ข้อมูล

เฮเทอโรไซโกตฟิตกว่าโฮโมไซโกตเสมอหรือไม่? การผสมพันธุ์สามารถเป็นประโยชน์ได้หรือไม่?

เฮเทอโรไซโกตฟิตกว่าโฮโมไซโกตเสมอหรือไม่? การผสมพันธุ์สามารถเป็นประโยชน์ได้หรือไม่?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

การผสมข้ามสายเลือดส่วนใหญ่ไม่ค่อยดีนักเพราะเมื่อมี 'โรค' ในอัลลีลหนึ่ง อัลลีลอื่นสามารถ/จะทำหน้าที่แทนได้ แต่เมื่อคุณมียีน/อัลลีลที่เหมือนกันสองตัว พวกมันมีข้อดีหรือไม่? การผสมพันธุ์สามารถเป็นประโยชน์ได้หรือไม่?


แน่นอน ไม่จำเป็นว่าการมีอัลลีลสองอันในอันเดียวกันเป็นสิ่งที่ไม่ดี - หากมีอัลลีลที่ "ไม่ดี" แสดงว่าอัลลีลที่ "ดี" นั้นย่อมไม่มี อาจเป็นไปได้ว่าเฮเทอโรไซโกตมีค่าเท่ากัน ดีกว่าหรือแย่กว่าโฮโมไซโกตอย่างใดอย่างหนึ่ง เมื่อเฮเทอโรไซโกตฟิตกว่าโฮโมไซโกตทั้งสองจะเรียกว่าเฮเทอโรซิส และในกรณีนี้ การผสมพันธุ์/การผสมพันธุ์จะเป็นประโยชน์

กระบวนการผสมพันธุ์ สามารถ ปรับปรุงสมรรถภาพได้จริงเพราะมันจะเพิ่มอัตราการแสดงการกลายพันธุ์ที่เป็นอันตราย (การกลายพันธุ์ที่ไม่ดี) และประสิทธิภาพของการคัดเลือก หากประชากรหลีกเลี่ยงภาวะซึมเศร้าที่เกิดจากการผสมพันธุ์ที่ร้ายแรง อาจมีผลในเชิงบวก กระบวนการกำจัดตัวแปรที่เป็นอันตรายโดยการผสมข้ามพันธุ์นี้เรียกว่าการล้างข้อมูลทางพันธุกรรม


การใช้ถ้อยคำค่อนข้างไม่ชัดเจนและฉันจะไม่สามารถแสดงความคิดเห็นได้

กล่าวโดยย่อ: ใช่ การผสมพันธุ์อาจทำให้ลูกหลานมีความสมบูรณ์ต่ำหรือสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ภาวะซึมเศร้าแบบไฮบริดหมายถึงกรณีที่ลูกผสมมีความฟิตต่ำในขณะที่ความต่างศักย์หรือความแข็งแรงแบบไฮบริดหมายถึงกรณีที่ลูกผสมมีความฟิตที่สูงกว่าสายพันธุ์แม่สองสาย


ชีววิทยา:ประโยชน์ของเฮเทอโรไซโกต

NS ประโยชน์ของเฮเทอโรไซโกต อธิบายกรณีที่จีโนไทป์เฮเทอโรไซกัสมีความเหมาะสมสัมพัทธ์สูงกว่าจีโนไทป์แบบด้อยแบบโฮโมไซกัสที่โดดเด่นหรือแบบด้อยแบบโฮโมไซกัสอย่างใดอย่างหนึ่ง กรณีเฉพาะของความได้เปรียบของเฮเทอโรไซโกตเนื่องจากโลคัสเดียวเรียกว่าการครอบงำ Ώ] ΐ] Overdominance เป็นภาวะในพันธุศาสตร์ที่ฟีโนไทป์ของเฮเทอโรไซโกตอยู่นอกช่วงฟีโนไทป์ของพ่อแม่ที่เป็นโฮโมไซโกตทั้งคู่ และบุคคลที่ต่างกันมีสมรรถภาพที่สูงกว่าบุคคลที่มีโฮโมไซกัส

ความหลากหลายสามารถรักษาได้โดยการคัดเลือกโดยชอบเฮเทอโรไซโกต และกลไกนี้ใช้เพื่ออธิบายการเกิดขึ้นของความแปรปรวนทางพันธุกรรมบางประเภท ตัวอย่างทั่วไปคือกรณีที่เฮเทอโรไซโกตถ่ายทอดทั้งข้อดีและข้อเสีย ในขณะที่โฮโมไซโกตทั้งสองมีข้อเสีย กรณีที่ชัดเจนของข้อได้เปรียบของเฮเทอโรไซโกตคือยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจางชนิดเคียว

บ่อยครั้ง ข้อดีและข้อเสียที่ถ่ายทอดออกมาค่อนข้างซับซ้อน เนื่องจากมียีนมากกว่าหนึ่งยีนที่อาจส่งผลต่อลักษณะหรือ morph ที่กำหนด ยีนที่สำคัญมักมีผลกระทบหลายอย่าง (pleiotropism) ซึ่งสามารถถ่ายทอดลักษณะที่ได้เปรียบและลักษณะที่เสียเปรียบได้พร้อมกันในสิ่งมีชีวิตเดียวกัน ในกรณีนี้ สภาวะของสิ่งแวดล้อมของสิ่งมีชีวิตจะทำให้เกิดการคัดเลือก โดยมีผลสุทธิสนับสนุนหรือทำงานตรงข้ามกับยีน จนกว่าจะถึงสมดุลที่กำหนดโดยสิ่งแวดล้อม

ความได้เปรียบของเฮเทอโรไซโกตเป็นกลไกพื้นฐานที่สำคัญสำหรับโรคเฮเทอโรซิส หรือ "พลังลูกผสม" ซึ่งเป็นฟังก์ชันที่ปรับปรุงหรือเพิ่มขึ้นของคุณภาพทางชีวภาพใดๆ ในลูกผสม การวิจัยก่อนหน้านี้ การเปรียบเทียบการวัดการครอบงำ การครอบงำ และ epistasis (ส่วนใหญ่ในพืช) พบว่ากรณีส่วนใหญ่ของความได้เปรียบของเฮเทอโรไซโกตเกิดจากการเสริม (หรือการครอบงำ) การกำบังของอัลลีลด้อยที่เป็นอันตรายโดยอัลลีลชนิดพันธุ์ป่า ตามที่กล่าวไว้ใน บทความ Heterosis and Complementation (พันธุศาสตร์) แต่ก็มีข้อค้นพบว่าเกินกำลังโดยเฉพาะในข้าว ΐ] การวิจัยเมื่อเร็วๆ นี้ พบว่ายังมีอีพิเจเนติกส์ที่เอื้อต่อความได้เปรียบของเฮเทอโรไซโกต ซึ่งส่วนใหญ่ตามที่กำหนดไว้ในพืช Α] Β] แม้ว่าจะรายงานในหนูด้วยก็ตาม Γ]


บทนำ

ความแพร่หลายของความเป็นสามีภรรยาหลายคน (เช่น ตัวเมียผสมพันธุ์กับตัวผู้หลายตัว, Holman & Kokko, 2013 ) เป็นปริศนาวิวัฒนาการ สัตว์เพศเมียจำนวนมากได้รับสเปิร์มจากการผสมพันธุ์เพียงตัวเดียว หรือพันธะคู่กับตัวผู้เพียงตัวเดียว การผสมพันธุ์หลายครั้งมีค่าใช้จ่ายที่ชัดเจนในหลายสายพันธุ์ ตัวอย่างเช่น การผสมพันธุ์ต้องใช้เวลาและพลังงาน (Franklin et al., 2012 ) เปิดเผยบุคคลต่อผู้ล่า (Wing, 1988 Han & Jablonski, 2010 ) และการติดเชื้อ (Ashby & Gupta, 2013 ) และอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บได้ (Le Galliard et al., 2008 เกย์ et al., 2554 ). สามีภรรยาหลายคนจึงมีการโต้เถียงกันเพื่อมอบผลประโยชน์โดยตรงหรือโดยอ้อมให้กับผู้หญิงที่มีมูลค่ามากกว่าต้นทุนของมัน (Jennions & Petrie, 2000 Holman & Kokko, 2013 ) ผู้หญิงอาจได้รับผลประโยชน์โดยตรงจากคู่ครองที่เพิ่มขึ้น เช่น ทรัพยากร (Vahed, 1998) หรือการคุ้มครองจากการฆ่าเด็ก (Smuts & Smuts, 1993) ตัวเมียหลายเพศอาจให้กำเนิดลูกที่มีพันธุกรรมที่เหมาะสม (Jennions & Petrie, 2000 Slatyer et al., 2012 ) ตัวอย่างเช่น เนื่องจากการมีภรรยาหลายคนช่วยอำนวยความสะดวกในการเลือกทางเพศหลังการมีเพศสัมพันธ์ และด้วยเหตุนี้จึงส่งเสริมการปฏิสนธิโดยผู้ชายคุณภาพสูง ผู้ชายที่เข้ากันได้ทางพันธุกรรม หรือผู้ชายที่ไม่มีองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่เห็นแก่ตัว (เช่น Yasui, 1997 Zeh & Zeh, 1997 Simmons, 2005 ฟิชเชอร์ et al., 2549 ราคา et al., 2008 Bretman et al., 2009 มิคัลซีค et al., 2011 Slatyer et al., 2012 เมาทซ์ et al., 2013 ).

