ข้อมูล

ทำไมสีตาของมนุษย์ถึงถูกจำกัด?

ทำไมสีตาของมนุษย์ถึงถูกจำกัด?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

กับคำถาม อะไรเป็นสาเหตุของสีที่เราเห็นในตา ฉันสงสัยว่าทำไมดวงตาของมนุษย์ถึงถูกจำกัดสี สีตาที่พบบ่อยที่สุดคือสีน้ำเงิน สีเขียว และสีน้ำตาล ทำไมไม่เหลือง ส้ม ม่วง แดง และอื่น ๆ ?

ฉันเดาว่ามันเกี่ยวข้องกับการทำงานของม่านตาและสีอื่นๆ ก็ไม่มีผลเช่นเดียวกันกับการดูดกลืนแสงหรืออะไรทำนองนั้น


มีสาร "แต่งสี" หรือเม็ดสีหลักเพียงตัวเดียวในดวงตา เม็ดสีนั้นก็คือเมลานิน ในระดับที่น้อยกว่ามาก อย่างน้อยในคนที่มีสุขภาพดี คุณสามารถผลิต lipofuscin ซึ่งทำให้ดวงตามีสีเหลืองอำพันสีทอง ควรสังเกตว่า lipofuscin เกิดขึ้นได้มากที่สุดเนื่องจากความเสียหายจากออกซิเดชัน/ความเครียดในดวงตาของคุณ และไม่ใช่สิ่งที่คาดหวัง (Beatty et al มีการทบทวนเรื่องนี้เป็นอย่างดี (1))

ที่จริงแล้ว lipofuscin ในดวงตาสามารถเห็นได้ว่าเป็นอาการของแพทย์ ดังนั้นสำหรับคำตอบที่เหลือ ฉันจะพิจารณาเฉพาะเมลานิน ยูเมลานิน และฟีโอเมลานินโดยเฉพาะเป็นเม็ดสีเชิงบรรทัดฐานในม่านตา

ในการสร้างสีเพิ่มเติม เราจะต้องพัฒนาเม็ดสีเพิ่มเติม และหรือแก้ไขยูเมลานินเพื่อให้มีคุณสมบัติการกระเจิงที่แตกต่างกัน ทำไมเราถึงมีเมลาโนไซต์ในดวงตาที่ผลิตเมลานินตั้งแต่แรก?

เท่าที่เราอาจพิจารณาว่าเป็นปัจจัยในขณะนี้ การเลือกทางเพศอาจไม่ใช่แรงกดดันหลักในการมีเม็ดสีในดวงตา การป้องกันรังสียูวีที่เกือบจะแน่นอนคือ (2, 3) ดังนั้นสำหรับเม็ดสีอื่นที่จะเลือกใช้ มันอาจจะต้องทำหน้าที่ปกป้องเราดีกว่า UV (นอกจากนี้ การเลือกเพิ่มเติมในมนุษย์ยังถูกขัดขวางจากสิ่งต่างๆ เช่น พฤติกรรม ยารักษาโรค และอายุขัย)

ยูเมลานินช่วยปกป้องเราจากรังสียูวีได้ดี (2, 3) และทำงานได้ดีกว่าฟีโนเมลานิน (4) ดูเหมือนไม่น่าเป็นไปได้อย่างเหลือเชื่อที่เราจะพัฒนาแรงกดดันทางวิวัฒนาการที่จำเป็นเพื่อให้เยื่อบุผิวของเม็ดสีของเราผลิตเม็ดสีแปลกปลอมทั้งหมด

และนั่นคือสิ่งที่ป้องกันไม่ให้เรามีสีรุ้งทั้งหมดในม่านตาของเราตามธรรมชาติ เราสามารถออกแบบเม็ดสีที่ดีขึ้นได้และมีข้อมูลทางพันธุกรรมที่จำเป็นในการผลิตยีนบำบัด ฉันคนหนึ่งจะไม่ลงทะเบียนสำหรับสิ่งนั้น

(1) เบ็ตตี้ เอส. และคณะ บทบาทของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในการเกิดโรคของการเสื่อมสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุ Surv Ophthalmol. 2000 ก.ย.-ต.ค.45(2):115-34.

(2) หู DN. และคณะ บทบาทของเมลานินในตาต่อสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของดวงตา โฟโตเคม โฟโตไบโอล. 2008 พฤษภาคม-มิถุนายน;84(3):639-44. ดอย: 10.1111/j.1751-1097.2008.00316.x. Epub 2008 8 มี.ค.

(3) ไซม่อน เจดี, เปเลส DN แดงและดำ. ACC เคมี Res. 2010 16 พ.ย. 43(11):1452-60 ดอย: 10.1021/ar100079y. Epub 2010 24 ส.ค.

(4) Hu DN และคณะ Uveal melanocytes, เยื่อบุผิวของเม็ดสีในตา และเซลล์ Müller ในวัฒนธรรม: พิษวิทยาในหลอดทดลอง อินท์ เจ ท็อกซิคอล 2545 พ.ย.-ธ.ค. 21(6):465-72


สิ่งที่กำหนดสีตา?

แต่ละคนเกิดมาพร้อมกับโครโมโซมที่แตกต่างกัน 46 โครโมโซมซึ่งแบ่งออกเป็น 23 คู่ ผู้ปกครองแต่ละคนมีโครโมโซมหนึ่งอันเพื่อสร้างคู่ โครโมโซมประกอบด้วย DNA ที่เรียกว่ายีน ยีนมีส่วนที่เรียกว่า &ldquoอัลลีล&rdquo, ซึ่งกำหนดสีดวงตาของคุณ นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่ายีนที่แตกต่างกันประมาณ 16 ยีนมีบทบาทในการกำหนดสีตา ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมจึงมีสีตาที่แตกต่างกันมากมายในโลก

มีสองประเภทที่แตกต่างกันของ อัลลีล: เด่นและด้อย. ถ้าสอง อัลลีล มาจากพ่อแม่คนละคนก็เรียกกันว่า ชมโอโมไซกัส ซึ่งจะส่งผลให้ลูกมีลักษณะตาแบบเดียวกับพ่อแม่ ถ้าสอง อัลลีล ต่างชนิดกันจึงเรียกว่า heterozygous. ในกรณีนี้ผู้มีอำนาจเหนือกว่า อัลลีล จะเป็นตัวกำหนดสีของดวงตาในขณะที่ตาถอย อัลลีล จะไม่แสดงออก

สีน้ำตาล (B) เด่นกว่าสีน้ำเงิน (b)

อัลลีลสีน้ำตาลมีความสำคัญเหนือทั้งอัลลีลสีเขียวและสีน้ำเงิน ในขณะที่อัลลีลสีเขียวมีความสำคัญเหนืออัลลีลสีน้ำเงิน นี่คือสาเหตุที่สีตาที่พบบ่อยที่สุดคือสีน้ำตาล คนที่มีทั้งอัลลีลถอยและอัลลีลเด่นจะมีสีตาเด่น แต่บุคคลนั้นยังคงสามารถรักษายีนอัลลีลแบบถอยกลับ ซึ่งสามารถส่งต่อไปยังคนรุ่นต่อไปได้ นี่คือเหตุผลที่ว่าทำไมพ่อแม่ที่มีตาสีน้ำตาลจึงลงเอยด้วยลูกที่มีตาสีฟ้าในบางครั้ง

ยีนยังกำหนดสีตาของคุณด้วยการกำหนดจำนวนเมลานินที่ผลิตในม่านตาของคุณ เมลานินเป็นเม็ดสีที่พบในผิวหนังและดวงตาของคุณ เมลานินเป็นตัวกำหนดว่าอัลลีลใดที่โดดเด่นในสายตาของคุณ

สีตาที่ต่างกัน (เครดิต:Ihor Voloshyn/Shutterstock)

ม่านตาของคุณประกอบด้วยสองชั้นที่แตกต่างกัน: ชั้นหลังและชั้นหน้า ด้านหลังของม่านตามักจะเป็นสีน้ำเงิน แต่เมลานินที่ผลิตในชั้นด้านหน้าจะเป็นตัวกำหนดสีตาของคุณ ยิ่งผลิตเมลานินมากเท่าไหร่ สีตาก็จะยิ่งเข้มขึ้นเท่านั้น ตาสีน้ำตาลมีเมลานินมากที่สุด ในขณะที่ตาสีเขียวมีน้อย และตาสีฟ้าไม่มีเมลานินที่ชั้นหน้าของม่านตาเลย การผลิตเมลานินไม่ได้เริ่มต้นตั้งแต่แรกเกิด ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้ดวงตาของทารกส่วนใหญ่ปรากฏเป็นสีฟ้า


สีตาถ่ายทอดจากพ่อแม่สู่ลูกได้อย่างไร?

