมเป็นปัญหาหลักของ Covid-19 ดู q เรื่องคลางแคลงเกี่ยวกับการเสียชีวิตของกะลาสี Roosevelt) อย่างไรก็ตาม คนที่มีอาการแสดงล่วงหน้าสามารถแพร่เชื้อไวรัสได้มากพอที่จะแพร่เชื้อไปยังผู้อื่น:

เรารายงานรูปแบบการแพร่ระบาดชั่วคราวของไวรัสในผู้ป่วย 94 รายที่ได้รับการยืนยันจากห้องปฏิบัติการว่าติดเชื้อโควิด-19 และรูปแบบโปรไฟล์การติดเชื้อไวรัสโควิด-19 ที่จำลองจากตัวอย่างคู่ที่แยกจากกันของคู่การแพร่เชื้อ-ผู้ติดเชื้อ 77 คู่ เราสังเกตปริมาณไวรัสสูงสุดในก้าน swabs ที่คอในขณะที่เริ่มมีอาการ และอนุมานว่าการติดเชื้อมีจุดสูงสุดในหรือก่อนเริ่มมีอาการ เราประมาณการว่า 44% (ช่วงความเชื่อมั่น 95%, 25-69%) ของผู้ป่วยรายที่สองติดเชื้อระหว่างระยะก่อนแสดงอาการของกรณีดัชนี ในการตั้งค่าที่มีการจัดกลุ่มครัวเรือนจำนวนมาก การค้นหากรณีใช้งานและกักกันนอกบ้าน ควรมีการปรับมาตรการควบคุมโรคเพื่อพิจารณาถึงการแพร่เชื้อก่อนแสดงอาการที่มีนัยสำคัญ

และใช่ การนำเสนอแบบไม่แสดงอาการนี้ไม่ได้เกิดขึ้นเฉพาะกับ Covid-19 ในโรคระบบทางเดินหายใจ ไข้หวัดใหญ่ทำให้เกิดสิ่งนี้เช่นกัน:

เราระบุกรณีรองของการติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่ได้รับการยืนยันทางไวรัส 235 รายในครัวเรือน ซึ่งรวมถึงผู้ป่วยโรคคอพอกมี 31 ราย (13%) และผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ 25 ราย (11%) ระยะเวลาของการกำจัดอาร์เอ็นเอของไวรัสนั้นสั้นและลดลงอย่างรวดเร็วในอาการคอแห้งและไม่มีอาการมากกว่าในกรณีที่แสดงอาการ ระดับเฉลี่ยของการกำจัดอาร์เอ็นเอของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในรายที่ไม่มีอาการและโรคคอพอกประมาณ 1-2 log10 สำเนาต่ำกว่าในกรณีที่มีอาการ

ดูเหมือนว่าจะเป็นกรณีที่ "ป่วย" น้อยลง/แสดงอาการน้อยลง ไวรัสน้อยลง อย่างน้อยก็ในโรคไข้หวัดใหญ่ และอาจโดยการเปรียบเทียบใน Covid-19 เช่นกัน

ระดับของการนำเสนอแบบไม่แสดงอาการอาจแตกต่างกันไปตามสายพันธุ์ (และเช่นเดียวกันตามกลุ่มอายุ) แม้กระทั่งกับไวรัสที่ค่อนข้างคล้ายกัน เช่น CoV "ไข้หวัดธรรมดา":

(หากต้องการทราบความจำเพาะของการตรวจโควิด-19 เพิ่มเติม ให้ถามที่ med SE คำถามของคุณค่อนข้างกว้าง และไม่สามารถสัมผัสได้ครบทุกมุมในที่นี้ ข้าพเจ้าได้แสดงให้คุณเห็นเพียงกรณีที่ไม่มีอาการในไวรัสอื่นๆ โรคระบบทางเดินหายใจไม่ใช่เรื่องแปลก)


เพื่อตอบคำถามของคุณ จำเป็นต้องแยกแยะแนวคิดของ:

  • การติดเชื้อ
  • อาการ
  • ตั้งค่าการทดสอบ

การติดเชื้อระยะอาจหมายถึงการกลืน "ยาจากจมูก" โดยไม่ต้องทำซ้ำของไวรัส อีกด้านหนึ่งของบันได "การติดเชื้อ" อาจหมายถึงโรคตามอาการ อย่างไรก็ตาม "การอธิบายการติดเชื้อโดยไม่มีอาการ" หมายความว่ามีระยะระหว่าง - และ "การจำลองแบบของไวรัสภายในเซลล์แต่ละเซลล์ของร่างกาย" อาจ "อธิบายการติดเชื้อโดยไม่มีอาการ" ในแง่ของคำถาม

ยิ่งไปกว่านั้น การกำหนดการติดเชื้อโดย "การติดเชื้อในเซลล์เดี่ยว" เป็นพื้นฐานสำหรับการตั้งค่าการทดสอบ: "รับ" "ขนาดยาของจมูก": การทดสอบจะไม่เสี่ยงต่อผลบวกที่ผิดพลาดเพียงเพื่อรวมกรณีที่หายากของการติดเชื้อ ที่ยังไม่ถึงขั้นการแพร่ระบาด (และการทดสอบไม่ควรเสี่ยงที่จะเกิดผลลบลวงโดยกำหนดขั้นต่ำให้สูงซึ่งการจำลองแบบของไวรัสจะทำให้เกิดอาการได้อย่างแน่นอน)

ที่สำคัญที่สุด แนวคิดหลัก "การจำลองแบบของไวรัส" อธิบายว่าทำไมอาจมีโรคติดต่อ (ไม่มีคำว่า "การติดเชื้อ" แต่คนที่ติดเชื้อ "เสมอ" ถือเป็น "ติดเชื้อ" แน่นอน) โดยไม่มีอาการ: การจำลองแบบของไวรัสไม่ได้ บ่งบอกถึงอาการของโรค

ข้างต้นควรอธิบายว่าทำไมถึงมีการติดเชื้อ=โรคไม่มีอาการ โดยหลักการแล้ว

ป. https://www.verywellhealth.com/how-do-you-define-asymptomatic-2721956 ซึ่งพวกเขาพูดถึง "การวินิจฉัยเกิน" ซึ่งอาจตรงกันข้ามกับ "การแพร่กระจายที่ไม่มีอาการ" เนื่องจากคุณอาจได้รับการรักษาไม่ใช่เพราะเป็น ป่วย "เพียงเล็กน้อย" (โดยไม่ติดเชื้อ) สำหรับโรคที่ไม่แสดงอาการ cp. https://th.wikipedia.org/wiki/Asymptomatic บางทีคุณอาจพูดถึง "โรคที่ไม่มีอาการ" หากมีบางคนที่ไม่แสดงอาการเมื่อเปรียบเทียบกับบุคคลที่แสดงอาการ ทั้งสองกลุ่มอ้างถึงตัวส่วนร่วม เช่น "ปริมาณไวรัส" เป็นต้น

ในการตอบคำถามที่อ้างถึง Covid-19 นั้นต้องดูอาการของ covid เป็นไปได้อย่างไรที่การแพร่ระบาดของไวรัสในกรณีของ CoV-19 จะไม่ทำให้เกิดอาการในทันที - ถ้าอย่างนั้นเลย?

แนวคิดทั่วไปคือการแยกแยะอาการที่เกิดจากการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันจากอาการที่เกิดจากการทำลายเซลล์ร่างกายที่ติดเชื้อ ซึ่งเป็นความแตกต่างทั่วไป

ดูเหมือนว่ายากที่จะหาแหล่งที่เชื่อถือได้ใน Google เช่นเดียวกับ Covid ส่วนใหญ่ "อธิบายการแพร่กระจายที่ไม่มีอาการ" ซึ่งเป็นปัญหาหลัก คำถามของคุณเกี่ยวข้องกับสิ่งนั้นเช่นกัน แต่เน้นที่ "อธิบายโรคที่ไม่มีอาการ" - ซึ่งอาจถือได้ว่าเป็นแนวคิดที่ขัดแย้งในตัวเองเนื่องจากแสดงถึง "โรคที่ซ่อนอยู่" บางอย่างที่ควรมีอาการบางอย่างที่ไม่ได้เปิดเผย

เพื่อ "อธิบายการติดเชื้อแบบไม่แสดงอาการ" เปรียบเทียบ เช่น https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe2009758 "ปัจจัยสำคัญในการแพร่เชื้อของ Covid-19 คือ SARS-CoV-2 ในระดับสูง" ทางเดินหายใจส่วนบน1 แม้แต่ในผู้ป่วยที่มีอาการก่อนแสดง ซึ่งแยกความแตกต่างจาก SARS-CoV-1 ซึ่งการจำลองแบบเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในทางเดินหายใจส่วนล่าง"