เมื่อเร็ว ๆ นี้ Cornell & Tregenza (2007) ได้เสนอสมมติฐานใหม่ที่ปรับเปลี่ยนได้สำหรับวิวัฒนาการของ polyandry พวกเขาเสนอว่าผู้หญิงที่มีสามีหลายคนได้รับผลประโยชน์ทางอ้อมคือลูกหลานที่มีเชื้อสายน้อย ในสปีชีส์ที่พี่น้องผสมกันในบางครั้ง เพศเมียที่มีลูกผสมกันอาจทิ้งลูกหลานไว้มากกว่า เพราะการผสมพันธุ์ระหว่างลูกหลานมักจะอยู่ระหว่างพี่น้องแบบลูกครึ่งมากกว่าพี่น้องเต็มตัว ซึ่งช่วยลดภาวะซึมเศร้าจากการผสมพันธุ์ในรุ่นต่อๆ ไป กลไกนี้อาจมีความสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสายพันธุ์ที่แยกตัวของที่อยู่อาศัยที่เหมาะสมมักถูกตั้งรกรากโดยหญิงโสดที่แต่งงานแล้ว ปล่อยให้ลูกหลานของสตรีผู้ก่อตั้งไม่มีคู่ครองอื่นใดนอกจากพี่น้องของพวกเขาจนกว่าผู้อพยพใหม่จะมาถึง (Cornell & Tregenza, 2007) สมมติฐานนี้น่าสนใจเป็นพิเศษเพราะมันบอกเป็นนัยว่าการมีคู่หลายคนมีนัยสำคัญต่อความสำเร็จของประชากรผู้ก่อตั้งใหม่และด้วยเหตุนี้การบุกรุกทางชีววิทยา

อย่างไรก็ตาม Cornell & Tregenza (2007) เตือนว่าการมีภรรยาหลายคนอาจไม่ได้ให้ประโยชน์ด้านการออกกำลังกายที่แข็งแกร่งเสมอไปผ่านกลไกนี้ ขนาดของผลประโยชน์ทางอ้อมสำหรับเพศเมียที่มีลูกหลายคู่ขึ้นอยู่กับสถาปัตยกรรมทางพันธุกรรมของการผสมข้ามสายเลือด: การมีคู่หลายคู่ให้ประโยชน์ที่ใหญ่มากก็ต่อเมื่อภาวะซึมเศร้าที่เกิดจากการผสมข้ามพันธุ์เป็นส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการครอบงำมากเกินไป หากภาวะซึมเศร้าที่เกิดจากการผสมข้ามพันธุ์เกิดขึ้นโดยหลักจากการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของอัลลีลที่เป็นอันตรายแบบถอย การมีคู่หลายคนอาจให้ประโยชน์ที่ค่อนข้างอ่อนแอ เนื่องจากบางครั้งโรคซึมเศร้าที่เป็นอันตรายจะถูกกำจัดให้เหลือความถี่ต่ำในประชากรที่ผสมพันธุ์กันเป็นประจำ (Cornell & Tregenza, 2007) ยิ่งไปกว่านั้น แบบจำลองของพวกเขาสันนิษฐานว่าอัตราการผสมพันธุ์แบบคงที่ แต่ผู้เขียนชี้ให้เห็นว่าความถี่ของการผสมข้ามสายเลือดเป็นพารามิเตอร์หลัก: การผสมข้ามสายเลือดไม่บ่อยนักจะลดประโยชน์ของการมีคู่หลายคน แต่การผสมข้ามสายเลือดบ่อยครั้งจะกำจัดการด้อยค่าที่เป็นอันตรายและด้วยเหตุนี้จึงลดต้นทุนของการผสมข้ามสายเลือดและด้วยเหตุนี้ ประโยชน์ของการใช้ polyandry เพื่อบรรเทา ด้วยคำเตือนเหล่านี้จึงเป็นเรื่องยากที่จะคาดเดา ลำดับความสำคัญ การมีสามีหลายคนจะให้ประโยชน์ด้านการออกกำลังกายที่แข็งแกร่งในรูปแบบของลูกหลานที่มีเชื้อสายน้อยหรือไม่

สำหรับความสามารถในการสืบค้นกลับ แบบจำลองของ Cornell และ Tregenza ถือว่าวงจรชีวิตที่เรียบง่ายซึ่งลูกหลานจะผสมพันธุ์กับพี่น้องของพวกเขาในรุ่นที่เป็นเลขคู่ และกับคนที่ไม่เกี่ยวข้องในรุ่นคี่ เราพิจารณาสถานการณ์ทางชีวภาพที่ง่ายกว่าที่อาจเกิดขึ้นในหลาย ๆ สายพันธุ์รวมถึง ค. มาคูลาตัส. เราจำลองเหตุการณ์ผู้ก่อตั้งหญิงคนเดียวโดยสร้างสายพันธุกรรมที่แยกได้จากผู้หญิงแต่ละคน จากนั้นจึงขยายพันธุ์เป็นเวลาสี่ชั่วอายุคนโดยไม่มีการไหลของยีนเพิ่มเติม ผู้ก่อตั้งเพศหญิงได้รับสเปิร์มจากชายหนึ่งคนหรือชายสองคน ดังนั้นการทดลองของเราจึงทดสอบว่าทายาทโดยกำเนิดของตัวเมียที่แยกย้ายกันไปตามลำพังมีสมรรถภาพที่แตกต่างกันภายใต้ความเป็นสามีภรรยาหลายคนหรือไม่

เรายังทดสอบด้วยว่าผลกระทบของการมีภรรยาหลายคนขึ้นอยู่กับสภาพแวดล้อมหรือไม่ เนื่องจากภาวะซึมเศร้าทางสายเลือดมักจะรุนแรงกว่าในสภาพแวดล้อมที่ท้าทาย (Fox & Reed, 2011 ) และเนื่องจากลูกผสมของพ่อผสมอาจปรับตัวเข้ากับสภาวะใหม่ได้มากกว่า (Holman & Kokko, 2013 ). สิ่งนี้สำเร็จได้ด้วยการสร้างแนวความคิดจากการบำบัดการผสมพันธุ์ทั้งสองบนอาหารที่ได้รับการดัดแปลงอย่างดีหรือในอาหารแบบใหม่ในการออกแบบแฟคทอเรียลเต็มรูปแบบ ค่าเฉลี่ยความฟิตได้รับการทดสอบทุกชั่วอายุคน

เราคาดการณ์ว่าหากสามีภรรยาคู่หนึ่งช่วยบรรเทาค่าใช้จ่ายด้านความฟิตของการผสมพันธุ์ระหว่างพี่น้องที่ยืดเยื้อ แนวความคิดที่ก่อตั้งโดยผู้หญิงที่มีสามีหลายคนจะมีสมรรถภาพทางกายที่สูงขึ้นในรุ่นต่อๆ ไป นอกจากนี้เรายังคาดการณ์ปฏิสัมพันธ์ระหว่างการผสมพันธุ์และการบำบัดอาหาร โดยสมมติว่ามีภาวะซึมเศร้าทางสายเลือดที่แข็งแกร่งขึ้น และ/หรือผลประโยชน์ที่มากขึ้นของความหลากหลายทางพันธุกรรมในสภาพแวดล้อมใหม่


ชีววิทยา 1114 สอบ 1

การหลบหนีของยีนดัดแปลงพันธุกรรม (GM) ไปสู่ประชากรป่า
-พืชดัดแปลงพันธุกรรมที่พัฒนาขึ้นเพื่ออำนวยความสะดวกในการควบคุมวัชพืชและแมลงศัตรูพืช

- ค้นหาความสัมพันธ์ระหว่างโรคกับการปรากฏตัวของอัลลีล

- สมาชิกทุกคนในชั้นเรียนแบ่งปันคุณสมบัติที่ไม่เปลี่ยนแปลงซึ่งกำหนดคลาส

- Systema Naturae (1735) - การตั้งชื่อทวินาม

- อนุกรมวิธานแบบลำดับชั้นเป็นตัวเป็นตน Scala Naturae

การแปลงร่าง
- เชื้อสายคงอยู่ตลอดไป แต่เปลี่ยนรูป
- กลไกที่คลุมเครือของ "internal force"
- ไม่มีการสูญพันธุ์หรือการแตกแขนงของวงศ์ตระกูล

สิ่งจำเป็น
- ข้อโต้แย้งของลามาร์คที่รูปแบบค่อยๆ เปลี่ยนไปตามกาลเวลา
- ความสัมพันธ์ของส่วนต่างๆ - สิ่งมีชีวิตถูกรวมเข้าด้วยกันในรูปแบบและการทำงานที่การเปลี่ยนแปลงใดๆ จะนำไปสู่ความตาย ("irreducible complexity")

* อดีตสามารถแจ้งปัจจุบันและในทางกลับกัน

* การสืบเชื้อสายที่มีการดัดแปลงเป็นผลมาจากวิวัฒนาการ

* มากับสมมติฐานเพื่ออธิบายวิวัฒนาการ

* สัตว์เลี้ยงสมัยใหม่สามารถปรับเปลี่ยนได้โดยการเลือกโดยเจตนา (การคัดเลือกเทียม)