ลูกของสามีภรรยาคู่หนึ่งจะมีสีตาเกือบทุกสี แม้ว่าจะไม่ตรงกับสีตาของพ่อแม่ฝ่ายใดฝ่ายหนึ่งก็ตาม ในปัจจุบัน เป็นที่เชื่อกันว่าสีตาถูกกำหนดโดยยีนประมาณ 6 ยีน ดังนั้นคุณสามารถจินตนาการได้ว่าการถ่ายทอดสีตานั้นซับซ้อนมากเพียงใด

มีลักษณะบางอย่างของพืชหรือสัตว์ต่างๆ ที่กำหนดโดยยีนง่ายๆ สองยีน ลองคิดถึงสถานการณ์นี้ หากเราพูดว่าสีน้ำตาลเด่นเป็นสีน้ำเงิน (และเราแสร้งทำเป็นว่าสีตาเป็นตัวกำหนดวิธีการที่คุณเรียนรู้) คนที่มีตาสีน้ำตาล เช่น แม่ของคุณ อาจถืออัลลีลสีน้ำเงินหนึ่งอัลลีลและอัลลีลสีน้ำตาลหนึ่งอัลลีล (แต่มีเพียงสีน้ำตาลเท่านั้นที่ปรากฏขึ้น ). เธอสามารถส่งอัลลีลเหล่านี้ไปยังลูกหลานของเธอได้ ดังนั้นในทางทฤษฎี แม้ว่าสีน้ำตาลจะเด่นกว่า แม่ที่มีตาสีน้ำตาลและพ่อที่มีตาสีฟ้าก็สามารถให้กำเนิดลูกที่มีตาสีฟ้าได้ ทีนี้ลองนึกภาพอัลลีลสีเขียวที่สามซึ่งเด่นเป็นสีน้ำเงิน แต่ถอยกลับเป็นสีน้ำตาล หากแม่ของคุณถืออัลลีลสีเขียว (แต่มีเพียงสีน้ำตาลเท่านั้นที่ปรากฏขึ้น) เธอสามารถส่งอัลลีลสีเขียวให้คุณได้อย่างง่ายดาย (และในแง่ของความน่าจะเป็น จะทำอย่างนั้น 50% ของทั้งหมด) และจับคู่กับอัลลีลสีน้ำเงินของพ่อคุณ , คุณจะมีตาสีเขียว

นี่เป็นวิธีคิดที่ดี แต่อีกครั้ง สีตาซับซ้อนกว่ามาก และเกี่ยวข้องกับยีนที่กำหนดปริมาณของเม็ดสีในดวงตาของคุณ ตลอดจนยีนที่สามารถปรับเปลี่ยนแม้กระทั่งอัลลีลที่เด่นชัด บทความวิกิพีเดียเกี่ยวกับเรื่องนี้เขียนขึ้นในระดับที่ค่อนข้างสูง แต่อาจช่วยอธิบายสิ่งที่เกิดขึ้นกับสีตาของสีตาได้


การมองเห็นของมนุษย์และการรับรู้สี

การมองเห็นสีสเตอริโอของมนุษย์เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนมากซึ่งยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แม้จะมีการศึกษาและการสร้างแบบจำลองอย่างเข้มข้นหลายร้อยปีก็ตาม การมองเห็นเกี่ยวข้องกับปฏิสัมพันธ์เกือบพร้อมกันของตาทั้งสองข้างและสมองผ่านเครือข่ายของเซลล์ประสาท ตัวรับ และเซลล์พิเศษอื่นๆ ขั้นตอนแรกในกระบวนการทางประสาทสัมผัสนี้คือการกระตุ้นตัวรับแสงในดวงตา การแปลงสิ่งเร้าแสงหรือภาพเป็นสัญญาณ และการส่งสัญญาณไฟฟ้าที่มีข้อมูลการมองเห็นจากตาแต่ละข้างไปยังสมองผ่าน จอประสาทตา. ข้อมูลนี้ได้รับการประมวลผลในหลายขั้นตอน ในที่สุดก็ถึง เยื่อหุ้มสมองมองเห็น ของสมอง

ดวงตาของมนุษย์มีส่วนประกอบเกี่ยวกับการมองเห็นที่หลากหลาย รวมทั้งกระจกตา ม่านตา รูม่านตา น้ำและน้ำวุ้นตา เลนส์ปรับโฟกัสได้ และเรตินา (ดังแสดงในรูปที่ 1) องค์ประกอบเหล่านี้ทำงานร่วมกันเพื่อสร้างภาพของวัตถุที่ตกลงไปในขอบเขตการมองเห็นของดวงตาแต่ละข้าง เมื่อสังเกตวัตถุ วัตถุจะถูกโฟกัสผ่านส่วนนูนก่อน กระจกตา และชิ้นเลนส์ทำให้เกิดภาพกลับด้านบนพื้นผิวของ เรตินาเมมเบรนหลายชั้นที่มีเซลล์ที่ไวต่อแสงหลายล้านเซลล์ เพื่อที่จะไปถึงเรตินา รังสีของแสงที่ส่องไปที่กระจกตาจะต้องเคลื่อนที่ผ่าน อารมณ์ขัน (ในห้องด้านหน้า) เลนส์ผลึก ร่างกายวุ้นตา และชั้นหลอดเลือดและเซลล์ประสาทของเรตินาก่อนที่จะไปถึงส่วนนอกที่ไวต่อแสงของเซลล์รูปกรวยและเซลล์แท่ง เซลล์ประสาทรับแสงเหล่านี้ตรวจจับภาพและแปลเป็นชุดสัญญาณไฟฟ้าเพื่อส่งไปยังสมอง

แม้จะมีความเข้าใจผิดบางประการอันเนื่องมาจากการใช้คำศัพท์ที่หลากหลายในการอธิบายกายวิภาคของดวงตา แต่มันคือกระจกตา ไม่ใช่เลนส์ ซึ่งเป็นส่วนสำคัญของพลังการหักเหของแสงทั้งหมดของดวงตา ผนังด้านนอกของลูกตาที่โค้งงออย่างแรงและโปร่งใส แต่ยืดหยุ่นและทนทานเหมือนพลาสติก มีความเรียบเนียนและใสราวกับกระจก แต่กลับยืดหยุ่นและทนทานได้ช่วยให้รังสีที่สร้างภาพสามารถผ่านเข้าสู่ภายในได้ กระจกตายังช่วยปกป้องดวงตาด้วยการสร้างเกราะป้องกันภายในดวงตาจากจุลินทรีย์ ฝุ่น เส้นใย สารเคมี และวัสดุที่เป็นอันตรายอื่นๆ แม้ว่าความกว้างจะบางกว่าเลนส์คริสตัลลีนมาก แต่กระจกตาก็ให้พลังงานการหักเหของแสงประมาณ 65 เปอร์เซ็นต์ พลังงานส่วนใหญ่ในการดัดแสงจะอยู่ใกล้ศูนย์กลางของกระจกตา ซึ่งกลมและบางกว่าส่วนนอกของเนื้อเยื่อ