ลิงค์เดียว: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe2009758 หมายถึงไข้หวัดใหญ่ (ยิ่งมีไวรัสในทางเดินอาหารมาก ยิ่งมีอาการมาก - ซึ่งไม่ควรอธิบายการแพร่เชื้อที่ไม่มีอาการ)

แหล่งข้อมูลที่มีชื่อเสียงเกี่ยวกับ "โรคที่ไม่มีอาการ" (เช่น ไม่มีการแพร่กระจายโดยไม่แสดงอาการ): "การประเมินทางคลินิกและภูมิคุ้มกันของการติดเชื้อ SARS-CoV-2 ที่ไม่มีอาการ" https://www.nature.com/articles/s41591-020-0965-6

มีการพยายามอธิบาย "โรคโควิดที่ไม่มีอาการ" โดยเฉพาะ อย่างไรก็ตาม ตัวอย่างเช่น https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30460-6/fulltext ตั้งชื่อเฉพาะว่า "Lactate dehydrogenase" ซึ่งดูเหมือนว่าจะหมายถึงระบบภูมิคุ้มกันในโคโรนา- วิธีที่ไม่เจาะจง กล่าวคือ ดูเหมือนจะหมายถึงบุคคลที่มีความแข็งแกร่งของระบบภูมิคุ้มกันต่างกัน

นี่คือแนวทางส่วนตัวของฉันเองตามประเภทเซลล์เป้าหมายของ Covid ซึ่งเป็นเซลล์เยื่อบุผิวที่เรียกว่า "pneumocytes II" (แอนติเจนเป้าหมายของเข็มคือ ACE2)

  1. เนื่องจากเซลล์เป้าหมายเป็นสเต็มเซลล์จึงสูญเสียหน้าที่ในการทดแทนเซลล์เยื่อบุผิวที่ตายแล้ว (ซึ่งการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิสเป็นเซลล์ปกติและที่น่าสนใจคือไม่ได้เกิดจากไวรัส!) อาจรู้สึกได้เพียงช้าหรือไม่เลยก็ได้

  2. หน้าที่ที่สองของเซลล์เป้าหมายของโควิด คือ pneumocytes II นอกเหนือจากหน้าที่ของเซลล์ต้นกำเนิดที่สร้างเยื่อบุผิวใหม่แล้ว ยังรวมถึงการผลิตสารลดแรงตึงผิวอีกด้วย ข้าพเจ้าขอสรุปคร่าวๆ ว่า การสูญเสียหน้าที่นั้น ๆ จะนำไปสู่อาการหายใจไม่ออก หากการทำงานของกล้ามเนื้อในการหายใจเข้า (ซึ่งสารลดแรงตึงผิวรองรับ) ไม่ได้ชดเชยการสูญเสียสารลดแรงตึงผิวมากเกินไปเมื่อการหายใจของผู้ป่วยโดยทั่วไปเป็น ต่ำ.

  3. ฉันต้องตัดความคิดของฉันออกไปว่าปฏิกิริยาการอักเสบ ในกรณีที่ไม่มีอาการ อาจมีระดับน้อยกว่าโรคหวัดที่เกิดจากไวรัสโคโรนา เพราะสเต็มเซลล์ดังกล่าวควรจะมีจำนวนน้อยกว่าเมื่อเทียบกับเซลล์เยื่อบุผิวที่แตกต่างกัน - ความคิดนี้ผิด : โดยสัญชาตญาณสเต็มเซลล์ เช่น นิวโมไซต์ II มีจำนวนมากกว่านิวโมไซต์ประเภท I มาก

สำหรับผู้ที่อาจเกี่ยวข้องกับข้อสังเกตอธิบายบางอย่างเกี่ยวกับ "การติดเชื้อและอาการ" ในแง่นามธรรม:

คำว่าอาการตามการใช้งานทั่วไปหมายถึงสัญญาณที่คนป่วยมีอยู่เมื่อรู้สึกไม่สบายใจ อย่างไรก็ตาม ในรูปแบบที่ซับซ้อนกว่านั้น "อาการ" อาจถูกกำหนดเป็น: การติดเชื้อของเซลล์ร่างกายเดียวทำให้เกิดการทำซ้ำของไวรัส ในกรณีนั้น จะไม่มี "การติดเชื้อที่ไม่มีอาการ" ใด ๆ ที่จะเกิดความขัดแย้งในตัวเอง: ถ้า "อาการ" มาพร้อมกับ "การติดเชื้อ" - ของเซลล์เดียว

เพื่ออธิบายการติดเชื้อที่ไม่มีอาการ แนวคิดพื้นฐานของ "อาการ" และ "การติดเชื้อ" จะต้องถูกแยกออกจากกันอย่างชัดเจน การจำลองแบบของไวรัส (การติดเชื้อ) จะแตกต่างจากอาการที่เกิดจากเหตุการณ์นี้ ไวรัสจะทำซ้ำในเซลล์เท่านั้น ดังนั้นจึงเปลี่ยนการทดสอบเป็นผลลัพธ์ที่เป็นบวก และหลังจากนั้นเท่านั้น (ไม่ใช่ก่อนการติดเชื้อของเซลล์เดียว "หลังจากสัมผัส")

ในทางกลับกัน การทดสอบไม่ได้ถูกตั้งค่าให้เป็นบวกก่อนที่การจำลองแบบนี้จะเริ่มต้น เนื่องจากเป็นพื้นฐานสำหรับการติดเชื้อ คำถามของคุณอาจดูเหมือนตำหนิการทดสอบว่าเป็น "ผลบวกที่ผิดพลาด" อย่างไรก็ตาม การทดสอบไม่ได้ตั้งค่าให้แสดงผลเชิงลบเมื่อเป็นเพียงอาการที่ไม่แสดง แต่เซลล์มีไวรัสที่จำลองแบบอยู่อาศัย จึงทำให้เกิดการติดต่อ การทดสอบเป็นไปในเชิงบวกอย่างแท้จริงเมื่อบ่งชี้ว่ามีการจำลองไวรัสเท่านั้น และในทางกลับกัน น่าจะเป็นผลบวกก็ต่อเมื่อในความเป็นจริง มีการติดเชื้อเพียงเล็กน้อยของเซลล์เดียว ซึ่งบ่งชี้ว่ามีไวรัสมากกว่าที่สูดดมเข้าไป

หากมี "การติดเชื้อโดยไม่มีอาการ" อาการนี้อาจอธิบายได้ง่ายมากจากอาการที่เกิดจากปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกัน ไม่ใช่จากการสูญเสียการทำงานของเซลล์ในร่างกาย อาจมีสถานการณ์ทั่วไปที่เซลล์เยื่อบุผิวติดเชื้อแล้ว ซึ่งหมายถึงการจำลองแบบของไวรัส ดังนั้นจึงเป็นการติดต่อกันได้ โดยที่ไม่มีระบบภูมิคุ้มกันทำให้เกิดอาการ และไม่มีเซลล์เยื่อบุผิวที่ตายด้วย ซึ่งส่งผลให้การทดสอบเป็นบวกแสดงว่า "การติดเชื้อที่ไม่มีอาการ"

สำหรับคำตอบทางเลือกที่ทันสมัยและน่าประหลาดใจสำหรับคำถามของคุณที่อ้างถึงการแทรก RNA ของไวรัสเป็น DNA เข้าไปในจีโนม (กลไกคล้ายรีโทรไวรัส) ที่ตรวจพบโดยการทดสอบในเชิงบวก "โดยไม่มีอาการ" ให้ดูข้อมูลอ้างอิงต่อไปนี้

https://www.sciencemag.org/news/2020/12/coronavirus-may-sometimes-slip-its-genetic-material-human-chromosomes-what-does-mean

ซึ่งเหมือนกับการทบทวนการอ้างอิงในคำถามอื่นๆ ที่ stackexchange SARS-CoV-2 ฆ่าเซลล์โฮสต์หรือไม่?


เหตุใดผู้ป่วย COVID-19 ที่ไม่มีอาการจึงเกิดขึ้น?