* สิ่งมีชีวิตในหมู่เกาะแตกต่างกันไปในแต่ละเกาะ

- ลักษณะเกิดขึ้นจากการสุ่ม "sports" ที่ได้รับการคัดเลือกมาอย่างดี

- กระบวนการนี้เกิดขึ้นหลายชั่วอายุคน ไม่ใช่ในขั้นตอนเดียว

* เฉพาะนกที่มีจงอยปากที่สามารถทำลายอาหารแข็งเหล่านี้เท่านั้นที่สามารถอยู่รอดได้

*การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเล็กน้อยมาก
สะสมเป็นเวลานาน,
นำไปสู่ในที่สุด (สัณฐานวิทยา)
ความแตกต่างของประชากร

2. การสืบทอด: "รูปแบบบางส่วนเหล่านี้ส่งต่อไปยังลูกหลาน"

3. การอยู่รอดที่แตกต่าง: "ในทุกรุ่นมีลูกหลานมากกว่าที่จะอยู่รอดได้"

2. ความค่อยเป็นค่อยไปของการเปลี่ยนแปลงเมื่อเวลาผ่านไป

3. ความแตกต่างของประชากร

* การเปลี่ยนแปลงของสายพันธุ์เกิดขึ้นในระดับบุคคลภายในประชากร

* พูดถึงความผันแปรของปัจเจกบุคคล

* ไม่ใช่การกำเนิดของสายพันธุ์ใหม่อย่างกะทันหันหรือการเปลี่ยนแปลงของบุคคล

* บุคคลที่ประสบความสำเร็จมากกว่าคือผู้ที่สามารถใช้ทรัพยากรในที่อยู่อาศัยเฉพาะได้ดีขึ้น

* เขียนบทความเกี่ยวกับการคัดเลือกโดยธรรมชาติในปี 1858 และส่งไปยังดาร์วิน

*หนึ่งปีต่อมา ดาร์วินได้ตีพิมพ์ "Origin of the Species"

• มีการผลิตลูกหลานมากกว่าที่จะอยู่รอดได้

• สิ่งมีชีวิตที่มีความผันแปรที่ดีจะได้รับการเก็บรักษาไว้ (เช่น จะปล่อยให้ลูกหลานเพิ่มขึ้น)

* การคัดเลือกโดยธรรมชาติเป็นกระบวนการคัดแยกของการอยู่รอดและการทำสำเนาที่แตกต่างกัน

* ยีนจะถูกเก็บรักษาไว้ในระหว่างการพัฒนา

* ยีนจะถูกส่งต่อไปยังลูกหลานอย่างไม่เปลี่ยนแปลง

* สิ่งมีชีวิตสามารถ "carry" ยีนได้โดยไม่แสดงฟีโนไทป์

* ฟีโนไทป์อาจเป็นตัวกลาง แต่ยีนไม่ "blend"

* ผสมเกสรด้วยตนเอง ผสมพันธุ์จริง

* เก็บบันทึกที่ถูกต้องและรายละเอียดของไม้กางเขนทั้งหมด
- ตรวจสอบพืชผลแต่ละต้นอย่างอิสระ

2. บุคคลหนึ่งรับช่วงหนึ่งหน่วยดังกล่าวจากผู้ปกครองแต่ละคนสำหรับแต่ละลักษณะ

3. สมาชิกสองคนของคู่ยีนแยกกันอย่างสุ่มและเท่าๆ กันในเซลล์สืบพันธุ์ ซึ่งจากนั้นจะรวมกันแบบสุ่มและเท่าๆ กันเพื่อสร้างคนรุ่นต่อไป

*รวมกฎของเมนเดลกับสถิติ

*ทดลองกับถั่วและสัตว์ปีกเพื่อยืนยันการค้นพบของเมนเดล

* แปลงานของ Mendel เป็นภาษาอังกฤษ (1901)

* สร้างเงื่อนไข "genetics " "allelomorphs" (ย่อมาจาก "allele"), "theterozygote," และ "homozygote."

* ก่อตั้งโรงเรียนพันธุศาสตร์เคมบริดจ์

* หากมีไทมีน กรดอะมิโนตัวที่ 6 จะเป็นวาลีนมากกว่ากรดกลูตามิก

- เนื่องจากสิ่งมีชีวิตได้รับการดัดแปลงตั้งแต่แรก การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จึงมีแนวโน้มที่จะไม่ปรับตัวหรือปรับตัวไม่ได้มากกว่าการปรับตัว!

* แบคทีเรียที่เหลือไม่ไวต่อการรักษา มันจะแบ่งตัวและเติบโต โดยเซลล์ของลูกสาวทั้งหมดก็มีความต้านทานเช่นกัน การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะชนิดเดียวกันมากขึ้นจะไม่มีประโยชน์

*อุณหภูมิภายในรังกำหนดเพศ

*การทดลองทำสวนทั่วไป
- เลี้ยงลูกภายใต้เงื่อนไขเดียวกัน
- เรียกใช้ "gardens" หลายรายการเพื่อทดสอบผลกระทบของตัวแปรเฉพาะ

* บ่งบอกถึงความเที่ยงตรงของการถ่ายทอดลักษณะ (และด้วยเหตุนี้วิวัฒนาการอย่างง่ายดายสามารถดำเนินการกับคุณลักษณะได้อย่างไร)

* ความแปรปรวนระดับยีนถูกสร้างขึ้นผ่านกระบวนการสุ่ม แต่การสืบทอดไม่จำเป็นต้องสุ่ม

* องค์ประกอบที่ 2 ของ "evolution โดยการคัดเลือกโดยธรรมชาติ"
- ที่ 1 เป็นแหล่งกำเนิดของความแปรปรวนทางพันธุกรรม

* เกี่ยวข้องกับสถานการณ์เฉพาะ
- ณ สถานที่แห่งหนึ่ง ณ เวลาใดเวลาหนึ่ง

* โปรพากูล # สูงทำให้เกิดการลงทุนพลังงานสูงสำหรับ ♀ ดังนั้นโดยทั่วไปแล้วแต่ละอันจะได้รับไข่แดงหรือการดูแลน้อยลง

* # ของการแพร่กระจายของการสืบพันธุ์

* [# ของตัวทำซ้ำ] x [# ของไข่] = ขีดจำกัดสูงสุดของผลผลิตการสืบพันธุ์ต่อรอบ

* โรค
โรคอาจจะแพร่กระจายได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น
เชื้อโรคหรือผู้ล่าอาจเพิ่มขึ้นใน # เพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มความหนาแน่นของเหยื่อ

*ความฟิตถูกกำหนดโดยผลผลิตการสืบพันธุ์ (R) สำหรับแต่ละจีโนไทป์

* ความดกของไข่ - จำนวน gametes ต่อบุคคล

* ความสำเร็จในการผสมพันธุ์ - จำนวนและคุณภาพของเพื่อน

* Gamete viability - อัลลีลส่งผลต่ออายุขัยหรือคุณภาพของไข่หรือสเปิร์ม

* พิจารณาฟีโนไทป์ผ่านแต่ละขั้นตอนต่างๆ

* ความฟิตของจีโนไทป์ที่เหมาะสมที่สุด = 1

* แบ่ง R ของแต่ละจีโนไทป์ด้วยยีนที่ประสบความสำเร็จมากที่สุด

* จีโนไทป์ที่ปล่อยให้ลูกหลานมากขึ้นตามสัดส่วนจะมีส่วนช่วยให้อัลลีลแก่คนรุ่นต่อไปมากขึ้น

* การคัดเลือกโดยการเอาชีวิตรอดที่แตกต่างกัน
- ความน่าจะเป็นในการอยู่รอด ความน่าจะเป็นในการสืบพันธุ์ต่างกัน

* การเลือกทิศทางจะทำหน้าที่ลด # ของอัลลีลถอย
* อัลลีลถอยจะลดลงในความถี่แต่จะไม่ถูกกำจัด

* ฟีโนไทป์ homozygous ฟิตกว่า heterozygote

* การเลือกที่ก่อกวนจะรักษาความถี่อัลลีล แต่ไม่ใช่ความถี่ฟีโนไทป์

* ความถี่ของเฮเทอโรไซโกตลดลง
- Heterozygote ยังคงมีอยู่เช่น
ตราบใดที่มีการผสมพันธุ์แบบสุ่ม


ประโยชน์ของเฮเทอโรไซโกตในพันธุศาสตร์มนุษย์

โรคโลหิตจางเซลล์เคียว (SCA) เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากการปรากฏตัวของอัลลีลด้อยสองชนิดที่ไม่สมบูรณ์ เมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยสัมผัสกับสภาวะออกซิเจนต่ำ เซลล์เหล่านั้นจะสูญเสียรูปทรงกลมที่แข็งแรงและกลายเป็นรูปเคียว การเสียรูปของเซลล์นี้สามารถทำให้พวกเขาติดอยู่ในเส้นเลือดฝอย ทำให้ส่วนอื่น ๆ ของร่างกายขาดออกซิเจนอันล้ำค่า หากไม่ได้รับการรักษา ผู้ที่เป็นโรค SCA อาจมีอาการเจ็บปวดเป็นระยะๆ ซึ่งมักก่อให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะภายใน เส้นเลือดในสมองแตก หรือโรคโลหิตจาง โดยทั่วไป โรคนี้ส่งผลให้เสียชีวิตก่อนวัยอันควร