ในฐานะที่เป็นหน้าต่างที่ควบคุมการเข้าสู่ดวงตาของแสง กระจกตา (รูปที่ 2) มีความจำเป็นต่อการมองเห็นที่ดีและยังทำหน้าที่เป็นตัวกรองแสงอัลตราไวโอเลตอีกด้วย กระจกตาจะขจัดความยาวคลื่นอัลตราไวโอเลตที่สร้างความเสียหายมากที่สุดบางส่วนในแสงแดด ดังนั้นจึงช่วยปกป้องเรตินาและเลนส์ผลึกที่มีความอ่อนไหวสูงจากความเสียหายได้ดียิ่งขึ้น หากกระจกตาโค้งมากเกินไป เช่น ในกรณีของสายตาสั้น วัตถุที่อยู่ห่างไกลจะปรากฏเป็นภาพพร่ามัว เนื่องจากการหักเหของแสงไปยังเรตินาไม่สมบูรณ์ ในสภาพที่เรียกว่า สายตาเอียงความไม่สมบูรณ์หรือความผิดปกติในกระจกตาส่งผลให้เกิดการหักเหของแสงที่ไม่เท่ากัน ซึ่งทำให้เกิดการบิดเบี้ยวของภาพที่ฉายบนเรตินา

กระจกตาไม่มีหลอดเลือดสำหรับหล่อเลี้ยงหรือป้องกันการติดเชื้อต่างจากเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ของร่างกาย แม้แต่เส้นเลือดฝอยที่เล็กที่สุดก็ยังรบกวนกระบวนการหักเหที่แม่นยำ กระจกตาได้รับการหล่อเลี้ยงจากน้ำตาและน้ำมูกไหล ซึ่งเติมเต็มห้องที่อยู่ด้านหลังโครงสร้าง ชั้นเยื่อบุผิวชั้นนอกของกระจกตาเต็มไปด้วยปลายประสาทเล็กๆ หลายพันเส้น ทำให้กระจกตาไวต่อความเจ็บปวดอย่างมากเมื่อถูหรือเกา ประกอบด้วยความหนาของเนื้อเยื่อประมาณ 10 เปอร์เซ็นต์ ชั้นเยื่อบุผิวของกระจกตาจะป้องกันสิ่งแปลกปลอมไม่ให้เข้าตา ในขณะเดียวกันก็ให้พื้นผิวเรียบสำหรับการดูดซึมออกซิเจนและสารอาหาร ชั้นกลางของกระจกตาเรียกว่า สโตรมาประกอบด้วยเนื้อเยื่อประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์ และประกอบด้วยโครงข่ายโปรตีนเส้นใยที่อิ่มตัวด้วยน้ำซึ่งให้ความแข็งแรง ความยืดหยุ่น และรูปแบบเพื่อรองรับเยื่อบุผิว เซลล์บำรุงจะเติมเต็มส่วนที่เหลือของชั้นสโตรมา เนื่องจากสโตรมามีแนวโน้มที่จะดูดซับน้ำ ภารกิจหลักของเนื้อเยื่อบุผนังหลอดเลือดคือการสูบน้ำส่วนเกินออกจากสโตรมา หากปราศจากการสูบฉีด สโตรมาจะบวมขึ้นด้วยน้ำ มีหมอก และท้ายที่สุดจะทำให้กระจกตาทึบแสง ทำให้ตาบอดได้

การสูญเสียความโปร่งใสบางส่วนหรือทั้งหมดโดยเลนส์ผลึกหรือแคปซูลส่งผลให้เกิดสภาวะทั่วไปที่เรียกว่า ต้อกระจก. ต้อกระจกเป็นสาเหตุสำคัญของการตาบอดทั่วโลกและเป็นสาเหตุสำคัญของความบกพร่องทางสายตาในสหรัฐอเมริกา การพัฒนาของต้อกระจกในผู้ใหญ่เกี่ยวข้องกับอายุปกติ การได้รับแสงแดด การสูบบุหรี่ ภาวะโภชนาการไม่ดี การบาดเจ็บที่ตา โรคทางระบบ เช่น เบาหวานและต้อหิน และผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์จากยาบางชนิด รวมทั้งสเตียรอยด์ ในช่วงแรกๆ บุคคลที่ทุกข์ทรมานจากต้อกระจกจะมองว่าโลกนั้นพร่ามัวหรือไม่อยู่ในโฟกัส การมองเห็นที่ชัดเจนป้องกันได้ด้วยการลดปริมาณแสงที่ไปถึงเรตินาและทำให้ภาพขุ่นมัว (ผ่านการเลี้ยวเบนและการกระเจิงของแสง) ราวกับว่าบุคคลนั้นกำลังสังเกตสภาพแวดล้อมผ่านหมอกหรือหมอกควัน (ดูรูปที่ 3) การกำจัดเลนส์ทึบแสงระหว่างการผ่าตัดต้อกระจก ตามด้วยการเปลี่ยนเลนส์พลาสติก (การปลูกถ่ายเลนส์ตาเทียม) มักส่งผลในการมองเห็นที่ถูกต้องสำหรับเงื่อนไขที่ไม่เกี่ยวข้อง เช่น สายตาสั้นหรือสายตายาว

การทำงานของเรตินาคล้ายกับการรวมกันของเซ็นเซอร์ภาพดิจิทัล (เช่น อุปกรณ์ชาร์จคู่ (CCD)) กับตัวแปลงแอนะล็อกเป็นดิจิทัล ดังที่แสดงไว้ในระบบกล้องดิจิตอลสมัยใหม่ ตัวรับภาพของดวงตาที่เรียกว่า แท่ง และ โคนเชื่อมต่อกับเส้นใยของมัดเส้นประสาทตาผ่านชุดของเซลล์พิเศษที่ประสานการส่งสัญญาณไปยังสมอง ปริมาณแสงที่เข้าตาแต่ละข้างจะถูกควบคุมโดย ไอริสไดอะแฟรมทรงกลมที่เปิดกว้างในระดับแสงน้อยและปิดเพื่อป้องกัน นักเรียน (รูรับแสง) และเรตินาที่มีระดับแสงสูงมาก

เมื่อความสว่างเปลี่ยนไป เส้นผ่านศูนย์กลางของรูม่านตา (ซึ่งอยู่ด้านหน้าเลนส์คริสตัลไลน์) จะแปรผันตามขนาดประมาณ 2 ถึง 8 มิลลิเมตร โดยปรับปริมาณแสงที่ไปถึงเรตินา เมื่อแสงสว่างจ้ามาก รูม่านตาจะแคบลง และส่วนต่อพ่วงขององค์ประกอบหักเหของแสงจะไม่รวมอยู่ในเส้นทางแสง ผลที่ได้คือพบความคลาดเคลื่อนน้อยลงจากรังสีของแสงที่สร้างภาพ และภาพบนเรตินาจะคมชัดขึ้น รูม่านตาแคบมาก (ประมาณ 2 มิลลิเมตร) ทำให้เกิดการเลี้ยวเบนที่กระจายภาพของแหล่งกำเนิดจุดบนเรตินา

ในสมองเส้นใยประสาทของเส้นประสาทตาจากตาแต่ละข้างข้ามไปที่ ออปติก chiasma โดยที่ข้อมูลภาพจากเรตินาทั้งสองที่เดินทางในเส้นทางคู่ขนานมีความสัมพันธ์กัน คล้ายกับฟังก์ชันของตัวสร้างการแก้ไขฐานเวลาในเครื่องบันทึกเทปวิดีโอดิจิทัล จากนั้นข้อมูลภาพจะเดินทางผ่าน ใยแก้วนำแสง ถึงหัวเข่า นิวเคลียสการสืบพันธุ์ด้านข้าง ใน ฐานดอกที่ซึ่งสัญญาณถูกกระจายผ่านทาง รังสีออปติก ไปทั้งสอง เยื่อหุ้มสมองมองเห็น อยู่ที่ส่วนหลังส่วนล่างของแต่ละครึ่งของ มันสมอง. ในชั้นล่างของคอร์เทกซ์ ข้อมูลจากตาแต่ละข้างจะคงอยู่เป็นแนวเสา ลายทางสายตา. เมื่อสัญญาณภาพถูกส่งไปยังชั้นบนของเยื่อหุ้มสมอง ข้อมูลจากตาทั้งสองข้างจะถูกรวมเข้าด้วยกันและทำให้เกิดการมองเห็นด้วยสองตา ในภาวะตาผิดปกติ เช่น ฟอเรียส (ความคลาดเคลื่อน) ของดวงตา รวมทั้ง ตาเหล่ (รู้จักกันดีในชื่อตาเหล่) stereovision ถูกรบกวนเช่นเดียวกับการแบกรับและการรับรู้ความลึกของแต่ละบุคคล ในกรณีที่ไม่รับประกันการผ่าตัดจักษุ เลนส์ปริซึมที่ติดตั้งในแว่นสายตาสามารถแก้ไขความผิดปกติบางอย่างเหล่านี้ได้ สาเหตุของการหยุดชะงักของการรวมตัวของกล้องส่องทางไกลอาจเกิดจากการบาดเจ็บที่ศีรษะหรือการคลอด โรคประสาทและกล้ามเนื้อ หรือความพิการแต่กำเนิด