นักศึกษาแพทย์ดูแลผู้ป่วยไร้บ้านในสวนสาธารณะในกรุงปราก ระหว่างการระบาดของ COVID-19

ข้อเท็จจริงของ COVID-19 รวมถึงความเป็นจริงที่น่ากังวลนี้: เราไม่ค่อยรู้ว่าใครในพวกเรากำลังแพร่โรค

ผู้แพร่เชื้อถึงครึ่งหนึ่ง “รู้สึกดี” ในคืนวันเสาร์—แต่เมื่อถึงเวลาที่พวกเขามีอาการไอ ไข้ และความเหนื่อยล้าในวันจันทร์ พวกมันอาจติดเชื้อจำนวนมาก ในขณะเดียวกัน สิ่งที่อาจเป็นกลุ่มที่เข้าใจยากยิ่งกว่านั้น—ผู้ที่ติดเชื้อ coronavirus แต่ไม่เคยรู้สึกป่วย—คิดเป็นร้อยละ 40 ของการติดเชื้อในประเทศที่ได้รับผลกระทบรุนแรงที่สุดในโลกอย่างสหรัฐอเมริกา ตามการประมาณการจากศูนย์โรค การควบคุมและการป้องกัน

สิ่งที่น่าสงสัยเป็นพิเศษคือสาเหตุที่สองกลุ่มนี้—ตัวส่งสัญญาณที่ไม่แสดงอาการและเคสที่ไม่มีอาการ—ปรากฏขึ้นบ่อยครั้ง ไวรัสอื่นๆ เช่น ไข้หวัดใหญ่และหวัด ก็แพร่กระจายอย่างเงียบ ๆ เช่นกัน แต่การหลีกเลี่ยงอย่างสุดโต่งของ COVID-19 ทำให้ควบคุมได้ยากขึ้น

ส่วนหนึ่งของปัญหาคือการรู้เพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับอาการของโรค เราทราบดีว่าผู้สูงวัย เป็นโรคอ้วน หรือมีภาวะสุขภาพอื่นๆ เช่น โรคหอบหืดหรือโรคเบาหวาน มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคโควิด-19 ในรูปแบบที่รุนแรงมากกว่า แต่คนที่ติดเชื้อยังรอดพ้นจากความโกรธแค้นที่เลวร้ายที่สุดนั้นยากที่จะเข้าใจ

นักวิจัยกำลังแข่งขันกันเพื่อทำความเข้าใจชีววิทยาของคดีลับๆ ล่อๆ เหล่านี้ และพัฒนาแบบจำลองที่คาดการณ์ว่าพวกเขาจะแพร่เชื้อ COVID-19 ได้อย่างไร หลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่แสดงให้เห็นว่าการผสมผสานของพันธุกรรม อายุ และบุคลิกลักษณะเฉพาะในระบบภูมิคุ้มกันของผู้คนอาจเป็นปัจจัยที่ทำให้ผู้ป่วยไม่รุนแรงหรือแทบไม่สังเกตเห็นได้


มีการรักษาอย่างไร?

Shutterstock

นี่คือคำถามมูลค่าหลายล้านเหรียญ ทีมนักวิจัยได้ทำงานอย่างไม่รู้จักเหน็ดเหนื่อยเพื่อพัฒนาวัคซีน โดยมีการทดลองทางคลินิกทั้งยาแผนโบราณและยาแผนโบราณอย่างต่อเนื่อง แต่ผลที่ได้รับจำกัดจนถึงขณะนี้ ตามที่องค์การอนามัยโลกสรุป: "ไม่มียาใดที่แสดงว่าป้องกันหรือรักษาโรคได้"

"ยังมีงานวิจัยมากมายที่ต้องทำในพื้นที่นี้" นพ.นาตาชา บูยัน แพทย์ประจำครอบครัวในฟีนิกซ์ รัฐแอริโซนา กล่าว "ปัจจัยที่ซับซ้อนประการหนึ่งคือประชากรผู้ป่วยที่แตกต่างกันที่กำลังศึกษา กำลังมีการศึกษายาบางตัวในผู้ป่วยที่มีอาการป่วยที่รุนแรงมากขึ้นในโรงพยาบาล เราไม่สามารถคาดการณ์ผลลัพธ์เหล่านี้และนำไปใช้กับผู้ป่วยที่มีอาการป่วยเล็กน้อยที่บ้านได้"

สำหรับยาทั้งหมด นักวิทยาศาสตร์ต้องชั่งน้ำหนักประโยชน์ของยาด้วยผลข้างเคียง และด้วยเหตุนี้ WHO จึงไม่แนะนำให้ใช้ยาด้วยตนเองรวมถึงยาปฏิชีวนะด้วย ณ จุดนี้ แนะนำการรักษาที่ดีที่สุดคือการป้องกัน—ล้างมือบ่อยๆและทั่วถึง หลีกเลี่ยงการสัมผัสดวงตา และรักษาระยะห่างจากผู้อื่น เพื่อรับทราบข้อมูลอัปเดตล่าสุด อย่าลืมสมัครรับจดหมายข่าวของเรา


สิ่งที่เรารู้ (และยังไม่รู้) เกี่ยวกับ COVID-19 ที่ไม่มีอาการ

นับตั้งแต่เริ่มมีการระบาดใหญ่ ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพได้สำรวจบทบาทที่สำคัญของพาหะที่ไม่แสดงอาการในการระบาดของ COVID-19 เป็นหนึ่งในความลึกลับที่ยิ่งใหญ่เกี่ยวกับ coronavirus เนื่องจากเป็นสิ่งที่ไม่ได้รับการติดตามอย่างถี่ถ้วนกับโรคทางเดินหายใจอื่น ๆ

หลักฐานบ่งชี้ว่าเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วย COVID-19 ทั้งหมดอาจไม่มีอาการ นอกจากนี้ ผู้ที่ไม่เคยมีอาการ โดยเฉพาะเด็ก อาจมีศักยภาพที่จะแพร่เชื้อได้เช่นเดียวกับผู้ติดเชื้อที่มีอาการ สิ่งนี้ชี้ให้เห็นถึงความจำเป็นในการติดตาม ทดสอบ และแยกทุกคนที่เคยสัมผัสกับโรคตั้งแต่เนิ่นๆ และบ่อยครั้ง

แม้จะมีทั้งหมดนั้น ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคได้เปลี่ยนแนวทางการทดสอบเมื่อต้นสัปดาห์นี้ โดยระบุว่าผู้ที่ไม่มีอาการของ COVID-19 ไม่จำเป็นต้องเข้ารับการตรวจ แม้ว่าพวกเขาจะได้สัมผัสกับผู้ที่มีเชื้อ การเจ็บป่วย. ผู้อำนวยการ CDC ชี้แจงในภายหลังว่าบุคคลเหล่านั้น "อาจได้รับการพิจารณา" สำหรับการทดสอบ

ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพกล่าวว่าการจัดการกับ COVID-19 จะเป็นความท้าทายครั้งใหญ่ หากเราไม่รู้ด้วยซ้ำว่าใครเป็นโรคนี้ แม้แต่คนที่ไม่มีอาการก็สามารถ (และจะ) มีอิทธิพลอย่างมากต่ออนาคตของการระบาดใหญ่

แม้ว่าคำถามมากมายของเราเกี่ยวกับการแพร่เชื้อแบบไม่แสดงอาการจะยังไม่ได้รับคำตอบ แต่นักวิทยาศาสตร์ได้รวบรวมข้อมูลเชิงลึกใหม่จำนวนหนึ่งในช่วงสองสามเดือนที่ผ่านมา ซึ่งช่วยให้เห็นภาพที่ชัดเจนขึ้นว่าเกิดอะไรขึ้นกับผู้ติดเชื้อที่ไม่เคยมีอาการใดๆ

ต่อไปนี้คือบางสิ่งที่เรารู้เกี่ยวกับพาหะที่ไม่แสดงอาการ:

กรณีที่ไม่มีอาการอาจเกิดขึ้นได้ทุกที่ – แต่เรายังไม่มีตัวเลขที่แน่นอน

ผลการศึกษาที่ออกมาในเดือนมิถุนายนแสดงให้เห็นว่าประมาณ 40% ของผู้ติดเชื้อที่ได้รับการทดสอบสำหรับ COVID-19 ในเมืองเล็กๆ ของอิตาลีไม่มีอาการใดๆ ในบอสตัน แพทย์ทำการทดสอบกลุ่มคนไร้บ้านและอาศัยอยู่ในโรงแรมแห่งหนึ่ง และพบว่าทั้ง 146 คนที่มีผลตรวจเป็นบวกไม่มีอาการ

นอกจากนี้ ความพยายามในการติดตามสัญญาในกรุงวอชิงตัน ดีซี เมื่อเร็วๆ นี้เปิดเผยว่าผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งที่วินิจฉัยว่าติดเชื้อโควิด-19 ไม่ได้สัมผัสกับผู้ที่ได้รับการวินิจฉัย ซึ่งบ่งชี้ว่ามีโอกาสดีที่คนส่วนใหญ่จะป่วยจากคนอื่นที่ไม่มีอาการ