เนื่องจากความผิดปกติทางพันธุกรรมนั้นด้อยอย่างสมบูรณ์ บุคคลที่มีอัลลีล SCA เพียงตัวเดียวและอัลลีลหนึ่งตัวที่ไม่ได้รับผลกระทบจะมีฟีโนไทป์ "แบบผสม": ผู้ประสบภัยจะไม่ได้รับผลกระทบจากโรคนี้ แต่จะยังคงมี ลักษณะเซลล์เคียวโดยที่เซลล์เม็ดเลือดแดงบางส่วนได้รับผลกระทบจาก SCA แต่ไม่มีอะไรรุนแรงพอที่จะเป็นอันตรายได้ ผู้ที่มีลักษณะเคียวเซลล์ยังเป็นที่รู้จักกันในนามพาหะ: หากพาหะสองคนมีลูก มีโอกาสร้อยละ 25 ที่บุตรของพวกเขาจะเป็นโรค SCA โอกาสร้อยละห้าสิบที่บุตรของพวกเขาจะเป็นพาหะและยี่สิบห้าเปอร์เซ็นต์ - โอกาสร้อยละห้าที่เด็กจะไม่มี SCA หรือเป็นพาหะ หากการมีอยู่ของอัลลีล SCA เพื่อแสดงลักษณะเชิงลบเท่านั้น เราคาดว่าความถี่อัลลีลของมันจะลดลงรุ่นแล้วรุ่นเล่า จนกว่าการมีอยู่ของอัลลีลจะถูกกำจัดโดยการคัดเลือกและโดยบังเอิญ

อย่างไรก็ตาม มีหลักฐานที่น่าเชื่อถือที่ระบุว่า ในพื้นที่ที่มีการระบาดของโรคมาเลเรียอย่างต่อเนื่อง บุคคลที่มีสถานะต่างกันจะมีข้อได้เปรียบที่ชัดเจน ผู้ที่มีลักษณะเคียวไม่เป็นพิษเป็นภัยมีความต้านทานต่อการติดเชื้อมาเลเรีย เชื้อโรคที่เป็นสาเหตุของโรคจะใช้เวลาส่วนหนึ่งของวัฏจักรในเซลล์เม็ดเลือดแดง และผู้ที่มีเซลล์รูปเคียวสามารถยับยั้งเชื้อโรคในเส้นทางของมันได้อย่างมีประสิทธิภาพ จนกว่าระบบภูมิคุ้มกันจะทำลายสิ่งแปลกปลอม บุคคลเหล่านี้มีภูมิคุ้มกันที่ดีต่อการติดเชื้อและมีโอกาสรอดชีวิตจากการระบาดได้มากขึ้น อย่างไรก็ตาม ผู้ที่มีอัลลีลสองอัลลีลสำหรับ SCA อาจรอดจากโรคมาลาเรีย แต่โดยทั่วไปแล้วจะเสียชีวิตจากโรคทางพันธุกรรม เว้นแต่จะสามารถเข้าถึงการรักษาพยาบาลขั้นสูงได้ พวกโฮโมไซกัส ปกติ หรือกรณีป่าจะมีโอกาสถ่ายทอดยีนได้สำเร็จมากกว่า โดยที่ยังไม่มีโอกาสที่ลูกหลานจะป่วยด้วยโรค SCA มีโอกาสเสียชีวิตจากการติดเชื้อมาเลเรียก่อนจะมีโอกาสถ่ายทอดยีนได้ .

การดื้อต่อการติดเชื้อนี้เป็นสาเหตุหลักที่เรายังคงพบเห็นอัลลีล SCA และโรค SCA พบในความถี่สูงสุดในประชากรที่เป็นโรคมาลาเรียและมักเป็นปัญหาร้ายแรง ชาวแอฟริกัน-อเมริกันประมาณ 1 ใน 13 เป็นพาหะ เนื่องจากบรรพบุรุษล่าสุดของพวกเขามาจากภูมิภาคที่เป็นโรคมาลาเรีย ประชากรอื่นๆ ในแอฟริกา อินเดีย เมดิเตอร์เรเนียน และตะวันออกกลางก็มีความถี่อัลลีลสูงกว่าเช่นกัน เนื่องจากการรักษาด้วยยาต้านมาเลเรียที่มีประสิทธิผลมีมากขึ้นสำหรับประชากรที่เป็นโรคมาลาเรีย เราคาดว่าความถี่ของอัลลีลสำหรับ SCA จะลดลง ตราบใดที่การรักษา SCA ยังไม่สามารถทำได้หรือมีประสิทธิภาพเพียงบางส่วนเท่านั้น หากการรักษาโรคโลหิตจางแบบเซลล์เคียวที่มีประสิทธิผลในระดับเดียวกัน เราสามารถคาดหวังให้ความถี่อัลลีลยังคงอยู่ที่ระดับปัจจุบันในประชากรเหล่านี้ ในบริบทนี้ 'ประสิทธิผลในการรักษา' หมายถึงสมรรถภาพในการสืบพันธุ์ที่ได้รับ มากกว่าระดับของการบรรเทาทุกข์


อภิปรายผล

โดยสรุป เราตรวจพบความสัมพันธ์รูปโคกที่คาดไว้นานระหว่าง NS และ NS ในแต่ละรูปแบบของสิ่งมีชีวิตทั้ง 3 แบบที่ตรวจสอบ ซึ่งเป็นตัวแทนของเชื้อสายยูคาริโอตที่สำคัญ 3 สายพันธุ์ การค้นพบของเรายังแข็งแกร่งต่อลักษณะเฉพาะ สภาพแวดล้อม และวิธีการวิเคราะห์ ความสำเร็จของเรามีปัจจัยสนับสนุนหลายประการ ซึ่งการขาดปัจจัยดังกล่าวอาจอธิบายได้ว่าทำไมถึงไม่เคยสังเกตความสัมพันธ์แบบถ่อมตนมาก่อน ขั้นแรก ช่วงของ NS ในข้อมูลควรครอบคลุม OMD มิฉะนั้น ความสัมพันธ์แบบ humped จะพลาดได้ง่าย ประการที่สอง การวัดที่แม่นยำของ NSจำเป็นสำหรับการตรวจจับโคกซึ่งอิงตามลำดับจีโนมในอุดมคติ ประการที่สาม ความแปรปรวนของ NS ท่ามกลางไม้กางเขนที่กำหนด NS มักมีขนาดใหญ่ ซึ่งต้องใช้หลายกากบาทเพื่อให้ได้ค่าประมาณที่เชื่อถือได้ ประการที่สี่ การข้าม homozygotes ทำให้ความคาดหวังง่ายขึ้นและลดความแปรปรวนของ NS. สุดท้ายแต่ไม่ท้ายสุด การมีแบบจำลองทางคณิตศาสตร์ที่อธิบายความสัมพันธ์ที่คาดหวังทางทฤษฎีระหว่าง NS และ NS ช่วยตรวจสอบความสัมพันธ์ของพวกเขา ตัวอย่างเช่น หากไม่มีแบบจำลองดังกล่าว ผู้เขียนต้นฉบับ Arabidopsis ศึกษาผิดพลาดสรุปได้ว่า NS เป็นอิสระจาก NS บนพื้นฐานของไม่มีความสัมพันธ์เชิงเส้นที่มีนัยสำคัญ (13).