NS กลาง fovea อยู่ในบริเวณใกล้ศูนย์กลางของเรตินา และอยู่ตรงแนว แกนแสง ของแต่ละตา หรือที่รู้จักกันในนาม "จุดสีเหลือง" รอยบุ๋มมีขนาดเล็ก (น้อยกว่า 1 ตารางมิลลิเมตร) แต่มีความพิเศษมาก พื้นที่เหล่านี้มีเซลล์รูปกรวยที่มีความหนาแน่นสูงและแน่นเป็นพิเศษ (เซลล์รูปกรวยมากกว่า 200,000 เซลล์ต่อตารางมิลลิเมตรในมนุษย์ที่โตเต็มวัยดูรูปที่ 4) รอยบุ๋มตรงกลางเป็นพื้นที่ของการมองเห็นที่คมชัดที่สุด และสร้างความละเอียดสูงสุดของพื้นที่ (ความละเอียดเชิงพื้นที่) คอนทราสต์ และสี ตาแต่ละข้างมีเซลล์รูปกรวยประมาณเจ็ดล้านเซลล์ ซึ่งบางมาก (เส้นผ่านศูนย์กลาง 3 ไมโครเมตร) และยาวออกไป ความหนาแน่นของเซลล์รูปกรวยลดลงด้านนอกของ fovea เนื่องจากอัตราส่วนของเซลล์แบบแท่งต่อเซลล์รูปกรวยค่อยๆ เพิ่มขึ้น (รูปที่ 4) ที่ขอบของเรตินา จำนวนตัวรับแสงทั้งสองประเภททั้งหมดลดลงอย่างมาก ทำให้สูญเสียความไวในการมองเห็นอย่างมากที่ขอบเรตินา สิ่งนี้ถูกชดเชยด้วยความจริงที่ว่ามนุษย์สแกนวัตถุในขอบเขตการมองเห็นอย่างต่อเนื่อง (เนื่องจากการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วโดยไม่สมัครใจ) ส่งผลให้ภาพที่รับรู้มีความคมชัดสม่ำเสมอ ที่จริงแล้ว เมื่อภาพถูกป้องกันไม่ให้เคลื่อนไหวเมื่อเทียบกับเรตินา (ผ่านอุปกรณ์ตรึงด้วยแสง) ดวงตาจะไม่รับรู้ภาพอีกต่อไปหลังจากผ่านไปสองสามวินาที

การจัดเรียงตัวรับความรู้สึกในส่วนด้านนอกของเรตินาบางส่วนกำหนดขีดจำกัดของความละเอียดในบริเวณต่างๆ ของดวงตา เพื่อที่จะแก้ไขภาพ แถวของตัวรับแสงที่กระตุ้นน้อยกว่าจะต้องถูกสอดแทรกระหว่างเซลล์รับแสงสองแถวที่ได้รับการกระตุ้นอย่างสูง มิฉะนั้น เป็นไปไม่ได้ที่จะแยกแยะว่าการกระตุ้นนั้นมาจากภาพที่เว้นระยะห่างอย่างใกล้ชิดสองภาพหรือจากภาพเดียวที่ครอบคลุมแถวตัวรับสองแถว ด้วยระยะห่างจากกึ่งกลางถึงกึ่งกลางระหว่าง 1.5 ถึง 2 ไมโครเมตรสำหรับกรวยในแผ่นบุตรงกลาง ตัวกระตุ้นทางแสงที่มีระยะห่างประมาณ 3 ถึง 4 ไมโครเมตรควรสร้างชุดความเข้มที่แก้ไขได้บนเรตินา สำหรับการอ้างอิง รัศมีของค่าต่ำสุดแรกสุดสำหรับรูปแบบการเลี้ยวเบนที่เกิดขึ้นบนเรตินาคือประมาณ 4.6 ไมโครเมตร โดยมีแสง 550 นาโนเมตร และเส้นผ่านศูนย์กลางรูม่านตา 2 มิลลิเมตร ดังนั้นการจัดเรียงองค์ประกอบทางประสาทสัมผัสในเรตินาจะเป็นตัวกำหนดความละเอียดที่จำกัดของดวงตา ปัจจัยอื่นที่เรียกว่า ความคมชัดของภาพ (ความสามารถของตาในการตรวจจับวัตถุขนาดเล็กและแก้ไขการแยกตัวของวัตถุ) แตกต่างกันไปตามพารามิเตอร์หลายอย่าง รวมถึงคำจำกัดความของคำศัพท์และวิธีการวัดความรุนแรง เหนือเรตินา ความชัดเจนของการมองเห็นโดยทั่วไปจะสูงที่สุดในรอยบุ๋มส่วนกลาง ซึ่งครอบคลุมขอบเขตการมองเห็นประมาณ 1.4 องศา

การจัดเรียงเชิงพื้นที่ของเซลล์แท่งและเซลล์รูปกรวยและการเชื่อมต่อกับเซลล์ประสาทภายในเรตินานั้นแสดงไว้ในรูปที่ 5 เซลล์แบบแท่งที่มีเพียงสารสีภาพถ่าย โรดอปซินมีความไวแสงสูงสุดต่อแสงสีเขียวแกมน้ำเงิน (ความยาวคลื่นประมาณ 500 นาโนเมตร) แม้ว่าจะแสดงการตอบสนองช่วงกว้างตลอดสเปกตรัมที่มองเห็นได้ เป็นเซลล์รับภาพที่พบได้บ่อยที่สุด โดยแต่ละตามีเซลล์แท่งประมาณ 125-130 ล้านเซลล์ ความไวแสงของเซลล์แบบแท่งมีค่าประมาณ 1,000 เท่าของเซลล์รูปกรวย อย่างไรก็ตาม ภาพที่เกิดจากการกระตุ้นด้วยไม้วัดเพียงอย่างเดียวนั้นค่อนข้างไม่คมชัดและจำกัดอยู่ในเฉดสีเทา คล้ายกับภาพที่พบในภาพถ่ายซอฟต์โฟกัสขาวดำ การมองเห็นด้วยร็อดมักเรียกกันว่า scotopic หรือ พลบค่ำ การมองเห็น เนื่องจากในสภาพแสงน้อย สามารถแยกแยะรูปร่างและความสว่างสัมพัทธ์ของวัตถุได้ แต่ไม่สามารถแยกแยะสีได้ กลไกนี้ของ การปรับตัวที่มืด ช่วยให้สามารถตรวจจับเหยื่อและผู้ล่าที่อาจเกิดขึ้นผ่านรูปร่างและการเคลื่อนไหวในสัตว์มีกระดูกสันหลังที่หลากหลาย