ปัจจุบันแนวทางของ CDC ระบุว่าบุคคลที่ไม่มีอาการในสหรัฐอเมริกาอาจมีสาเหตุถึง 40% ของกรณีทั้งหมด

แต่ถึงแม้จะเป็นที่แน่ชัดว่ามีผู้ป่วยที่ไม่แสดงอาการอยู่มากมาย แต่แพทย์ก็ยังไม่แน่ใจว่าจะแพร่ระบาดมากน้อยเพียงใด

Manisha Juthani ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ Yale Medicine กล่าวว่า "เรายังไม่ทราบจริงๆ ว่ามีคนกี่คนที่ไม่มีอาการจากโรคนี้

นักวิทยาศาสตร์สามารถประมาณตัวเลขได้จากการศึกษา แต่สถิติเหล่านี้แทบจะไม่สามารถระบุความเป็นจริงของประชากรทั้งหมดได้

ผู้ให้บริการเงียบรวมถึงคนทุกเพศทุกวัย

ข้อมูลจากช่วงเริ่มต้นของการระบาดใหญ่ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ไม่มีอาการเบ้ในวัยหนุ่มสาวและส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับผู้คนในวัย 20, 30 และ 40 ปี

เด็ก ๆ ดูเหมือนจะมีบทบาทมากขึ้นในการแพร่กระจายอย่างเงียบ ๆ ของ COVID-19 มากกว่าที่เคยคิดไว้ เหตุผลหลักสำหรับเรื่องนี้ เป็นเพราะว่าโดยปกติเด็กๆ จะไม่พบอาการรุนแรงของ COVID-19 พวกเขาจึงมักจะไม่มีอาการหรืออาการเล็กน้อยที่ไม่มีใครสังเกตหรือเพิกเฉย สิ่งนี้ทำให้พวกเขาเป็นผู้ที่เหมาะสมในการเป็นพาหะและแพร่เชื้อโดยไม่รู้ตัว

ข้อมูลล่าสุดพบว่าผู้สูงอายุจำนวนมากไม่มีอาการเช่นกัน ผลการศึกษาชิ้นหนึ่งที่ตีพิมพ์ใน JAMA เมื่อกลางเดือนสิงหาคมพบว่า 88% ของผู้สูงอายุที่ตรวจพบเชื้อ COVID-19 ในบ้านพักคนชราคอนเนตทิคัตไม่มีอาการ ในบ้านพักคนชราในชิคาโก 37% ของผู้อาวุโสที่มีผลตรวจเป็นบวกสำหรับ COVID-19 ไม่เคยแสดงอาการ

พวกมันมีไวรัสจำนวนมากในร่างกาย แต่ก็ไม่แน่ชัดว่าติดเชื้อหรือไม่

ผลการศึกษาล่าสุดจากเกาหลีใต้พบว่าคนที่ไม่มีอาการและแสดงอาการมีปริมาณไวรัสในร่างกายใกล้เคียงกัน ซึ่งเป็นปริมาณไวรัสที่อยู่ในลำคอและจมูกของผู้คน

สิ่งนี้บ่งชี้ว่าคนที่ไม่มีอาการสามารถ (คำสำคัญ: อาจเป็น) แพร่เชื้อ coronavirus ได้อย่างง่ายดายเช่นเดียวกับผู้ที่มีอาการ

แต่นักวิทยาศาสตร์ไม่เชื่อว่าเป็นอย่างนั้นทั้งหมด อีกทางหนึ่ง ไวรัสที่ตรวจพบในพาหะที่ไม่แสดงอาการอาจไม่ติดเชื้อ — อาจเป็นไวรัสที่ตายแล้วซึ่งยังไม่ถูกกำจัดออกจากร่างกาย

ไม่อาจแพร่เชื้อได้ ค่อนข้าง มาก

การไอและจามถือเป็นวิธีหลักที่อนุภาคของ coronavirus ออกไปและแพร่เชื้อสู่ผู้คนใหม่ ๆ ในทางทฤษฎี ถ้าผู้ติดเชื้อมีอาการ มีโอกาสสูงที่พวกเขาจะไอและจามมากขึ้น และขับละอองระบบทางเดินหายใจออกสู่สิ่งแวดล้อมมากขึ้น

"สิ่งนี้ช่วยให้อนุภาคไวรัสสามารถแพร่กระจายได้มากกว่าในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการ" จุฑานีกล่าว

ผู้เชี่ยวชาญคนอื่นๆ กล่าวว่า การพูดคุยสามารถส่งไวรัสได้ง่ายมากเช่นกัน “อาการไออาจปล่อยละอองเมฆที่ใหญ่ขึ้นและมีจำนวนมากขึ้น แต่ตอนนี้เรารู้แล้วว่าการพูดคุยเพียงอย่างเดียวก็ทำให้เกิดหยดละอองนับพัน” Benjamin Neuman นักไวรัสวิทยาและหัวหน้าภาควิชาชีววิทยาของ Texas A&M University-Texarkana กล่าวเสริม

สิ่งที่น่ากังวลก็คือความจริงที่ว่าพาหะที่ไม่มีอาการอาจไม่ใช้มาตรการป้องกันแบบเดียวกัน (คิดว่า: อยู่บ้าน สวมหน้ากาก) เหมือนกับคนที่ป่วยอย่างเห็นได้ชัด

ผู้เชี่ยวชาญมีหลายทฤษฎีว่าทำไมผู้ติดเชื้อบางคนจึงไม่แสดงอาการ

ทฤษฎีหนึ่งที่สนับสนุนโดยการวิจัยที่จัดทำโดย Mayo Clinic ชี้ให้เห็นว่าการฉีดวัคซีนในวัยเด็ก เช่น วัคซีนป้องกันโรคปอดบวมและโปลิโอ อาจเพิ่มความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการกำจัด COVID-19 ก่อนที่อาการจะปรากฏขึ้น

ความเชื่ออีกประการหนึ่งคือ ผู้คนอาจมีระดับภูมิคุ้มกันจากการติดเชื้อ coronavirus ก่อนหน้านี้ จุฑานีกล่าว มีโคโรนาไวรัสอื่นๆ อีกอย่างน้อยสี่ชนิดที่ทำให้เกิดโรคหวัด และร่างกายของเราก็ไม่ลืมเรื่องพวกนี้ไปง่ายๆ

“ความทรงจำนี้ดูเหมือนว่าจะช่วยป้องกันไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่ได้เช่นกัน” จุฑานีกล่าว

การติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการอาจทำให้เกิดความเสียหายถาวร

แม้ว่าผู้ที่ติดเชื้อ coronavirus จะไม่มีอาการชัดเจน แต่การติดเชื้ออาจนำไปสู่ความเสียหายของหัวใจในระยะยาวและการอักเสบภายในในบุคคลบางคน การอักเสบที่แฝงอยู่นั้นสามารถทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ หัวใจล้มเหลว และภาวะหัวใจหยุดเต้นได้ เพียงแค่ดูที่นักฟุตบอลของวิทยาลัยที่ติดเชื้อ COVID-19 และมีปัญหาเกี่ยวกับหัวใจ

จากข้อมูลของ Neuman การศึกษาในอดีตเกี่ยวกับสัตว์ที่ติดเชื้อแนะนำว่าแม้ว่าจะไม่มีอาการของโรค แต่ก็ยังมีความเสียหายของเซลล์ที่จะระบุในภายหลังในการตรวจชิ้นเนื้อ

“กล่าวอีกนัยหนึ่ง มันอาจจะเหมาะสมกว่าที่จะนึกถึงคนที่มีอาการเล็กน้อยที่อาจสังเกตได้ยาก แต่ไม่ใช่คนที่ไม่มีอาการอย่างแท้จริง” Neuman กล่าว

เราต้องการการเฝ้าระวังเพิ่มเติมในกรณีที่ไม่มีอาการ

ผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพหลายคนกล่าวว่าเราจำเป็นต้องติดตามและแยกผู้ติดเชื้อที่ไม่มีอาการออกมาจริงๆ และเราไม่สามารถมุ่งความสนใจไปที่การทดสอบและการแยกผู้ป่วยอย่างชัดเจนเท่านั้น

“การตัดสินใจตามนโยบายสาธารณะที่แนะนำมาตรการป้องกันที่ต่ำกว่าสำหรับผู้ที่ถูกมองว่ามีความเสี่ยงน้อยกว่า จะนำไปสู่การแพร่กระจายของ COVID-19 มากขึ้น มากกว่าที่จะน้อยลง” Neuman กล่าว