โมเดล III นั้นเหนือกว่าโมเดลอื่นๆ ในการอธิบายชุดข้อมูลที่วิเคราะห์เกือบทั้งหมดมีความหมายทางชีวภาพหลายประการ ประการแรก ยังไม่เป็นที่แน่ชัดว่าภาวะเฮเทอโรซิสเกิดจากการครอบงำ การครอบงำเกิน หรือภาวะที่ลุกลามระหว่างพันธุกรรมในทางบวก (4). แม้ว่าผลลัพธ์ของเราจะไม่ยืนยันหรือหักล้างบทบาทของการครอบงำเกินและ epistasis เชิงบวก แต่พวกเขาก็สร้างการมีส่วนร่วมโดยทั่วไปของการครอบงำอย่างมั่นคงเพราะ NSสัมประสิทธิ์ของระยะเชิงเส้นในแบบจำลอง III พบว่าเป็นค่าบวกในทั้งสามชนิดที่ตรวจสอบ ที่สอง, NSสัมประสิทธิ์ของเทอมกำลังสอง สะท้อนถึงผลรวมของผลกระทบที่เข้ากันไม่ได้และผลต่างกันที่นอกเหนือจากการครอบงำ เพราะ NS พบว่าเป็นลบในขณะที่ผลกระทบที่ต่างกันคือโดยนิยามแล้วไม่ใช่เชิงลบผลที่เข้ากันไม่ได้จะต้องเป็นลบ ผลลัพธ์นี้ ซึ่งพบอีกครั้งในทั้งสามชนิดที่ศึกษา สะท้อนการค้นพบในผลไม้ (20) และมะเขือเทศ (21) ว่าจำนวนความไม่ลงรอยกันระหว่างสองจีโนไทป์เพิ่มขึ้นตามสัดส่วน NS 2 และแสดงให้เห็นเพิ่มเติมว่าผลกระทบฟีโนไทป์ที่เกี่ยวข้องกับความฟิตของความไม่ลงรอยกันยังเพิ่มขึ้นในสัดส่วนของ NS 2 . ประการที่สาม ในขณะที่การศึกษาแมลงวันและมะเขือเทศใช้การผสมข้ามพันธุ์เฉพาะ (20, 21) ไม้กางเขนของเรามีลักษณะเฉพาะเจาะจงทั้งหมด ดังนั้น แม้แต่ในสปีชีส์ ความไม่ลงรอยกันทางพันธุกรรม ซึ่งอาจเป็นผลมาจากการเลื่อนลอยทางพันธุกรรมและ/หรือการปรับตัวในท้องถิ่น ไม่เพียงแต่มีอยู่ (22) แต่ยังเป็นก้อนหิมะ ประการที่สี่ ผลกระทบสุทธิของ heterosis และความไม่ลงรอยกันต่อประสิทธิภาพไฮบริดเพิ่มขึ้นเป็น NS เพิ่มขึ้นจาก 0 เป็น OMD แต่จะถอยกลับเมื่อ NS เพิ่มขึ้นอีกและคาดว่าจะกลายเป็นลบในที่สุดเมื่อ NS เกิน OMD สองเท่า เนื่องจากการผสมพันธุ์แบบไม่สุ่มและโครงสร้างประชากรนั้นแพร่หลายในธรรมชาติ การสะสมของความไม่ลงรอยกันทางพันธุกรรมภายในสปีชีส์อาจสร้างแรงกดดันในการคัดเลือกเพื่อต่อต้านการผสมข้ามพันธุ์ระหว่างสปีชีส์ที่เกี่ยวข้องกันที่อยู่ห่างไกลและเริ่มการเกี้ยวพาราสี ความสำคัญของกระบวนการนี้ในธรรมชาติอาจได้รับการทดสอบโดยการพิจารณาว่า OMD อยู่ด้านล่างบ่อยเพียงใด NSmaxเนื่องจาก speciation ไม่สามารถถูกกระตุ้นโดยความไม่ลงรอยกันแบบ intraspecific ถ้า OMD > NSmax. เมื่อ OMD < NSmaxตามที่พบในทั้งสามชนิดที่ตรวจสอบ OMD ที่ต่ำอาจทำนายอัตราการ speciation ที่สูง และการศึกษาความไม่ลงรอยกันระหว่าง conspecific ที่เกี่ยวข้องกันที่อยู่ห่างไกลอาจทำให้กระจ่างบนพื้นฐานทางพันธุกรรมของการเก็งกำไรขั้นต้น โปรดทราบว่า OMD สามารถรับรู้ได้แม้ว่าจะเกิน NSmax เนื่องจากการศึกษาที่เกี่ยวข้องมักรวมถึงการข้ามระหว่างความจำเพาะ (12). โปรดทราบว่าการศึกษาก่อนหน้านี้หลายชิ้นได้ตรวจสอบระยะห่างทางภูมิศาสตร์ที่เหมาะสมที่สุดของพืชในการผสมข้ามพันธุ์เทียม และพบว่าพวกมันมีขนาดเล็กมาก (5 ถึง 20 ม.) (2325). อาจเป็นเพราะการแสดงของพืชถูกวัดในสภาพแวดล้อมในท้องถิ่นมากกว่าในสวนทั่วไป ดังนั้น ความแตกต่างด้านประสิทธิภาพอาจไม่ใช่พันธุกรรมทั้งหมด

การค้นพบของเรายังมีความหมายต่อการปรับปรุงพันธุ์สัตว์และพืชอีกด้วย เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของไฮบริด เราไม่ควรใช้ประโยชน์จากความต่างศักย์เพียงอย่างเดียว แต่ยังลดผลกระทบด้านลบของความไม่ลงรอยกันด้วย ดังนั้นระยะการผสมพันธุ์ที่ดีที่สุดควรใกล้เคียงกับ OMD โดยประมาณมากกว่าที่จะ NSmaxอย่างที่ใครๆ ก็คิดได้ โดยไม่ได้คำนึงถึงผลกระทบของความไม่ลงรอยกันทางพันธุกรรมแบบเฉพาะเจาะจง นอกจากนี้ เนื่องจากเราพบว่า OMD ของลักษณะที่เกี่ยวข้องกับสมรรถภาพทางกายหลายชนิดในสปีชีส์ที่กำหนดมีแนวโน้มที่จะคล้ายกัน การใช้ระยะการผสมพันธุ์ใกล้กับ OMD มีแนวโน้มที่จะปรับชุดของลักษณะที่เกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายให้เหมาะสม สาเหตุหนึ่งที่เป็นไปได้สำหรับ OMD ที่คล้ายคลึงกันของลักษณะที่แตกต่างกันคือ pleiotropy ที่กลายพันธุ์ (26). ในการสำรวจความเป็นไปได้นี้ เราได้เชื่อมโยงค่าคุณลักษณะระหว่างสายพันธุ์ทั้งหมดในข้อมูลของเรา ในยีสต์ ค่าเฉลี่ยของเพียร์สัน NS ระหว่างอัตราการเติบโตในสภาพแวดล้อมหนึ่งและสภาพแวดล้อมอีก 10 สภาพแวดล้อมมีตั้งแต่ 0.04 ถึง 0.53 ใน Arabidopsis, เพียร์สัน’s NS ระหว่างสองลักษณะในทุกสายพันธุ์มีตั้งแต่ 0.05 (ไม่มีนัยสำคัญ) ถึง 0.85 (นัยสำคัญ) ความสัมพันธ์ระหว่างน้ำหนักเมาส์และอัตราการสืบพันธุ์ในเพศชายมีสูง (NS = 0.81, NS = 1.2 × 10 � ) แต่ปานกลางในเพศหญิง (NS = 0.32, NS = 0.012) ดังนั้น pleiotropy อาจเป็นหนึ่งในหลายสาเหตุสำหรับ OMD ที่คล้ายคลึงกันระหว่างลักษณะ

ในทางชีววิทยาการอนุรักษ์ เป็นที่ทราบกันดีว่า . มีขนาดเล็กเกินไป NS เป็นอันตรายเนื่องจากภาวะซึมเศร้าทางสายเลือด (27). เนื่องจากพ่อแม่ทุกคนเป็นโฮโมไซโกตในไม้กางเขนที่วิเคราะห์ที่นี่ทั้งการสังเกตในเชิงบวก NS และการเพิ่มขึ้นใน NS กับ NS เมื่อไร NS & #x0003c OMD แสดงให้เห็นถึงภาวะซึมเศร้าทางสายเลือด จากการศึกษาจำนวนมากพบว่า a . มากเกินไป NS ทำให้เกิดโรคซึมเศร้าและไม่เป็นที่พึงปรารถนา (28). ผลลัพธ์ของเราแนะนำว่าการใช้ OMD ในการจัดการการอนุรักษ์อาจมีประสิทธิภาพสูงสุด ในทั้งสามชนิดที่ศึกษา OMDs ของลักษณะส่วนใหญ่มีความคล้ายคลึงหรือมากกว่า π แต่เล็กกว่า NSmax. รูปแบบนี้ หากได้รับการยืนยันเพิ่มเติมในสายเลือดเพิ่มเติม เสนอแนะกลยุทธ์ทั่วไปของการใช้ระยะการผสมพันธุ์ที่สูงกว่า π เล็กน้อย เพื่อลดการกดขี่ทั้งทางสายเลือดและสายเลือดนอกเมื่อไม่ทราบ OMD


การอภิปราย

การค้นพบของเราว่าข้อได้เปรียบของเฮเทอโรไซโกตนั้นเกิดขึ้นตามธรรมชาติในแบบจำลองทางเรขาคณิตของฟิชเชอร์ หากการกลายพันธุ์มีขนาดใหญ่เพียงพอนั้นแข็งแกร่งมากต่อรายละเอียดของแบบจำลอง เช่น จำนวนมิติที่เลือกใช้กฎการครอบงำฟีโนไทป์ รวมถึงการกลายพันธุ์ที่ต่ำกว่า เกิน และไม่สมบูรณ์ อัตราและการกระจายขนาด ขนาดประชากรและความเรียบของฟังก์ชันฟิตเนส (SI Text, มะเดื่อ S1–S3, S7 และตาราง S1)

คุณลักษณะที่สนับสนุนความได้เปรียบของ heterozygote ที่แพร่หลายในแบบจำลองของ Fisher ก็มีแนวโน้มที่จะนำไปใช้ในลักษณะทั่วไปเช่นกัน: (ผม) การกลายพันธุ์ในดิพลอยด์ควรแยกเป็นเฮเทอโรไซโกตในขั้นต้น (ii) การเลือกควรมีเสถียรภาพสำหรับลักษณะบางอย่าง และ (สาม) การกลายพันธุ์ที่บุกรุกบางอย่างควรมีขนาดใหญ่พอที่จะทำให้เกิดผลดีที่สุดในพื้นที่ อันที่จริง การกลายพันธุ์ที่หายากโดยทั่วไปมักมีความแตกต่างกัน ยกเว้นกรณีของการผสมพันธุ์ที่แข็งแกร่งเป็นพิเศษ เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าการเลือกที่มีเสถียรภาพทำหน้าที่ในลักษณะฟีโนไทป์หลายอย่าง (17, 18) แม้ว่า “มากกว่านั้นดีกว่าเสมอ” ยังคงไว้สำหรับลักษณะบางอย่าง ตราบใดที่การกลายพันธุ์แบบปรับตัวโดยปกติมีอิทธิพลต่อคุณลักษณะอย่างน้อยหนึ่งอย่างภายใต้การเลือกที่ทำให้คงตัว เราก็ยังคงคาดหวังว่าความได้เปรียบของเฮเทอโรไซโกตจะเกิดขึ้นบ่อยครั้ง ในที่สุด พบการกลายพันธุ์ของเอฟเฟกต์ฟีโนไทป์ขนาดใหญ่ในสิ่งมีชีวิตจำนวนมาก และเป็นที่แน่ชัดมากขึ้นว่าการกลายพันธุ์ขนาดใหญ่ดังกล่าวมีส่วนในการปรับตัว ตัวอย่างเช่น การกลายพันธุ์แบบปรับตัวของผลกระทบขนาดใหญ่ได้เกิดขึ้นในการผสมพันธุ์ของข้าวโพด (19) และสุนัข (20) วิวัฒนาการของ sticklebacks ไปยังแหล่งน้ำจืด (21, 22) ความต้านทานยาฆ่าแมลงในแมลง (8) สีขนในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (23, 24) และการศึกษาวิวัฒนาการการทดลองหลายครั้ง (25, 26) นอกจากนี้ การวิเคราะห์สายสะสมของการกลายพันธุ์ได้แสดงให้เห็นความพร้อมของการกลายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลายเท่าในการแสดงออกของยีน (4, 5) เนื่องจากเป็นที่ทราบกันดีว่าการแสดงออกของยีนส่วนใหญ่ถูกจำกัดโดยการทำให้การคัดเลือกมีความเสถียรในช่วงที่แคบกว่ามาก (3 –7) เราจึงต้องสรุปว่าการกลายพันธุ์ของการแสดงออกของยีนที่เกินขอบเขตที่เหมาะสมนั้นน่าจะมีอยู่มาก