การตอบสนองของระบบการมองเห็นของมนุษย์เป็นแบบลอการิทึม ไม่ใช่เชิงเส้น ทำให้สามารถรับรู้ช่วงความสว่างที่เหลือเชื่อ (ระหว่างฉาก ช่วงไดนามิก) กว่า 10 ทศวรรษ ในเวลากลางวันแสกๆ มนุษย์สามารถเห็นภาพวัตถุในแสงจ้าจากดวงอาทิตย์ ในขณะที่แสงดาวสามารถตรวจจับวัตถุขนาดใหญ่ในเวลากลางคืนได้เมื่อดวงจันทร์อยู่ในความมืด ที่ เกณฑ์ ความไว ดวงตาของมนุษย์สามารถตรวจจับการมีอยู่ของแสงสีฟ้า - เขียวประมาณ 100-150 โฟตอน (500 นาโนเมตร) เข้าสู่รูม่านตา สำหรับเจ็ดทศวรรษบนของความสว่าง photopic การมองเห็นมีอิทธิพลเหนือกว่าและเป็นโคนเรตินาที่มีหน้าที่หลักในการรับแสง ในทางตรงกันข้าม ความสดใสที่ต่ำกว่าสี่ทศวรรษเรียกว่า scotopic การมองเห็นถูกควบคุมโดยเซลล์แท่ง

การปรับตัว ของดวงตาช่วยให้การมองเห็นทำงานภายใต้ความสว่างสุดขั้วดังกล่าวได้ อย่างไรก็ตาม ในช่วงเวลาก่อนการปรับตัว บุคคลสามารถสัมผัสได้ถึงช่วงความสว่างที่ครอบคลุมเพียงสามทศวรรษเท่านั้น กลไกหลายอย่างมีหน้าที่รับผิดชอบต่อความสามารถของตาในการปรับให้เข้ากับระดับความสว่างในระดับสูง การปรับตัวอาจเกิดขึ้นในไม่กี่วินาที (โดยปฏิกิริยารูม่านตาเริ่มต้น) หรืออาจใช้เวลาหลายนาที (สำหรับการปรับตัวในความมืด) ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับระดับของการเปลี่ยนแปลงความสว่าง ความไวของรูปกรวยเต็มจะบรรลุได้ในเวลาประมาณ 5 นาที ในขณะที่ต้องใช้เวลาประมาณ 30 นาทีในการปรับจากความไวแสงปานกลางไปเป็นความไวสกอปเต็มที่ที่เกิดจากเซลล์แบบแท่ง

เมื่อปรับแสงเต็มที่ ดวงตาของมนุษย์จะมีการตอบสนองความยาวคลื่นตั้งแต่ 400 ถึง 700 นาโนเมตร โดยมีความไวสูงสุดที่ 555 นาโนเมตร (ในพื้นที่สีเขียวของสเปกตรัมแสงที่มองเห็นได้) ดวงตาที่ดัดแปลงด้วยความมืดจะตอบสนองต่อช่วงความยาวคลื่นที่ต่ำกว่าระหว่าง 380 ถึง 650 นาโนเมตร โดยมีจุดสูงสุดอยู่ที่ 507 นาโนเมตร สำหรับทั้งการมองเห็นด้วยแสงและการมองเห็น ความยาวคลื่นเหล่านี้ไม่ใช่ค่าสัมบูรณ์ แต่จะแปรผันตามความเข้มของแสง การส่งผ่านแสงผ่านดวงตาจะค่อยๆ ลดลงที่ความยาวคลื่นสั้นลง ในพื้นที่สีน้ำเงินแกมเขียว (500 นาโนเมตร) แสงที่เข้าตาเพียงประมาณ 50 เปอร์เซ็นต์เท่านั้นที่ไปถึงจุดภาพบนเรตินา ที่ 400 นาโนเมตร ค่านี้จะลดลงเหลือเพียง 10 เปอร์เซ็นต์ แม้ในสายตาที่อ่อนเยาว์ การกระเจิงของแสงและการดูดกลืนโดยองค์ประกอบในเลนส์คริสตัลไลน์มีส่วนทำให้สูญเสียความไวแสงในสีน้ำเงินไกล

กรวยประกอบด้วยเซลล์สามประเภท แต่ละเซลล์ "ปรับ" ให้ตอบสนองความยาวคลื่นที่แตกต่างกันสูงสุดที่ศูนย์กลางที่ 430, 535 หรือ 590 นาโนเมตร พื้นฐานสำหรับ maxima แต่ละรายการคือการใช้ photopigment ที่แตกต่างกันสามสี ซึ่งแต่ละสีมีสเปกตรัมการดูดกลืนแสงที่มองเห็นได้เฉพาะตัว photopigments จะเปลี่ยนแปลงรูปร่างเมื่อตรวจพบโฟตอน ทำให้พวกมันทำปฏิกิริยากับ ทรานสดิวซิน เพื่อเริ่มต้นน้ำตกของเหตุการณ์ภาพ Transducin เป็นโปรตีนที่อาศัยอยู่ในเรตินาและสามารถแปลงพลังงานแสงเป็นสัญญาณไฟฟ้าได้อย่างมีประสิทธิภาพ ประชากรของเซลล์รูปกรวยมีขนาดเล็กกว่าเซลล์แบบแท่งมาก โดยที่ตาแต่ละข้างมีตัวรับสีเหล่านี้ระหว่าง 5 ถึง 7 ล้านตัว การมองเห็นสีที่แท้จริงเกิดจากการกระตุ้นเซลล์รูปกรวย ความเข้มสัมพัทธ์และการกระจายความยาวคลื่นของแสงที่กระทบต่อตัวรับรูปกรวยทั้งสามประเภทจะกำหนดสีที่ถ่าย (เป็นภาพโมเสค) ในลักษณะที่เทียบได้กับสารเติมแต่ง RGB จอภาพวิดีโอหรือกล้องสี CCD

ลำแสงที่ประกอบด้วยรังสีสีน้ำเงินความยาวคลื่นสั้นเป็นส่วนใหญ่กระตุ้นเซลล์รูปกรวยที่ตอบสนองต่อแสงขนาด 430 นาโนเมตร ในระดับที่มากกว่ากรวยอีกสองประเภทอย่างมาก ลำแสงนี้จะกระตุ้นเม็ดสีสีน้ำเงินในโคนเฉพาะ และแสงนั้นจะถูกมองว่าเป็นสีน้ำเงิน แสงที่มีความยาวคลื่นส่วนใหญ่มีศูนย์กลางอยู่ที่ 550 นาโนเมตรจะถูกมองว่าเป็นสีเขียว และลำแสงที่มีความยาวคลื่นส่วนใหญ่ 600 นาโนเมตรหรือนานกว่านั้นจะมองเห็นเป็นสีแดง ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น การมองเห็นแบบโคนบริสุทธิ์เรียกว่าการมองเห็นด้วยแสง (photopic vision) และมีความโดดเด่นในระดับแสงปกติ ทั้งในอาคารและนอกอาคาร สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมส่วนใหญ่เป็น ไดโครแมทมักจะแยกความแตกต่างระหว่างองค์ประกอบสีน้ำเงินและสีเขียวเท่านั้น ในทางตรงกันข้าม ไพรเมตบางตัว (ที่โดดเด่นที่สุดคือมนุษย์) จัดแสดง ไตรรงค์ การมองเห็นสี โดยตอบสนองต่อสิ่งเร้าแสงสีแดง สีเขียว และสีน้ำเงินอย่างมีนัยสำคัญ

ภาพประกอบในรูปที่ 6 คือสเปกตรัมการดูดกลืนของสีที่มองเห็นได้ของมนุษย์สี่สี ซึ่งแสดงค่าสูงสุดของสเปกตรัมสีแดง สีเขียว และสีน้ำเงินที่คาดไว้ของสเปกตรัมแสงที่มองเห็นได้ เมื่อเซลล์รูปกรวยทั้งสามชนิดถูกกระตุ้นอย่างเท่าเทียมกัน แสงจะถูกรับรู้ว่าเป็น ไม่มีสี หรือสีขาว ตัวอย่างเช่น แสงแดดตอนเที่ยงจะปรากฏเป็นแสงสีขาวสำหรับมนุษย์ เนื่องจากมีแสงสีแดง สีเขียว และสีน้ำเงินในปริมาณที่เท่ากันโดยประมาณ การสาธิตสเปกตรัมสีจากแสงแดดที่ยอดเยี่ยมคือการสกัดกั้นแสงด้วยปริซึมแก้ว ซึ่ง หักเห (หรือโค้งงอ) ความยาวคลื่นที่แตกต่างกันไปเป็นองศาที่แตกต่างกัน โดยกระจายแสงออกเป็นสีของส่วนประกอบ การรับรู้สีของมนุษย์ขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์ของเซลล์ตัวรับทั้งหมดที่มีแสง และการรวมกันนี้ส่งผลให้เกิดการกระตุ้นแบบไตรโครมิกเกือบ มีความไวต่อสีเปลี่ยนแปลงไปตามระดับแสงที่แตกต่างกัน ดังนั้นสีน้ำเงินจึงดูสว่างขึ้นในแสงสลัว และสีแดงจะดูสว่างขึ้นในแสงจ้า เอฟเฟกต์นี้สามารถสังเกตได้โดยการชี้ไฟฉายไปที่งานพิมพ์สี ซึ่งจะทำให้สีแดงปรากฏสว่างขึ้นและอิ่มตัวมากขึ้นในทันใด