การแพร่กระจายโดยไม่แสดงอาการมักเกิดขึ้นรอบตัวเรา ถ้าคนไม่มีอาการ ก็คงไม่คิดที่จะตรวจหรือแยกตัว เหตุนี้การสวมหน้ากากจึงมีความสำคัญอย่างต่อเนื่อง จุฑานี กล่าว

“แม้ว่าคนที่ไม่มีอาการอาจไม่สามารถแพร่เชื้อไวรัสได้ง่ายเหมือนคนที่แสดงอาการ แต่ก็ยังสามารถ 'ส่งกระบอง' ไปให้คนต่อไปได้” จุฑานีกล่าว ตราบใดที่มีการแพร่เชื้อแบบไม่แสดงอาการ “การแข่งขันถ่ายทอดของไวรัส” ก็สามารถดำเนินต่อไปได้

ผู้เชี่ยวชาญยังคงเรียนรู้เกี่ยวกับโควิด-19 ข้อมูลในเรื่องนี้คือสิ่งที่เป็นที่รู้จักหรือมีอยู่ในขณะที่ตีพิมพ์ แต่คำแนะนำสามารถเปลี่ยนแปลงได้เมื่อนักวิทยาศาสตร์ค้นพบเพิ่มเติมเกี่ยวกับไวรัส โปรดตรวจสอบศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคสำหรับคำแนะนำล่าสุด


การทำความเข้าใจความผิดพลาดของระบบภูมิคุ้มกันในการตอบสนองต่อ Coronavirus

ปริศนาที่น่าสับสนของ COVID-19 คือสาเหตุที่ไวรัสส่งผลกระทบต่อผู้คนแตกต่างกันมาก แม้ว่าผู้ชายที่มีอายุมากกว่าจะดูแย่ที่สุดเมื่อต้องเผชิญกับการติดเชื้อ SARS-CoV-2 แต่คนที่อายุน้อยกว่าก็อาจสะดุดอย่างคาดไม่ถึงเช่นกัน นอกจากนี้หลายคนมีอาการในระยะยาว เรายังไม่เข้าใจว่าทำไม

แต่สำหรับ Akiko Iwasaki, PhD, Waldemar Von Zedtwitz ศาสตราจารย์ด้านภูมิคุ้มกันวิทยาและชีววิทยาระดับโมเลกุล เซลล์ และพัฒนาการ ชิ้นส่วนของปริศนากำลังเกิดขึ้น พันธุกรรม เพศ และแม้กระทั่งเวลาที่ไม่เรียบร้อยในส่วนของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันล้วนมีความสำคัญ สิ่งที่เธอเรียนรู้สามารถช่วยให้เราคาดเดาได้ดีขึ้นว่าใครมีแนวโน้มที่จะผ่านศึกโควิด-19 และใครบ้างที่อาจต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษเพื่อช่วยชีวิต

มีความแตกต่างมากมายในวิธีที่ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ติดตั้งระบบป้องกันโคโรนาไวรัส สำหรับกลุ่มคนที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลด้วยโรคโควิด-19 ในระดับปานกลางหรือรุนแรง ทีมงานของ Dr. Iwasaki เพิ่งทำแผนที่ความแตกต่างเหล่านี้ในการศึกษาที่ปรากฏใน Nature

ในบรรดาผู้ป่วยที่มีโรคระดับปานกลางที่หายเป็นปกติ โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการรักษาและซ่อมแซมเนื้อเยื่อมีค่อนข้างมาก ในทางตรงกันข้าม ในกลุ่มที่เป็นโรคร้าย ไซโตไคน์มีการผสมกันมากกว่า โดยปรากฏเป็นชุดค่าผสมที่ไม่ปกติสำหรับการติดเชื้อไวรัส มีคนเสียชีวิตในกลุ่มนั้นมากขึ้น

จากลายเซ็นภูมิคุ้มกันเหล่านี้ นักวิจัยสามารถแยกแยะวิถีของโรคของผู้ป่วยได้ ข้อมูลเพิ่มเติมจากการศึกษาขนาดใหญ่ ดร. อิวาซากิกล่าวว่าสามารถช่วยแพทย์คาดการณ์เส้นทางของโรคของผู้ป่วยและกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสม

การป้องกันในช่วงต้นของระบบภูมิคุ้มกันอย่างหนึ่งคือกลุ่มของโปรตีนที่เรียกว่าอินเตอร์เฟอรอนชนิดที่ 1 ผลิตโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันเพื่อตอบสนองต่อไวรัส อินเตอร์เฟอรอนเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกัน coronavirus เบื้องต้นของร่างกายอย่างรวดเร็ว แต่บางคนสร้างมันมากเกินไป คนอื่นไม่เพียงพอ และบางคนก็ทำให้เป็นกลางด้วย autoantibodies— และนั่นก็สร้างความแตกต่าง

"ในระยะแรกของการติดเชื้อ ถ้าคุณสร้างอินเตอร์เฟอรอนที่แข็งแรงได้ คุณจะควบคุมไวรัสได้เพราะอินเตอร์เฟอรอนจะกระตุ้นยีนต้านไวรัสเหล่านี้ทั้งหมด" ดร.อิวาซากิอธิบาย มีแนวโน้มว่าคนที่ไม่มีอาการหรือโรคไม่รุนแรงจะควบคุมได้อย่างไรเธอกล่าวเสริม ในทางกลับกัน ถ้าระบบภูมิคุ้มกันไม่สร้างอินเตอร์เฟอรอนเร็วพอ ไวรัสก็สามารถทำซ้ำได้โดยไม่ถูกรบกวน ต่อมา ระบบภูมิคุ้มกันอาจตอบสนองโดยการผลิตอินเตอร์เฟอรอนในปริมาณมาก

แต่เมื่อถึงจุดนั้น มันอาจเป็นสิ่งที่ดีเกินไป ดร. อิวาซากิอธิบายว่าปริมาณอินเตอร์เฟอรอนจำนวนมากสามารถกระตุ้นให้เกิดการอักเสบ ซึ่งจะทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวเข้าสู่ปอดและทำให้โรคแย่ลง ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ COVID-19 ที่รุนแรงกว่าได้รับการสังเกตว่ามีระดับอินเตอร์เฟอรอนสูงกว่า

"ตอนนี้ฉันกำลังตั้งสมมติฐานอยู่ว่าเวลาของอินเตอร์เฟอรอนมีความสำคัญจริงๆ" ดร. อิวาซากิกล่าว Dr. Iwasaki และผู้เขียนร่วม Eric Me re, PhD, รองศาสตราจารย์ด้าน Immunobiology and of Medicine (ภูมิคุ้มกันวิทยา) อีกกลุ่มหนึ่ง อธิบาย ในคำอธิบายล่าสุดใน ธรรมชาติ ตัวอย่างเช่น การศึกษาล่าสุดกับผู้ป่วยโรคโควิด-19 จำนวน 659 รายที่คุกคามชีวิตพบว่า 23 คนมีการกลายพันธุ์ในยีนที่ทราบว่ามีความสำคัญในการติดเชื้อไวรัสขั้นรุนแรง การกลายพันธุ์เหล่านี้ทำให้บุคคลไม่สามารถผลิตหรือตอบสนองต่ออินเตอร์เฟอรอนได้ ในทางตรงกันข้าม ใน 534 คนที่มีอาการรุนแรงน้อยกว่า มีเพียงคนเดียวที่มีการกลายพันธุ์ดังกล่าว ผลการศึกษาอื่นพบว่า autoantibodies ต่อต้าน interferon ในผู้ป่วย COVID ที่รุนแรงบางคนซึ่งส่วนใหญ่เป็นผู้ชายที่มีอายุมากกว่า การค้นพบนี้อาจช่วยอธิบายความเสี่ยงโดยรวมที่เพิ่มขึ้นของผู้ชายต่อโรคนี้

ดร. อิวาซากิยังได้ค้นพบความแตกต่างทางเพศอีกประการหนึ่งในงานที่เธอตีพิมพ์ใน Nature กับนักระบาดวิทยาด้านไวรัส Saad Omer, MBBS, MPH, PhD, ของ Yale School of Medicine และ Public Health ผู้ชายที่พัฒนาการตอบสนองภูมิคุ้มกัน T-cell ที่อ่อนแอและมีข้อบกพร่องประสบกับโรคที่แย่ลง ภูมิคุ้มกันอัตโนมัติยังช่วยอธิบายได้ว่าทำไมคนจำนวนมากจึงป่วยเป็นเวลานานหลังจากต่อสู้กับโควิด-19 นานหลังจากที่ผลตรวจไวรัสกลายเป็นลบ คนเหล่านี้ที่มีชื่อเล่นว่า "ผู้ขนส่งสินค้าระยะไกล" อาจมีอาการเหนื่อยล้า หายใจลำบาก ปวดกล้ามเนื้อ สมองมีหมอก และมีอาการอื่นๆ นานหลายเดือน