รูปแบบคลาสสิกของการปรับตัวถือได้ว่าการปรับตัวนั้นขับเคลื่อนโดยการกลายพันธุ์แบบปรับตัวที่กวาดอย่างรวดเร็วไปสู่การตรึง แม้ว่าแบบจำลองของเราจะคาดการณ์เหตุการณ์การตรึงอย่างรวดเร็วดังกล่าวด้วย แต่ก็คาดการณ์เพิ่มเติมว่าการกลายพันธุ์แบบปรับตัวได้จำนวนมากในขั้นต้นจะกวาดไปที่ความถี่ระดับกลางเท่านั้น โดยจะคงรักษาไว้เป็นระยะเวลาหนึ่งโดยการปรับสมดุลการเลือก ก่อนที่จะดำเนินการต่อไปยังการตรึงหรือการสูญเสีย แบบจำลองทั้งสองจึงทำนายอัตราการตรึงที่ตำแหน่งการทำงานที่สูงขึ้นเมื่อเทียบกับความคาดหวังที่เป็นกลางและการลดลงของความหลากหลายทางพันธุกรรมในท้องถิ่นรอบบริเวณที่ปรับตัวได้ ดังที่สังเกตได้ในช่วงของสิ่งมีชีวิต (27 –30) อย่างไรก็ตาม ตรงกันข้ามกับรุ่นคลาสสิก เรายังคาดหวังว่าจะมีการคัดเลือกที่ไม่สมบูรณ์จำนวนมาก อันที่จริง ลายเซ็นจีโนมของการกวาดที่ไม่สมบูรณ์ดังกล่าวดูเหมือนจะมีอยู่มากมายในสิ่งมีชีวิตจำนวนหนึ่ง (31 –33) การกวาดล้างที่ไม่สมบูรณ์ก็ดูเหมือนจะเป็นเรื่องธรรมดาในวิวัฒนาการการทดลองใน แมลงหวี่ซึ่งแทบไม่มีการตรวจพบการกวาดล้างแบบคลาสสิกหลังจากวิวัฒนาการ 600 ชั่วอายุคน แม้ว่าจะมีหลักฐานมากมายเกี่ยวกับการปรับตัวของฟีโนไทป์ในช่วงเวลานี้ (34)

ความอุดมสมบูรณ์ของการกวาดล้างที่ไม่สมบูรณ์ในประชากรตามธรรมชาติและกลุ่มทดลองนั้นสอดคล้องกับ แต่น่าเสียดาย ที่ไม่ได้ทำนายเฉพาะการเลือกสมดุลที่ขับเคลื่อนด้วยการปรับตัว สถานการณ์อื่นๆ เช่น การเลือกที่ขึ้นกับความถี่ การปรับตัวให้เข้ากับที่อยู่อาศัยย่อยเฉพาะ และการปรับตัวแบบโพลิเจนิก ยังทำนายการกวาดล้างที่ไม่สมบูรณ์ด้วย วิธีเดียวที่จะทดสอบสมมติฐานของความได้เปรียบของเฮเทอโรไซโกตอย่างชัดเจนคือการวัดความเหมาะสมของโฮโมไซโกตและเฮเทอโรไซโกตสำหรับอัลลีลเชิงสมมุติที่สมดุลโดยตรง การวัดดังกล่าวทำได้ยากแต่ใช่ว่าจะเป็นไปไม่ได้ และขณะนี้สามารถทำได้อย่างเป็นระบบในระบบห้องปฏิบัติการของการคัดเลือกเทียม เช่น ยีสต์หรือ แมลงหวี่ (26, 34, 35).

อย่างไรก็ตาม ในระบบอื่นๆ หลายๆ ระบบ การวัดสมรรถภาพทางตรงไม่สามารถทำได้และต้องระบุความแตกต่างที่สมดุลด้วยวิธีการอื่น การสแกนมาตรฐานสำหรับความหลากหลายที่สมดุลนั้นไม่เหมาะสมสำหรับจุดประสงค์ของเรา เนื่องจากโดยทั่วไปแล้วจะค้นหาอัลลีลที่สมดุลในสมัยโบราณ (36 –38) ในขณะที่อัลลีลที่สมดุลซึ่งคาดการณ์โดยแบบจำลองของเรามักมีอายุสั้น เพื่อระบุอัลลีลที่สมดุลโดยเฉพาะ เราสามารถค้นหาความหลากหลายที่รักษาความถี่ของอัลลีลเมื่อเผชิญกับคอขวดที่แหลมคม (39) ระบบที่มีอำนาจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทนี้มาจากพันธุกรรมของมนุษย์ เนื่องจากปัญหาคอขวดที่เกิดขึ้นล่าสุดหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการอพยพของมนุษย์ ระบบโอกาสอื่น ๆ ได้แก่ ชนิดของเกาะที่ฟื้นตัวจากภัยธรรมชาติหรือการย้ายถิ่นฐานของสายพันธุ์ไปยังตำแหน่งใหม่ แต่มีความคล้ายคลึงกันด้านสิ่งแวดล้อมเช่นการย้ายถิ่นฐานของ Euphydryas gillettii จากไวโอมิงถึงโคโลราโด (40)

โดยทั่วไปคิดว่าวิวัฒนาการแบบปรับตัวจะตรงกันข้ามกับการคงไว้ซึ่งความแปรผันทางพันธุกรรม ในทางตรงกันข้าม ในแบบจำลองของเรา การปรับตัวที่แพร่หลายจะสร้างการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมอย่างเป็นระบบโดยส่งเสริมความหลากหลายที่สมดุล ความหลากหลายที่สมดุลเหล่านี้คาดว่าจะแยกออกจากกันที่ความถี่สูง แต่สามารถส่งผลกระทบต่อทั้งฟีโนไทป์และความเหมาะสมอย่างมาก สิ่งนี้แตกต่างอย่างมากจากมุมมองทั่วไปที่ว่าพหุสัณฐานบ่อยครั้งควรเป็นกลางหรืออยู่ภายใต้แรงคัดเลือกที่อ่อนแอเท่านั้น

เรายืนยันว่าพหุสัณฐานที่สมดุลซึ่งขับเคลื่อนด้วยการปรับตัวสามารถเป็นแหล่งสำคัญของความผันแปรทางพันธุกรรมที่เป็นผลสืบเนื่อง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เราเชื่อว่าความหลากหลายที่สมดุลซึ่งคาดการณ์โดยแบบจำลองของเราสามารถเชื่อมโยงกับโรคของมนุษย์ได้ โรคบางชนิดที่พบได้บ่อยอาจเป็นการกลายพันธุ์ที่คงไว้ซึ่งความถี่ของประชากรสูงเนื่องจากความได้เปรียบของเฮเทอโรไซโกตที่แข็งแกร่ง แม้ว่าพวกมันจะเป็นอันตรายอย่างมากเช่นเดียวกับโฮโมไซโกต

การเลือกสมดุลและโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความชุกของความได้เปรียบแบบเฮเทอโรไซกัสครั้งหนึ่งเคยถูกมองว่าเป็นแรงที่ครอบงำซึ่งคงความผันแปรในประชากรตามธรรมชาติ (41 –43) มุมมองนี้ไม่ได้รับความนิยมจากทฤษฎีที่เป็นกลางที่เพิ่มขึ้นในทศวรรษ 1960 (10) ทฤษฎีที่เป็นกลางตั้งสมมติฐานว่ามีเพียงส่วนน้อยของการแทนที่เท่านั้นที่สามารถปรับเปลี่ยนได้ และการแทนที่เหล่านี้ได้รับการแก้ไขอย่างรวดเร็ว ในทางกลับกันก็หมายความว่าพหุสัณฐานในทางปฏิบัติทั้งหมดควรเป็นกลางหรือเป็นอันตรายเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม หลักฐานจีโนมเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าอัตราการปรับตัวมีความสำคัญในสิ่งมีชีวิตบางชนิด ตัวอย่างเช่น ∼50% ของการแทนที่กรดอะมิโนทั้งหมดใน แมลงหวี่ ขับเคลื่อนด้วยการคัดเลือกในเชิงบวก (28) ในที่นี้ เรายืนยันว่าอัตราการปรับตัวที่สูงเช่นนี้ในดิพลอยด์ควรนำไปสู่อัตราที่สูงซึ่งความหลากหลายที่สมดุลถูกขับเคลื่อนเข้าสู่ประชากร ดังนั้นเราจึงสนับสนุนว่าทฤษฎีความสมดุลของการแปรผันทางพันธุกรรมควรได้รับชีวิตใหม่และประเมินใหม่โดยใช้เครื่องมือจีโนมที่ทันสมัยทั้งหมดที่เรามี