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การพิจารณาความไวต่อการมองเห็นสีของมนุษย์ได้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการฝึกพ่นสียานพาหนะฉุกเฉินที่มีมาอย่างยาวนาน เช่น รถดับเพลิงและรถพยาบาล ให้เป็นสีแดงทั้งหมด แม้ว่าสีจะมีจุดประสงค์เพื่อให้มองเห็นและตอบสนองต่อยานพาหนะได้ง่าย แต่การกระจายความยาวคลื่นนั้นไม่สามารถมองเห็นได้ชัดเจนในระดับแสงน้อยและปรากฏเป็นสีดำเกือบในตอนกลางคืน ดวงตาของมนุษย์มีความอ่อนไหวต่อเฉดสีเหลือง-เขียวหรือสีที่คล้ายกันมากกว่ามาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเวลากลางคืน และตอนนี้ยานพาหนะฉุกเฉินรุ่นใหม่ๆ ส่วนใหญ่ได้รับการทาสีเป็นสีเขียวอมเหลืองหรือสีขาวสดบางส่วนเป็นอย่างน้อย โดยมักจะยังคงเน้นสีแดงบางส่วนไว้เพื่อผลประโยชน์ของประเพณี

เมื่อมีการกระตุ้นเซลล์รูปกรวยเพียงหนึ่งหรือสองประเภท ช่วงของสีที่รับรู้จะถูกจำกัด ตัวอย่างเช่น หากใช้แถบแสงสีเขียวที่แคบ (540 ถึง 550 นาโนเมตร) เพื่อกระตุ้นเซลล์รูปกรวยทั้งหมด เฉพาะเซลล์ที่มีเซลล์รับแสงสีเขียวเท่านั้นที่จะตอบสนองต่อการสร้างความรู้สึกของการเห็นสีเขียว การรับรู้ทางสายตาของมนุษย์เกี่ยวกับสีลบขั้นต้น เช่น สีเหลือง สามารถเกิดขึ้นได้ด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งจากสองวิธี ถ้าเซลล์รูปกรวยสีแดงและสีเขียวถูกกระตุ้นพร้อมกันด้วยแสงสีเหลืองแบบโมโนโครมที่มีความยาวคลื่น 580 นาโนเมตร ตัวรับเซลล์รูปกรวยแต่ละตัวจะตอบสนองเกือบเท่ากัน เนื่องจากสเปกตรัมการดูดกลืนแสงซ้อนทับกันในบริเวณนี้ของสเปกตรัมแสงที่มองเห็นได้ใกล้เคียงกัน ความรู้สึกสีเดียวกันสามารถทำได้โดยการกระตุ้นเซลล์รูปกรวยสีแดงและสีเขียวทีละเซลล์ด้วยส่วนผสมของความยาวคลื่นสีแดงและสีเขียวที่แตกต่างกันซึ่งเลือกจากบริเวณสเปกตรัมการดูดกลืนของตัวรับซึ่งไม่มีการทับซ้อนกันอย่างมีนัยสำคัญ ผลลัพธ์ในทั้งสองกรณีคือการกระตุ้นเซลล์รูปกรวยสีแดงและสีเขียวพร้อมๆ กันเพื่อสร้างความรู้สึกของสีเหลือง ถึงแม้ว่าผลลัพธ์สุดท้ายจะสำเร็จได้ด้วยกลไกสองแบบที่แตกต่างกัน ความสามารถในการรับรู้สีอื่นๆ ต้องใช้การกระตุ้นเซลล์รูปกรวยหนึ่ง สอง หรือทั้งสามประเภท ในระดับต่างๆ ด้วยจานสีความยาวคลื่นที่เหมาะสม

แม้ว่าระบบการมองเห็นของมนุษย์จะมีเซลล์รูปกรวยสามประเภทที่มีเม็ดสีสีตามลำดับ บวกกับเซลล์แท่งที่รับแสงสำหรับการมองเห็นแบบสโคโทปิก สมองของมนุษย์นั้นมีหน้าที่ชดเชยความผันแปรของความยาวคลื่นแสงและแหล่งกำเนิดแสงในการรับรู้สี Metamers เป็นคู่ของสเปกตรัมแสงที่แตกต่างกันซึ่งสมองของมนุษย์รับรู้ว่าเป็นสีเดียวกัน ที่น่าสนใจคือสีที่มนุษย์ตีความว่าเหมือนหรือคล้ายกันนั้นบางครั้งสามารถแยกแยะได้ง่ายจากสัตว์อื่น ๆ โดยเฉพาะนก

เซลล์ประสาทตัวกลางที่ส่งข้อมูลภาพระหว่างเรตินาและสมองไม่ได้เชื่อมโยงแบบหนึ่งต่อหนึ่งกับเซลล์ประสาทสัมผัสเพียงอย่างเดียว เซลล์รูปกรวยและเซลล์รูปแท่งแต่ละเซลล์ใน fovea จะส่งสัญญาณไปยังเซลล์สองขั้วอย่างน้อยสามเซลล์ ในขณะที่ในบริเวณรอบนอกของเรตินา สัญญาณจากเซลล์แบบแท่งจำนวนมากมาบรรจบกันเป็นเซลล์ปมประสาทเซลล์เดียว ความละเอียดเชิงพื้นที่ในส่วนนอกของเรตินาถูกทำลายโดยการมีเซลล์แท่งจำนวนมากที่ป้อนช่องสัญญาณเดียว แต่การมีเซลล์ประสาทสัมผัสจำนวนมากมีส่วนร่วมในการจับสัญญาณที่อ่อนแอช่วยเพิ่มความไวของเกณฑ์ของตาได้อย่างมาก ลักษณะของดวงตามนุษย์นี้ค่อนข้างจะคล้ายคลึงกับผลที่ตามมาของ บินนิ่ง ในระบบกล้องดิจิตอล CCD สแกนช้า

เซลล์ประสาทสัมผัส ไบโพลาร์ และเซลล์ปมประสาทของเรตินายังเชื่อมโยงถึงกันกับเซลล์ประสาทอื่นๆ ทำให้เกิดเครือข่ายที่ซับซ้อนของวิถีทางยับยั้งและกระตุ้น เป็นผลให้สัญญาณจากกรวย 5 ถึง 7 ล้านและ 125 ล้านแท่งในเรตินาของมนุษย์ได้รับการประมวลผลและขนส่งไปยังเยื่อหุ้มสมองที่มองเห็นด้วยเส้นใยประสาทตาที่มีไมอีลิเนทเพียง 1 ล้านเส้นเท่านั้น กล้ามเนื้อตาถูกกระตุ้นและควบคุมโดยเซลล์ปมประสาทใน อวัยวะสืบพันธุ์ด้านข้างซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมป้อนกลับระหว่างเรตินาและคอร์เทกซ์การมองเห็น