"เรากำลังพยายามค้นหาว่ามีกลไกทางภูมิคุ้มกันที่สามารถอธิบายผู้ขนส่งทางไกลได้หรือไม่" เธอกล่าว “ฉันได้ตั้งสมมติฐานที่แตกต่างกันสามข้อ ซึ่งไม่มีสมมติฐานใดที่แยกจากกัน” สมมติฐานหนึ่งคือระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยเหล่านี้ได้เปิดใช้งานพวกเขา ส่งผลให้เกิดภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในระยะยาว ความเป็นไปได้อีกประการหนึ่งคือ เศษไวรัส เช่น เศษโปรตีนหรือสารพันธุกรรม จะยังคงกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน ที่อาจส่งผลให้เกิดอาการอักเสบเรื้อรังได้ สถานการณ์ที่สามคือไวรัสในรถขนส่งทางไกลไม่เคยหายไป แต่อาจซ่อนตัวอยู่ที่ไหนสักแห่งในร่างกาย ห่างไกลจากผ้าเช็ดจมูกที่สามารถตรวจจับได้ และทำให้เกิดการติดเชื้อต่อไป การศึกษาเช่นนี้ไม่สามารถเกิดขึ้นได้หากไม่มีตัวอย่างเลือดและเนื้อเยื่อ

ห้องปฏิบัติการของ Dr. Iwasaki มีส่วนสนับสนุนความพยายามของ Yale COVID-19 Biorepository ซึ่งเก็บตัวอย่างจากผู้ป่วย COVID-19 หลายร้อยราย รวมถึงผู้ที่เป็นมะเร็งด้วย biorepository ที่ชื่อว่า IMPACT for Implementing Medical and Public Health Action against Coronavirus (Connecticut, CT) เปิดตัวในฤดูใบไม้ผลินี้โดย Albert Ko, MD, Yale School of Public Health's Chair of Epidemiology Roy S. Herbst, MD, PhD, Chief of Medical Oncology at Yale Cancer Center and Smilow Cancer Hospital และสมาชิกคนหนึ่งของทีมอิมแพ็ค เป็นผู้นำการเก็บตัวอย่างจากผู้ป่วยโรคมะเร็งที่ติดเชื้อโควิด-19 "นี่เป็นวิธีเดียวที่เราสามารถทำวิจัยของเราได้" ดร. อิวาซากิกล่าวถึงคลังชีวภาพ ขอบคุณตัวอย่างผู้ป่วยเหล่านี้ Dr. Iwasaki, Dr. Herbst และคนอื่นๆ ยังสามารถศึกษาว่าสถานะมะเร็งส่งผลต่อ COVID-19 อย่างไร การทำความเข้าใจประสบการณ์ของผู้ป่วยโรคมะเร็งเกี่ยวกับโควิด-19 อาจช่วยให้เราเข้าใจระบบภูมิคุ้มกันได้ดีขึ้น ดร.อิวาซากิอธิบาย มะเร็งบางชนิดดูเหมือนจะทำให้ผู้คนอ่อนแอต่อโรคโควิด-19 ที่รุนแรงมากขึ้น ในขณะที่การรักษามะเร็งหลายอย่างมีปฏิสัมพันธ์กับขั้นตอนเฉพาะในการตอบสนองต่อภูมิคุ้มกัน ซึ่งผลกระทบที่อาจเปลี่ยนแปลงวิถีของโควิด-19 ดร. อิวาซากิกล่าว ตัวอย่างเช่น ทีเซลล์ไคเมริกแอนติเจนรีเซพเตอร์ (CAR) ของการรักษามะเร็งที่ล้ำหน้าสามารถนำระบบภูมิคุ้มกันให้ปล่อยไซโตไคน์มากเกินไป ยาที่เรียกว่าโทซิลิซูแมบ ซึ่งสกัดกั้นไซโตไคน์ที่เรียกว่า IL-6 ได้รับการทดสอบสำหรับผู้ป่วยโควิด-19

แม้ว่าจะไม่ได้ผล ดร. อิวาซากิกล่าวว่าการวิจัยมีความสำคัญ "การตอบสนองการอักเสบประเภทนี้ที่เกิดขึ้นในการรักษาโรคมะเร็งได้ให้ความกระจ่างว่าเราจะรักษาโรคไวรัสอักเสบได้อย่างไร" ดร. อิวาซากิกล่าว การทดสอบการรักษาที่อาจเป็นประโยชน์สำหรับโควิด-19 เช่น โทซิลิซูแมบ อาจใช้เวลานาน แต่ห้องทดลองของ Dr. Iwasaki ได้พัฒนาโมเดลเมาส์อเนกประสงค์ที่ช่วยให้ทดลองได้เร็วกว่ามาก โดยปกติ หนูจะไม่ไวต่อ SARS-CoV-2 เนื่องจากไม่มีตัวรับ ACE2 ที่ไวรัสใช้เป็นทางเข้าเซลล์ หนูสามารถเพาะพันธุ์เพื่อให้มีตัวรับนี้ แต่ต้องใช้เวลาเป็นเดือน Benjamin Goldman-Israelow, MD, PhD, เพื่อนร่วมงานด้านโรคติดเชื้อในห้องปฏิบัติการของ Dr. Iwasaki ได้คิดค้นวิธีที่จะแนะนำตัวรับในหนูที่มีภูมิหลังทางพันธุกรรมโดยส่งไวรัสที่เรียกว่า AAV เข้าสู่ร่างกาย

“We’re using this mouse model to rapidly get at these questions that people have about the importance of T cells and B cells and antibodies,” she said. “Whatever it is, we can do it very quickly.” That speed is crucial. As the pandemic continues to rage around the world, clinical trials of therapies and vaccines have had to skip some steps, as Dr. Iwasaki and her co-authors recently explained in the Journal of Experimental Medicine. To better understand not only how the virus and immune system behave, but also to study treatments and potential vaccines, they wrote, “good mouse models are urgently needed. This model provides a vital platform for testing prophylactic and therapeutic strategies to combat COVID-19.”


Coronavirus symptoms: Why day 5 and day 10 are most important for COVID patients

Even though COVID-19 presents different, unpredictable symptoms for every person, the ones who have typical symptoms record suffering from a viral or flu-like illness in the first few days of the onset of this infection. The initial days of infection can be quite confusing many people experience very mild symptoms or are even asymptomatic. However, it's only through day 5-10 that the actual severity of your infection can be determined.

According to experts, days 5 to 10 of your isolation period can also shed light on the likelihood of the complications you may suffer post COVID.

02 /6 Why Day 5 and Day 10 are important

One of the first steps to take when a person experiences COVID like symptoms or gets diagnosed with the infection is to track down the symptoms, and the number of days they have been experiencing the symptoms.

It is assumed that most people start to develop symptoms 2-3 days after the virus incubates inside the body. Initially, the first part of the infection is a viral reaction, and hence, feels like a viral fever for most people. Only in the second phase does the immune system kick into action.

While the immune system produces voracious antibodies to root out the infection, sometimes, it can get overstimulated and cause its worsening, which can start from day 6 or 7. That's the time when the actual COVID battle begins for many people.

Days 5-10 may be the time when most people suffer from a 'second wave' of symptoms, which can be more severe. It is also the time researches say that the infection follows a consistent pattern as well.

In fact, what doctors are now observing is that more and more people are thronging hospitals with severe symptoms, pneumonia-like complications after taking the second week of infection casually.

03 /6 How long does it take for a person to recover from the infection?

Most people take about a week's time (or ten days) to see the symptoms wane away and be on the road to recovery. This usually happens with people who have a mild or moderate form of infection.

However, for people who are likely to suffer from a nastier form of infection, days 5 to 10 are the ones when they will experience real problems. It can feel very different from the initial days of infection. Doctors say, some patients can feel symptoms getting better, things balancing before they are hit by a wave of the second wave of symptoms.

Experts are now warning patients to not be complacent in their recovery. Unlike other diseases or viral infection, it's only a week after diagnosis that most patients are asked to check in with their symptoms and pay attention to how they feel. That's one of the markups which can depict how mild or severe your infection really is.

04 /6 People who are most at risk

COVID+ patients who do not have alarming symptoms, or see their signs diminishing after 10 days are said to be recovering in a healthy manner. Those who don't, are likely to suffer from complications.

The most impacted ones, by the severe symptoms of worsening after a week, can be the ones who have pre-existing medical issues, are old, or are suffering from diabetes and blood pressure problems.