ผลลัพธ์

ข้อดีที่แท้จริงของอัลลีลที่คงอยู่นั้นแตกต่างกันในเชิงคุณภาพระหว่างโมเดล AO และ DAA ภายใต้แบบจำลอง AO อัลลีลทั้งหมดที่อยู่เหนือเกณฑ์ข้อดีที่แท้จริง ยังคงอยู่ที่สมดุล ตัวอย่างเช่น ดังแสดงในรูปที่ 2A สำหรับสถานการณ์ที่ 62 (โดยที่ เส้นแนวตั้งสีน้ำเงิน) ในขณะที่อัลลีลอื่นๆ ทั้งหมดไม่อยู่ในสภาวะสมดุล However, under the DAA model, some alleles with intrinsic merits above the threshold may be absent at equilibrium (shown for the same iteration as gray-hatched rectangles in Figure 2B), while alleles with lower intrinsic merits can persist (indicated by purple arrows). Although the intrinsic merit of the “worst” allele is only 0.785, it persists because it is sufficiently divergent that it has a high overdominance, , and so its marginal fitness is the same as the “best” allele, whose intrinsic merit is 0.995 and .

Frequencies and range of persisting alleles at equilibrium. Shown for scenario 62 of the Fixed experiment, defined by the quadruple (see Table 1 and Table S2) for (A) the asymmetric overdominance (AO) and (B) the Divergent Allele Advantage (DAA) model. The distribution in (B) is illustrative as it corresponds to a single, random set of starting alleles. The vertical blue line in (A and B) shows the intrinsic merit threshold below which no alleles can persist under the AO model (A), but this is not true under the DAA model (B). Indeed, purple arrows show the three alleles with intrinsic merit below this threshold that have positive frequencies at equilibrium in the DAA model only. Alleles that are absent in (B) but supported in (A) are illustrated by the gray color gradient in the negative range of (B) however, for both models there is a strong correlation between the intrinsic merit of a persisting allele and its frequency at equilibrium, as both homozygotes and, on average, heterozygotes carrying high intrinsic merit alleles have a higher fitness than those carrying alleles with lower intrinsic merit (see Equation 9 for the AO model).

In general, the DAA model allows a larger intrinsic merit range for alleles at equilibrium than the AO model. For the effectively infinite population, of the 80 scenarios, more iterations almost always (79 out of 80 for Random and 70 out of 80 for Fixed) had a greater range under the DAA model than the AO model, and on average for each scenario over four times as many individual iterations of the DAA model had a greater range than the AO model (Table 2), with the range on average 6.14% higher for the Random experiment and 5.79% higher for the Fixed experiment (Tables S1 and S2, respectively). The improvement in range afforded by the DAA model is greater for higher maximum fitnesses (see Figure 3 for an example, and Tables S1 and S2 for details), which also correspond to the cases where overdominance of the populations at equilibrium was lower (Table 3).

The range of intrinsic merits of the set of alleles maintained at equilibrium for the Random experiment and (A) scenario 3, i.e., (0.0, 0.1, 2, 250) (B) scenario 13, i.e., = (0.45, 0.55, 2, 250) (C) scenario 63, i.e., (0.0, 1.0, 2, 250) and (D) scenario 73, i.e., (0.9, 1.0, 2, 250). The red bars correspond to the Divergent Allele Advantage (DAA) model, while the blue bars correspond to the asymmetric overdominance (AO) model. The distribution of the ranges of intrinsic merits for the DAA model changes toward larger ranges relative to the AO model from (A), a scenario where both the initial intrinsic merit range and the maximum intrinsic merit are low, to (D), a scenario where the initial intrinsic merit range is low but the maximum intrinsic merit is high.

The initial number of alleles in the population had the largest effect on the number of persisting alleles, with substantially higher numbers persisting for higher initial (Tables S1 and S2). The average number of persisting alleles was similar for the DAA and AO models, with the AO model containing on average 0.99 and 0.68% more alleles at equilibrium for the two experiments (Tables S1 and S2), and fewer iterations having more alleles for the DAA model (25.9 เทียบกับ 37.1% for the Random experiment and 28.2 เทียบกับ 34.6% for the Fixed experiment). Despite this, across the whole range of scenarios the DAA model provides, on average, higher ranges of intrinsic merits for similar numbers of persisting alleles (Figure 4, A and C), and this result is even more pronounced when we look at the maximum numbers of alleles and maximum intrinsic merit ranges provided across the iterations for a scenario (Figure 4, B and D).

Allele intrinsic merit range at equilibrium for the Random experiment (A and B) and the Fixed experiment (C and D). Mean values (A and C) and maximum values (B and D) of ranges of intrinsic merits of extant alleles at equilibrium, averaged over all scenarios shown เทียบกับ number of persisting alleles for the Divergent Allele Advantage (DAA) (red) and the asymmetric overdominance (AO) (blue) model. Both models show the well-established (Maruyama and Nei 1981 Takahata and Nei 1990) trade-off between the number of alleles maintained and the intrinsic merit range maintained. While the number of alleles supported is quite similar in both models, the DAA model has a tendency to support larger allele intrinsic merit ranges. For the Fixed experiment in particular, the maximum values found for intrinsic merit ranges of the DAA model far exceeded the respective maximum values of the AO model, while the overall patterns indicated a trend toward combinations of more supported alleles and higher intrinsic merit ranges for the DAA model (red dots shifted upward and to the right).

The weighted mean overlap (with the allele proportions as weights) of the persisting set of alleles was higher in the AO model than the DAA model for 96.25 (Random experiment) and 87.5% (Fixed experiment) of all scenarios (see Tables S5 and S6), respectively. In particular, alleles with a low average overlap preferentially persist: the mean of the average overlap for the allele with the smallest overlap to the other alleles in the gene pool was higher for the AO model in > 90% of all scenarios (97.5 and 91.25% in the Random and Fixed experiments, respectively). We obtained similar results for alleles on the 1, 2, 5, and 10% percentiles in terms of average overlap (see Tables S5 and S6 for more details), although for higher percentiles the differences between the models became less pronounced. The differences between the AO and DAA models, while seemingly low, were still meaningful, as they only stem from the initial set of alleles without any mutation involved. Differences were most pronounced in the scenarios with low overdominance at equilibrium (scenarios 61–80, see Tables S5 and S6), where the efficiency of the DAA model, also in terms of intrinsic merit range afforded, was greatest.


APPENDIX B

Here we consider the preference-based model of sexual selection with the generalized preference matrix: (B1) The modifier locus alters these preferences to in MM females, in Mm females, and in mm ผู้หญิง While the preference matrix in the text (Equation 3) focused on assortative mating, matrix (B1) is much more general and can be used to describe disassortative mating (smaller diagonal elements) or mating preferences that are independent of the female's trait (rows are equivalent). A QLE analysis assuming weak selection in a population with initially weak assortative mating was performed, producing results analogous to those in the main text (Equations 15–21). Here, we present the specific changes caused by using preference matrix (B1) in place of (3). The frequency of allele NS now changes by an amount given by Equation 6 due to natural selection plus (B2a) where (B2b) (B2c) and where is the average mating preference that females of genotype ผม ที่ NS locus exhibit toward males of genotype NS ที่ NS โลคัส The first row in (B2a) measures the effect of sexual selection on males that carry the NS allele instead of the NS allele, while the second row measures selection due to mating costs acting on females that carry the NS allele instead of the NS allele. The change in frequency of the modifier allele remains the same (compare to Equation 17), except that the costs of sex must be adjusted for the new mating scheme: (B3a) Here, measures the fixed costs of the new modifier allele, and measures the effect of the modifier on the degree of choosiness of females of genotype ผม ที่ NS locus, given the current composition of the male population, (B3b) where measures the effect of the modifier allele NS on . If the costs of assortment are substantial (much larger than ε), the first line of (B3a) dominates the second, and modifiers that reduce female preference, , will be favored.

Henceforth, we assume that the costs of assortment are small (of order ε) and describe the contribution of the genetic associations in (B3a). The relative fitness of homozygotes vs. heterozygotes at the NS locus is , where is given by (9b) and (B4a) Here, measures the impact of mate choice by females of genotype ผม ที่ NS locus on : (B4b) Equations 19a and 20a continue to describe the QLE values of the disequilibria. The effect of the modifier allele NS on due to a single round of nonrandom mating becomes (B5a) where (B5b) is positive if the modifier allele NS increases the strength of sexual selection favoring the NS allele and the NS allele is currently preferred by females (i.e., the first line of B2a is positive). Plugging (B5) into Equation 19a and then into (B3) indicates that cis และ ทรานส์ linkage disequilibria favor the spread of modifiers that increase the strength of assortment as long as the sexually preferred allele is increasing in frequency. The final term that is needed to predict the change in modifier frequency is the effect of the modifier on the departure from Hardy–Weinberg (generalizing Equation 20b): (B6) Modifier alleles that increase the production of homozygotes cause to be positive. Equations B2–B6 reduce to Equations 17–20 given the symmetric preference matrix (3).