เครือข่ายที่ซับซ้อนของเส้นทางกระตุ้นและยับยั้งในเรตินาถูกจัดเรียงในเซลล์ประสาทสามชั้นที่เกิดขึ้นจากบริเวณเฉพาะของสมองในระหว่างการพัฒนาของตัวอ่อน วงจรและลูปป้อนกลับเหล่านี้ส่งผลให้เกิดการผสมผสานของเอฟเฟกต์ที่สร้างความคมชัดของขอบ การเพิ่มคอนทราสต์ การรวมเชิงพื้นที่ การหาค่าเฉลี่ยสัญญาณรบกวน และรูปแบบอื่นๆ ของการประมวลผลสัญญาณ ซึ่งอาจรวมถึงบางส่วนที่ยังไม่ถูกค้นพบด้วย ในการมองเห็นของมนุษย์ การประมวลผลภาพในระดับที่มีนัยสำคัญเกิดขึ้นในสมอง แต่เรตินาเองก็มีส่วนเกี่ยวข้องกับงานการประมวลผลที่หลากหลายเช่นกัน

ในอีกแง่มุมหนึ่งของการมองเห็นของมนุษย์ที่เรียกว่า ค่าคงที่ของสีค่าสีหรือสีเทาของวัตถุจะไม่เปลี่ยนแปลงในช่วงความสว่างที่กว้าง ในปี ค.ศ. 1672 เซอร์ไอแซก นิวตัน ได้แสดงให้เห็นถึงความแปรปรวนของสีในความรู้สึกทางสายตาของมนุษย์ และให้เบาะแสเกี่ยวกับทฤษฎีคลาสสิกของการรับรู้สีและระบบประสาท Edwin H. Land ผู้ก่อตั้ง Polaroid Corporation เสนอ Retinex ทฤษฎีการมองเห็นสี จากการสังเกตค่าคงที่ของสี ตราบใดที่ดูสี (หรือค่าสีเทา) ภายใต้แสงที่เพียงพอ แผ่นแปะสีจะไม่เปลี่ยนสีแม้ว่าความสว่างของฉากจะเปลี่ยนไป ในกรณีนี้ การไล่ระดับการส่องสว่างทั่วทั้งฉากจะไม่เปลี่ยนแปลงสีที่รับรู้หรือโทนสีเทาของแพทช์ หากระดับความสว่างถึงเกณฑ์สำหรับการมองเห็นแบบสโคโทปิกหรือพลบค่ำ ความรู้สึกของสีจะหายไป ในอัลกอริธึมของ Land ค่าความสว่างของพื้นที่สีจะถูกคำนวณ และพลังงานที่บริเวณใดบริเวณหนึ่งในฉากจะถูกเปรียบเทียบกับพื้นที่อื่นๆ ทั้งหมดในฉากสำหรับคลื่นคลื่นนั้น การคำนวณจะดำเนินการสามครั้ง หนึ่งครั้งสำหรับแต่ละแถบคลื่น (คลื่นยาว คลื่นสั้น และคลื่นกลาง) และผลลัพธ์ของค่าความสว่างสามเท่าจะเป็นตัวกำหนดตำแหน่งของพื้นที่ในสามมิติ พื้นที่สี กำหนดโดยทฤษฎี Retinex

คำว่าตาบอดสีเป็นสิ่งที่ใช้เรียกชื่อผิด มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการสนทนาทางภาษาเพื่ออ้างถึงความยากลำบากในการแยกแยะระหว่างสีต่างๆ การตาบอดสีที่แท้จริงหรือการมองไม่เห็นสีใดๆ นั้นเกิดขึ้นได้ยากมาก แม้ว่าผู้ชายร้อยละ 8 และผู้หญิงร้อยละ 0.5 จะเกิดมาพร้อมกับความบกพร่องในการมองเห็นสีบางรูปแบบ (ดูตารางที่ 1) ข้อบกพร่องที่สืบทอดมาในการมองเห็นสีมักเป็นผลมาจากข้อบกพร่องในเซลล์รับแสงในเรตินา ซึ่งเป็นเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทที่ทำหน้าที่เป็นพื้นผิวการถ่ายภาพที่ด้านหลังของตา ข้อบกพร่องในการมองเห็นสีอาจเกิดขึ้นได้ อันเป็นผลมาจากโรค ผลข้างเคียงของยาบางชนิด หรือผ่านกระบวนการชราภาพตามปกติ และข้อบกพร่องเหล่านี้อาจส่งผลต่อส่วนต่างๆ ของดวงตานอกเหนือจากตัวรับแสง

โคนปกติและความไวของเม็ดสีช่วยให้บุคคลสามารถแยกแยะสีต่างๆ ได้ทั้งหมด รวมทั้งการผสมเฉดสีที่ละเอียดอ่อน การมองเห็นสีปกติประเภทนี้เรียกว่า ไตรรงค์ และอาศัยปฏิสัมพันธ์ระหว่างกันจากช่วงความไวที่ทับซ้อนกันของกรวยรับแสงทั้งสามประเภท การขาดการมองเห็นสีที่ไม่รุนแรงเกิดขึ้นเมื่อเม็ดสีในหนึ่งในสามประเภทกรวยมีข้อบกพร่อง และความไวสูงสุดของมันถูกเลื่อนไปที่ความยาวคลื่นอื่น ทำให้เกิดความบกพร่องทางสายตาที่เรียกว่า ไตรโครมาซีผิดปกติซึ่งเป็นหนึ่งในสามประเภทกว้างๆ ของข้อบกพร่องด้านการมองเห็นสี ไดโครมาซี, a more severe form of color blindness, or color deficiency, occurs when one of the pigments is seriously deviant in its absorption characteristics, or the particular pigment has not been produced at all. The complete absence of color sensation, or monochromacy, is extremely rare, but individuals with total color blindness (rod monochromats) see only varying degrees of brightness, and the world appears in black, white, and shades of gray. This condition occurs only in individuals who inherit a gene for the disorder from both parents.

Dichromats can distinguish some colors, and are therefore less affected in their daily lives than monochromats, but they are usually aware that they have a problem with their color vision. Dichromacy is subdivided into three types: protanopia, deuteranopia, และ tritanopia (see Figure 7). Approximately two percent of the male population inherits one of the first two types, with the third occurring much more rarely.

Ishihara Color Blindness Test

Color blindness, a disruption in the normal functioning of human photopic vision, can be caused by host of conditions, including those derived from genetics, biochemistry, physical damage, and diseases. This interactive tutorial explores and simulates how full-color images appear to colorblind individuals, and compares these images to the Ishihara diagnostic colorblind test.

Protanopia is a red-green defect, resulting from loss of red sensitivity, which causes a lack of perceptible difference between red, orange, yellow, and green. In addition, the brightness of red, orange, and yellow colors is dramatically reduced in comparison to normal levels. The reduced intensity effect can result in red traffic lights appearing dark (unlit), and red hues (in general), appearing as black or dark gray. Protanopes often learn to correctly distinguish between red and green, and red from yellow, primarily based on their apparent brightness, rather than on any perceptible hue difference. Green generally appears lighter than red to these individuals. Because red light occurs at one end of the visible spectrum, there is little overlap in sensitivity with the other two cone types, and people with protanopia have a pronounced loss of sensitivity to light at the long-wavelength (red) end of the spectrum. Individuals with this color vision defect can discriminate between blues and yellows, but lavender, violet, and purple cannot be distinguished from various shades of blue, due to the attenuation of the red component in these hues.

Individuals with deuteranopia, which is a loss of green sensitivity, have many of the same problems with hue discrimination as do protanopes, but have a fairly normal level of sensitivity across the visible spectrum. Because of the location of green light in the center of the visible light spectrum, and the overlapping sensitivity curves of the cone receptors, there is some response of the red and blue photoreceptors to green wavelengths. Although deuteranopia is associated with at least a brightness response to green light (and little abnormal intensity reduction), the names red, orange, yellow, and green seem to the deuteranope to be too many terms for colors that appear the same. In a similar fashion, blues, violets, purples, and lavenders are not distinguishable to individuals with this color vision defect.