In some cases, younger patients who are likely to suffer from complications can see symptoms taking a turn for the worse after 12-14 days time.

05 /6 What kind of issues can persist after a week of isolation?

Those who have battled the infection can tell you how the COVID recovery period looks like. While symptoms like body pain, fatigue, exhaustion and cough can linger for a longer duration, patients can expect worsening of respiratory symptoms- shortness of breath, chest pain, discomfort, heaviness. Symptoms of mental decline, such as confusion, brain fog and delirium may also be present.

Hypoxia- the threatening condition where the blood oxygen levels dip to dangerously low levels which go unnoticed is also a commonly experienced problem in the second week.

Another symptom which can turn into a cause of worry is fever. While COVID-19 sees patients suffering from mild fever, if the temperature doesn't come down by day 9 or 10, it could turn into a sign of pneumonia or blood infection. A constant plateauing of fever can also be a sign of respiratory distress, a complication associated with COVID severity.

06 /6 What should you do?

COVID isolation period should be treated with utmost caution. As in the initial days of infection, important vitals such as fever, pulse, oxygen saturation should be constantly monitored. For those with a history of BP or diabetes, any flare-ups in the blood sugar and pressure levels should be checked as well.

Difficulty in breathing, shortness of breath should be attended to at once. While every patient may not follow the same trajectory of symptoms, it's important you listen to your body and take neccessary action. Sometimes, patients experiencing a state of hypoxia can have a blueish tint on their lips, or pale skin, which is a critical sign to notice.

If you are under home isolation, check in with your physician or consulting doctor to know the signs of worry, and the time you may need to go to the hospital. Remember, it may feel like a viral fever, but is much more critical than one.


6 Reasons Why Some People Are Asymptomatic Carriers Of COVID-19

About 40% of individuals who tested positive for the novel coronavirus infection never, ever feel sick, the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimates in its updated guidelines. It remains a puzzle as to why presymptomatic transmitters and asymptomatic cases appear so frequently. While other viruses that cause flu and common cold also spread silently, SARS-CoV-2’s extreme evasiveness makes it harder to control.

First off, there is a possibility that there are fewer true asymptomatic cases than we think. Studies do not follow COVID-19 patients for a significant period post-testing to find out if they might have developed symptoms later on. People who tested positive and remained asymptomatic might have developed symptoms a few days later.

Another possibility is that what researchers thought were truly asymptomatic cases might actually be "paucisymptomatic" – where people experience very mild symptoms that they would not have suspected an infection.

However, health experts and researchers are racing to interpret the biology of these sneaky cases and to develop models that can predict how COVID-19 spreads. According to National Geographic, a mixture of genetics, age, and individuality in people’s immune systems could play a crucial role in this.

Here are some theories put together by National Geographic on why asymptomatic COVID-19 cases occur:

  1. Perhaps asymptomatic COVID-19 patients do not carry as much virus
  2. Asymptomatic people’s immune systems might be behaving like that of bats. Asymptomatic people might be having an immune response that lets them clear the virus without getting sick
  3. Asymptomatic individuals might be having a weaker immune response overall and might be producing fewer antibodies
  4. Perhaps these people do not have enough ACE2 receptors in their body. This might also explain why older people and obese individuals who have more of the coronavirus binding receptor seem to be more vulnerable to COVID-19
  5. Younger individuals might have had more respiratory viral infections in general. By the time they catch the novel coronavirus, it might get less dangerous. Young people’s exposure to multiple coronaviruses might be offering them partial protection against SARS-CoV-2
  6. Asymptomatic people might just be genetically luckier. They might have certain variations of the ACE2 gene which make them less susceptible to getting infected by the novel coronavirus’ spike protein

Early reports from Spain and Italy claimed that people with certain blood types might have a lesser risk of contracting the virus. But larger studies released recently, counter this idea.

coronavirus tests done on pork plant employees revealed almost 400 workers were positive but asymptomatic Photo: fernandozhiminaicela - Pixabay


Study claiming new coronavirus can be transmitted by people without symptoms was flawed

*Update, 2 June, 7:20 p.m.: This story has been cited widely on social media to argue against the use of face masks and shelter-in-place policies. This is based on a misreading of the article. The fact that the วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ paper had a flaw does not mean asymptomatic transmission (by people who have absolutely no symptoms) does not exist this is still under discussion. But it is now well-established that people with very mild symptoms—so mild they are unlikely to recognize them as COVID-19—can infect others and even spark large outbreaks of disease.

*Update, 14 July, 5:05 p.m.: This story originally said the Robert Koch Institute (RKI) wrote a letter about the error to the วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์ (NEJM). The information was provided by an RKI spokesperson. On 3 July, however, another spokesperson informed ศาสตร์ that the letter to NEJM had never been sent. The information provided in February was “wrong,” and the result of “an RKI internal misunderstanding,” they wrote.

A paper published on 30 January in The New England Journal of Medicine ( NEJM ) about the first four people in Germany infected with a novel coronavirus made many headlines because it seemed to confirm what public health experts feared: that someone who has no symptoms from infection with the virus, named 2019-nCoV, can still transmit it to others. That might make controlling the virus much harder.

Chinese researchers had previously suggested asymptomatic people might transmit the virus but had not presented clear-cut evidence. “There’s no doubt after reading [the NEJM ] paper that asymptomatic transmission is occurring,” Anthony Fauci, director of the U.S. National Institute of Allergy and Infectious Diseases, told journalists. “This study lays the question to rest.”

But now, it turns out that information was wrong.

The letter in NEJM described a cluster of infections that began after a businesswoman from Shanghai visited a company near Munich on 20 and 21 January, where she had a meeting with the first of four people who later fell ill. Crucially, she wasn’t sick at the time: “During her stay, she had been well with no sign or symptoms of infection but had become ill on her flight back to China,” the authors wrote. “The fact that asymptomatic persons are potential sources of 2019-nCoV infection may warrant a reassessment of transmission dynamics of the current outbreak.”

But the researchers didn’t actually speak to the woman before they published the paper. The last author, Michael Hoelscher of the Ludwig Maximilian University of Munich Medical Center, says the paper relied on information from the four other patients: “They told us that the patient from China did not appear to have any symptoms.” Afterward, however, officials at the Robert Koch Institute (RKI), Germany’s federal public health agency, and the Health and Food Safety Authority of the state of Bavaria did talk to the Shanghai patient on the phone, and it turned out she did have symptoms while in Germany. According to people familiar with the call, she felt tired, suffered from muscle pain, and took paracetamol, a fever-lowering medication. (An RKI spokesperson would only confirm to Science that the woman had symptoms.)

Hoelscher was not on the call, he says. “I asked the Bavarian Health and Food Safety Authority whether the information from that phone conversation called for a correction and I was told that is not the case,” he says. (The Bavarian ministry of health, of which the agency is part, has not responded to a request for information from Science Insider.) But RKI disagreed. A spokesperson for the agency says RKI informed the World Health Organization (WHO) and European partner agencies about the new information.

“I feel bad about how this went, but I don’t think anybody is at fault here,” says virologist Christian Drosten of the Charité University Hospital in Berlin, who did the lab work for the study and is one of its authors. “Apparently the woman could not be reached at first and people felt this had to be communicated quickly.”

Marc Lipsitch, an epidemiologist at the Harvard T.H. Chan School of Public Health, says calling a case asymptomatic without talking to the person is problematic. “In retrospect, it sounds like this was a poor choice,” he says. However, “In an emergency setting, it’s often not possible to talk to all the people,” he adds. “I’m assuming that this was an overstretched group trying to get out their best idea of what the truth was quickly rather than somebody trying to be careless.”

The Public Health Agency of Sweden reacted less charitably. “The sources that claimed that the coronavirus would infect during the incubation period lack scientific support for this analysis in their articles,” says a document with frequently asked questions the agency posted on its website yesterday. “This applies, among other things, to an article in [ NEJM ] that has subsequently proven to contain major flaws and errors.” Even if the patient’s symptoms were unspecific, it wasn’t an asymptomatic infection, says Isaac Bogoch, an infectious disease specialist at the University of Toronto. “Asymptomatic means no symptoms, zero. It means you feel fine. We have to be careful with our words.”

Hoelscher agrees that the paper should have been clearer about the origin of the information about the woman’s health. “If I was writing this today, I would phrase that differently,” he says. The need to share information as fast as possible, along with NEJM ’s push to publish early, created a lot of pressure, he says.

Given how fast data are coming out amid the growing global crisis, it’s good to read even peer-reviewed papers with some extra caution at the moment, Lipsitch says: “I think peer review is lighter in the middle of an epidemic than it is at normal speed, and also the quality of the data going into the papers is necessarily more uncertain.”