วิธีการ

I consider a diploid population with discrete generations, in which deleterious mutations occur at rate ยู per haploid genome per generation. For simplicity, I generally assume that all deleterious alleles have the same selection and dominance coefficients (NS, ชม), although distributions of NS และ ชม will be considered in the case of a partially selfing population. Deleterious alleles at different loci have multiplicative effects (no epistasis), so that the fitness of an organism carrying NS heterozygous and k homozygous mutations is proportional to (1−ชมNS) NS (1−NS) k . In the first model (partial selfing), a parameter α measures the proportion of offspring produced by selfing, while a proportion 1 − α is produced by random union of gametes. The second model corresponds to the island model of population structure: the population is subdivided into a large number of demes, each containing NS adult individuals. These individuals produce large numbers of gametes (in proportion to their fitness), which fuse randomly within each deme to form juveniles. A proportion NS of these juveniles disperses, reaching any other deme with the same probability. ในที่สุด, NS individuals are sampled randomly within each deme to form the next adult generation. I assume soft selection that is, all demes contribute equally to the migrant pool. In Supporting Information, File S1 and File S2, I derive approximations for the mutation load and inbreeding depression that incorporate effects of pairwise associations between loci, assuming NSยู (so that individuals tend to carry many deleterious alleles) and that drift at the whole-population level is negligible relative to selection. In the next sections, these analytical predictions are compared with individual-based, multilocus simulation results. The simulation programs (available from Dryad) are similar to those used in previous work (เช่น., Roze and Rousset 2009). Briefly, they represent a finite population of diploids, whose genome consists of a linear chromosome. Each generation, the number of new mutations per chromosome is drawn from a Poisson distribution with parameter ยู, the position of each mutation along the chromosome being drawn from a uniform distribution (in practice, a chromosome is represented by the positions of the deleterious alleles it carries). To form the next generation, a maternal parent is sampled for each offspring, either among all parents (in the case of a single population undergoing partial selfing) or among all parents from the offspring’s deme of origin (in the case of a subdivided population). In the first case, the parent self-fertilizes with probability α, while with probability 1 − α a second parent is sampled. In the second case (subdivided population), a second parent is sampled from the same deme as the first. In all cases, the probability that a given parent is sampled is proportional to its fitness. Parents produce gametes by meiosis, a parameter NS measuring the genome map length: for each meiosis, the number of crossovers is sampled from a Poisson distribution with parameter NS, the position of each crossover being drawn from a uniform distribution. Map length is fixed to 10 M in most simulations, to mimick a whole genome with multiple chromosomes. The program runs for a large number of generations (generally 2 × 10 5 ) and measures the mean number of deleterious alleles per genome, mean fitness, variance in fitness, inbreeding depression, and heterosis (in the case of a subdivided population) every 50 generations.

ความพร้อมใช้งานของข้อมูล


Heterozygote advantage in human genetics [ edit | edit source ]

Sickle-cell anemia [ edit | edit source ]

Sickle-cell anemia (SCA) is a genetic disorder that is caused by the presence of two incompletely recessive alleles. When a sufferer's red blood cells are exposed to low-oxygen conditions, the cells lose their healthy round shape and become sickle-shaped. This deformation of the cells can cause them to become lodged in capillaries, depriving other parts of the body of precious oxygen. When untreated, a person with SCA may suffer from painful periodic bouts, often causing damage to internal organs, strokes, or anemia. Typically the disease results in premature death.

Because the genetic disorder is incompletely recessive, a person with only one SCA allele and one unaffected allele will have a "mixed" phenotype: The sufferer will not experience the ill effects of the disease, yet will still possess a sickle cell trait, whereby some of the red blood cells undergo benign effects of SCA, but nothing severe enough to be harmful. Those afflicted with sickle-cell trait are also known as carriers: If two carriers have a child, there is a twenty-five percent chance that their child will have SCA, a fifty percent chance that their child will be a carrier, and a twenty-five percent chance that the child will neither have SCA nor be a carrier. Were the presence of the SCA allele to confer only negative traits, we would expect its allele frequency to decrease generation after generation, until its presence were completely eliminated by selection and by chance.

However, there is convincing evidence indicating that, in areas with persistent malaria outbreaks, individuals with the heterozygous state have a distinct advantage (and this is why individuals with heterozygous alleles are far more common in these areas). ΐ] Those with the benign sickle trait possess a resistance to malarial infection. The pathogen that causes the disease spends part of its cycle in the red blood cells, and those with sickle cells effectively stop the pathogen in its tracks, until the immune system destroys the foreign bodies. These individuals have a great immunity to infection and have a greater chance of surviving outbreaks. However, those with two alleles for SCA may survive malaria but will typically die from their genetic disease unless they have access to advanced medical care. Those of the homozygous ปกติ or wild-type case will have a greater chance of passing on their genes successfully, in that there is no chance of their offspring's suffering from SCA yet, they are more susceptible to dying from malarial infection before they have a chance to pass on their genes.

This resistance to infection is the main reason that we still see the SCA allele and SCA disease. It is found in greatest frequency in populations where malaria was and often still is a serious problem. Approximately one in 375 African-Americans is a carrier, as their recent ancestry is from malaria-stricken regions, far fewer than in Central Africa. Other populations in Africa, India, the Mediterranean and the Middle East have higher allele frequencies as well. As effective anti-malarial treatment becomes increasingly available to malaria-stricken populations, we can expect the allele frequency for SCA to decrease, so long as SCA treatments are unavailable or only partially effective. If effective Sickle-cell anemia treatments become available to the same degree, we can expect allele frequencies to remain at their present levels in these populations. In this context, 'treatment effectiveness' refers to the reproductive fitness that it grants, rather than the degree of suffering alleviation.

Cystic fibrosis [ edit | edit source ]

Cystic fibrosis, or CF, is an autosomal recessive hereditary disease of the lungs, sweat glands and digestive system. The disorder is caused by the malfunction of the CFTR protein, which controls inter-membrane transport of chloride ions, which is vital to maintaining equilibrium of water in the body. The malfunctioning protein causes viscous mucus to form in the lungs and intestinal tract. Before modern times, children born with CF would have a life expectancy of only a few years, but modern medicine has made it possible for these people to live into adulthood. However, even in these individuals, male and female, CF typically causes sterility. It is the most common genetic disease among people of European descent.

The presence of a single CF mutation may influence survivorship of people affected by diseases involving loss of body fluid, typically due to diarrhea. The most common of these maladies is cholera, which throughout history has killed many Europeans. Those with cholera would often die of dehydration due to intestinal water losses. A mouse model of CF was used to study resistance to cholera, and the results were published in Science in 1994 (Gabriel, et al.). The heterozygote (carrier) mouse had less secretory diarrhea than normal, non-carrier mice. Thus it appeared for a time that resistance to cholera explained the selective advantage to being a carrier for CF and why the carrier state was so frequent.

This theory has been called into question. Hogenauer, et al. Α] have challenged this popular theory with a human study. Prior data were based on solely on mouse experiments. These authors found that the heterozygote state was indistinguishable from the non-carrier state.

Another theory for the prevalence of the CF mutation is that it provides resistance to tuberculosis. Tuberculosis was responsible for 20% of all European deaths between 1600 and 1900, so even partial protection against the disease could account for the current gene frequency. Β]

As of 2007, the selective pressure for the high gene prevalence of CF mutations is still uncertain. Approximately 1 in 25 persons of European descent is a carrier of the disease, and 1 in 2500 to 3000 children born is affected by cystic fibrosis.

Triosephosphate isomerase [ edit | edit source ]

Triosephosphate isomerase (TPI) is a central enzyme of glycolysis, the main pathway for cells to obtain energy metabolizing carbon sugars. In humans, certain mutations within this enzyme which affect the dimerisation of this protein are causal for a rare disease, triosephosphate isomerase deficiency. Other mutations, which inactivate the enzyme (= null alleles) are lethal when inherited homozygously (two defect copies of the TPI gene), but have no obvious effect as heterozygotes (one defect and one normal copy). However, the frequency of heterozygous null-alleles is much higher than expected, indicating a heterozygous advantage for TPI null alleles as well. The reason is unknown, however, new scientific results are suggesting that cells having reduced TPI activity are more resistant against oxidative stress PlosOne, Dec. 2006

Resistance to hepatitis C virus infection [ edit | edit source ]

There is evidence that genetic heterozygosity in humans provides increased resistance to certain viral infections. There is significantly lower proportions of HLA-DRB1 heterozygosity among HCV-infected than uninfected cases. The differences were more pronounced with alleles represented as functional supertypes (P = 1.05 x 10(-6)) than as low-resolution genotypes (P = 1.99 x 10(-3)). These findings constitute evidence that heterozygosity provides an advantage among carriers of different supertype HLA-DRB1 alleles against HCV infection progression to end-stage liver disease in a large-scale, long-term study population. Γ]

MHC heterozygosity and human scent preferences [ edit | edit source ]

Multiple studies have shown that, in double-blind experiments, women prefer the scent of men who are heterozygous at all three MHC loci. Δ] Ε] The reasons proposed for these findings are speculative, however, it has been argued that heterozygosity at MHC loci results in more alleles to fight against a wider variety of diseases, possibly increasing survival rates against a wider range of infectious diseases. Ζ] The latter claim has been tested in an experiment, which showed that outbreeding mice to exhibit MHC heterozygosity enhanced their health and survival rates against multiple-strain infections. Η]


ดูวิดีโอ: Smurfhits 2 -Dags för Macarena (สิงหาคม 2022).