The fact that the paper got it wrong doesn’t mean transmission from asymptomatic people doesn’t occur. Fauci, for one, still believes it does. "This evening I telephoned one of my colleagues in China who is a highly respected infectious diseases scientist and health official," he says. "He said that he is convinced that there is asymptomatic infection and that some asymptomatic people are transmitting infection." But even if they do, asymptomatic transmission likely plays a minor role in the epidemic overall, WHO says. People who cough or sneeze are more likely to spread the virus, the agency wrote in a situation report on Saturday. “More data may come out soon. We will just have to wait,” Lipsitch says.

The German cluster does reveal another interesting aspect about the new virus, Drosten says. So far most attention has gone to patients who get seriously ill, but all four cases in Germany had a very mild infection. That may be true for many more patients, Drosten says, which may help the virus spread. “There is increasingly the sense that patients may just experience mild cold symptoms, while already shedding the virus,” he says. “Those are not symptoms that lead people to stay at home.”


Differing immune responses discovered in asymptomatic cases vs those with severe COVID-19

The largest study of its type in the UK has identified differences in the immune response to COVID-19, between people with no symptoms, compared to those suffering a more serious reaction to the virus.

Researchers from the Wellcome Sanger Institute, Newcastle University, University College London, University of Cambridge, EMBL's European Bioinformatics Institute (EMBL-EBI) and their collaborators within the Human Cell Atlas initiative, found raised levels of specific immune cells in asymptomatic people. They also showed people with more serious symptoms had lost these protective cell types, but gained inflammatory cells. These differences in the immune response could help explain serious lung inflammation and blood clotting symptoms, and could be used to identify potential targets for developing therapies.

The research, published today (20th April 2021) in Nature Medicine, is one of the only studies to include people who were asymptomatic. This large-scale collaborative study is part of the Human Cell Atlas* initiative to map every cell type in the human body, to transform our understanding of health, infection and disease.

So far, the COVID-19 global pandemic has caused millions of deaths and many more infections worldwide. Symptoms vary widely in severity and can range from a mild cough to severe respiratory distress, blood clots and organ failure. Several previous studies have highlighted a complex immune response in the blood, but until now the full coordinated immune response and how this differs between symptomatic and asymptotic patients had not been investigated in detail.

In a new study to understand how different immune cells responded to the infection, a large team of researchers came together to analyse blood from 130 people with COVID-19. These patients came from three different UK centres (Newcastle, Cambridge and London) and ranged from asymptomatic to critically severe.

The team performed single-cell sequencing from

800,000 individual immune cells, along with detailed analysis of cell surface proteins and antigen receptors found on immune cells in the blood. They revealed differences in multiple types of immune cells that are involved in the body's response to COVID-19.

In those with no symptoms, the team found increased levels of B cells that produce antibodies that are found in mucus passages, such as the nose. These antibodies may be one of our first line of defence in COVID-19. However, these protective B cells were missing in people with serious symptoms, indicating the importance of an effective antibody-associated immune response at the nose and other mucus passages.

The team discovered that whereas patients with mild to moderate symptoms, had high levels of B cells and helper T-cells, which help fight infection, those with serious symptoms had lost many of these immune cells, suggesting that this part of the immune system had failed in people with severe disease.

In contrast, people with more serious symptoms leading to hospitalisation had an uncontrolled increase in monocytes and killer T-cells, high levels of which can lead to lung inflammation. Those with severe disease also had raised levels of platelet-producing cells, which help blood to clot.

Professor Muzlifah Haniffa, senior author from Newcastle University and Senior Clinical Fellow at the Wellcome Sanger Institute, said: "This is one of the only studies of its kind that looks at samples collected from asymptomatic people, which helps us start to understand why some people react differently to COVID-19 infection. It could also explain symptoms such as lung inflammation and blood clots. The immune system is made up of lots of different groups of cells, similar to the way an orchestra is made up of different groups of instruments, and in order to understand the coordinated immune response, you have to look at these immune cells together."

While it is not yet understood how the infection stimulates these immune responses, the study gives a molecular explanation for how COVID-19 could cause an increased risk of blood clotting and inflammation in the lungs, which can lead to the patient needing a ventilator. This also uncovers potential new therapeutic targets to help protect patients against inflammation and severe disease. For example, it may be possible to develop treatments that decrease platelet production or reduce the number of killer T-cells produced, however more research is required.

Professor Menna Clatworthy, senior author and Professor of Translational Immunology at the University of Cambridge and Wellcome Sanger Institute Associate Faculty, said: "This is one of the most detailed studies of immune responses in COVID-19 to date, and begins to help us understand why some people get really sick while others fight off the virus without even knowing they have it. This new knowledge will help identify specific targets for therapy for patients that get sick with COVID-19."

In the future, research may identify those who are more likely to experience moderate to severe disease by looking at levels of these immune cells in their blood.

This study used samples from three centres in the UK, and found that some antibody responses were similar in individuals in one geographic area compared with those at a different centre, hinting that this part of the immune response may be tailored to different variants of the virus.

Dr John Marioni, senior author and Head of Research at EMBL's European Bioinformatics Institute (EMBL-EBI) and Senior Group Leader at the Cancer Research UK Cambridge Institute, said: "Using data from three different centres has allowed us to look at how people react to COVID-19 throughout the UK. The amount of data collected in this study has given us crucial insight into the immune reaction in various different severities of COVID-19 infection."

Professor Berthold Göttgens, senior author and Professor of Molecular Haematology at the University of Cambridge, said: "Along with the findings, the way this study was conducted is noteworthy, as it was a new way of doing biomedical science. By bringing different experts together, we were able to employ a divide and conquer approach, which allowed us to complete the work in extra quick time. This study required a large teamwork effort, in the middle of the pandemic when labs were being shut down. This was an incredibly rewarding study to work on, with everyone understanding the importance of the work and willing to go the extra mile."

Dr Sarah Teichmann, senior author from the Wellcome Sanger Institute and co-chair of the Human Cell Atlas Organising Committee, said: "This is a great example of using the Human Cell Atlas to understand COVID-19 and identify which of our cells are critical for infection and treatment. This information can be used to better understand why different people react to coronavirus in different ways. The data is openly accessible and can provide a basis for developing potential new therapies, to reduce the spread of the virus, or to protect those who start to develop severe disease."


Q: In what ways does the coronavirus affect the brain?

NS: Cases around the world show that patients with COVID-19 can have a variety of conditions related to the brain, including:

  • Confusion
  • Loss of consciousness
  • Seizures
  • Stroke
  • Loss of smell and taste
  • Headaches
  • Trouble focusing
  • Changes in behavior

Patients are also having peripheral nerve issues, such as Guillain-Barré syndrome, which can lead to paralysis and respiratory failure. I estimate that at least half of the patients I&rsquom seeing in the COVID-19 units have neurological symptoms.


A Review of Coronavirus Disease-2019 (COVID-19)

There is a new public health crises threatening the world with the emergence and spread of 2019 novel coronavirus (2019-nCoV) or the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). The virus originated in bats and was transmitted to humans through yet unknown intermediary animals in Wuhan, Hubei province, China in December 2019. There have been around 96,000 reported cases of coronavirus disease 2019 (COVID-2019) and 3300 reported deaths to date (05/03/2020). The disease is transmitted by inhalation or contact with infected droplets and the incubation period ranges from 2 to 14 d. The symptoms are usually fever, cough, sore throat, breathlessness, fatigue, malaise among others. The disease is mild in most people in some (usually the elderly and those with comorbidities), it may progress to pneumonia, acute respiratory distress syndrome (ARDS) and multi organ dysfunction. Many people are asymptomatic. The case fatality rate is estimated to range from 2 to 3%. Diagnosis is by demonstration of the virus in respiratory secretions by special molecular tests. Common laboratory findings include normal/ low white cell counts with elevated C-reactive protein (CRP). The computerized tomographic chest scan is usually abnormal even in those with no symptoms or mild disease. Treatment is essentially supportive role of antiviral agents is yet to be established. Prevention entails home isolation of suspected cases and those with mild illnesses and strict infection control measures at hospitals that include contact and droplet precautions. The virus spreads faster than its two ancestors the SARS-CoV and Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV), but has lower fatality. The global impact of this new epidemic is yet uncertain.

คำสำคัญ: 2019-nCOV COVID-19 Pneumonia Review SARS-CoV-2.


ดูวิดีโอ: หลงจากตดเชอโควด19มาดวาอาการของซองดฮเเละการรกษาเปนอยางไร? (อาจ 2022).