Color Blindness Incidence and Causes
CLASSIFICATIONCAUSE OF DEFECTINCIDENCE
(%)
Anomalous Trichromacy 6.0
ProtanomalyAbnormal Red-Sensing Pigment1.0
DeuteranomalyAbnormal Green-Sensing Pigment5.0
TritanomalyAbnormal Blue-Sensing Pigment0.0001
Dichromacy 2.1
ProtanopiaAbsent Red-Sensing Pigment1.0
DeuteranopiaAbsent Green-Sensing Pigment1.1
TritanopiaAbsent Blue-Sensing Pigment0.001
Rod MonochromacyNo Functioning Cones< 0.0001
ตารางที่ 1

Tritanopia is the absence of blue sensitivity, and functionally produces a blue-yellow defect in color vision. Individuals with this deficiency cannot distinguish blues and yellows, but do register a difference between red and green. The condition is quite rare, and occurs about equally in both sexes. Tritanopes usually do not have as much difficulty in performing everyday tasks as do individuals with either of the red-green variants of dichromacy. Because blue wavelengths occur only at one end of the spectrum, and there is little overlap in sensitivity with the other two cone types, total loss of sensitivity across the spectrum can be quite severe with this condition.

When there is a loss of sensitivity by a cone receptor, but the cones are still functional, resulting color vision deficiencies are considered anomalous trichromacy, and they are categorized in a similar manner to the dichromacy types. Confusion often arises because these conditions are named similarly, but appended with a suffix derived from the term ความผิดปกติ. ดังนั้น, protanomaly, และ deuteranomaly produce hue recognition problems that are similar to the red-green dichromacy defects, though not as pronounced. Protanomaly is considered a "red weakness" of color vision, with red (or any color having a red component) being visualized as lighter than normal, and hues shifted toward green. A deuteranomalous individual exhibits "green weakness", and has similar difficulties in discriminating between small variations in hues falling in the red, orange, yellow, and green region of the visible spectrum. This occurs because the hues appear to be shifted toward red. In contrast, deuteranomalous individuals do not have the brightness loss defect that accompanies protanomaly. Many people with these anomalous trichromacy variants have little difficulty performing tasks that require normal color vision, and some may not even be aware that their color vision is impaired. Tritanomaly, or blue weakness, has not been reported as an inherited defect. In the few cases in which the deficiency has been identified, it is thought to have been acquired rather than inherited. Several eye diseases (such as glaucoma, which attacks the blue cones) can result in tritanomaly. Peripheral blue cone loss is most common in these diseases.

In spite of the limitations, there are some visual acuity advantages to color blindness, such as the increased ability to discriminate camouflaged objects. Outlines, rather than colors, are responsible for pattern recognition, and improvements in night vision may occur due to certain color vision deficiencies. In the military, colorblind snipers and spotters are highly valued for these reasons. During the early 1900s, in an effort to evaluate abnormal human color vision, the Nagel anomaloscope was developed. Utilizing this instrument, the observer manipulates control knobs to match two colored fields for color and brightness. Another evaluation method, the Ishihara pseudoisochromatic plate test for color blindness, named for Dr. Shinobu Ishihara, discriminates between normal color vision and red-green color blindness (as presented in the tutorial and Figure 7). A test subject with normal color vision can detect the hue difference between the figure and background. To an observer with red-green deficiency, the plates appear isochromatic with no discrimination between the figures and the design pattern.

As a natural part of the aging process, the human eye begins to perceive colors differently in later years, but does not become "colorblind" in the true sense of the term. Aging results in the yellowing and darkening of the crystalline lens and cornea, degenerative effects that are also accompanied by a shrinking of the pupil size. With yellowing, shorter wavelengths of visible light are absorbed, so blue hues appear darker. As a consequence, elderly individuals often experience difficulty discriminating between colors that differ primarily in their blue content, such as blue and gray or red and purple. At age 60, when compared to the visual efficiency of a 20-year old, only 33 percent of the light incident on the cornea reaches the photoreceptors in the retina. This value drops to around 12.5 percent by the mid-70s.

Human Eye Accommodation

Accommodation of the eye refers to the physiological act of adjusting crystalline lens elements to alter the refractive power and bring objects that are closer to the eye into sharp focus. This tutorial explores changes in the lens structure as objects are relocated with respect to the eye.

ที่พัก of the eye refers to the act of physiologically adjusting the crystalline lens element to alter the refractive power and bring objects that are closer to the eye into sharp focus. Light rays initially refracted at the surface of the cornea are further converged after passing through the lens. During accommodation, contraction of the ciliary muscles relaxes tension on the lens, resulting in changes to the shape of the transparent and elastic tissue, while also moving it slightly forward. The net effect of the lens alterations is to adjust the focal length of the eye to bring the image exactly into focus onto the photosensitive layer of cells residing in the retina. Accommodation also relaxes the tension applied to the lens by the zonule fibers, and allows the anterior surface of the lens to increase its curvature. The increased degree of refraction, coupled with a slight forward shift in the position of the lens, brings objects that are closer to the eye into focus.

Focus in the eye is controlled by a combination of elements including the iris, lens, cornea, and muscle tissue, which can alter the shape of the lens so the eye can focus on both nearby and distant objects. However, in some instances these muscles do not work properly or the eye is slightly altered in shape, and the focal point does not intersect with the retina (a condition termed convergent vision). As individuals age, the lens becomes harder and cannot be properly focused, leading to poor vision. If the point of focus falls short of the retina, the condition is referred to as nearsightedness or myopia, and individuals with this affliction cannot focus on distant objects. In cases where the focal point is behind the retina, the eye will have trouble focusing on nearby objects, creating a condition known as farsightedness or hypermetropia. These malfunctions of the eye can usually be corrected with eyeglasses (Figure 8) using a concave lens to treat myopia and a convex lens to treat hypermetropia.

Convergent vision is not totally physiological and can be influenced by training, if the eyes are not defective. Repetitive procedures can be utilized to develop strong convergent vision. Athletes, such as baseball shortstops, have well-developed convergent vision. In every movement, the two eyes have to translate in unison to preserve binocular vision, with an accurate and responsive neuromuscular apparatus that is not usually subject to fatigue, controlling their motility and coordination. Changes in ocular convergence or head motion are considered in the calculations made by the complex ocular system to produce the proper neural inputs to the eye muscles. An eye movement of 10 degrees may be completed in about 40 milliseconds, with the calculations occurring faster than the eye can reach its intended target. Small eye movements are known as saccades and the larger movements from one point to another are termed รุ่น.

The human visual system must not only detect light and color, but as an optical system, must be able to discern differences among objects, or an object and its background. Known as physiological contrast หรือ contrast discrimination, the relationship between the apparent brightness of two objects that are seen either at the same time (simultaneous contrast) or sequentially (successive contrast) against a background, may or may not be the same. In the human visual system, contrast is reduced in environmental darkness and with individuals suffering from color visual deficiencies such as red-green color blindness. Contrast is dependent on binocular vision, visual acuity, and image processing by the visual cortex of the brain. An object with low contrast, which cannot be distinguished from the background unless it is moving, is considered camouflaged. However, colorblind individuals are often able to detect camouflaged objects because of increased rod vision and loss of misleading color cues. Increasing contrast translates into increased visibility, and a quantitative numerical value for contrast is usually expressed as a percentage or ratio. Under optimal conditions, the human eye can barely detect the presence of two percent contrast.

With human vision, an apparent increase in contrast is perceived in a narrow zone on each side of the boundary between two areas of different brightness and/or chromaticity. At the end of the nineteenth century, French physicist Michel Eugéne Chevreul discovered simultaneous contrast. As a special function of human visual perception, the edges or contour of an object are highlighted, setting the object away from its background and easing spatial orientation. When positioned over a bright background, the region at the edge of a dark object appears lighter than the rest of the background (in effect, the contrast is enhanced). With this perception phenomenon, the color with the strongest contrast, the complementary color, is created (by the brain) at the edge. Because the color and its complement are perceived simultaneously, the effect is known as simultaneous contrast. Borders and other lines of demarcation that separate the contrasting areas tend to lessen the effect (or optical illusion) by eliminating marginal contrast. Many forms of optical microscopy, most notably phase contrast illumination, take advantage of these features of the human visual system. By increasing the physical contrast of an image without having to change the object via staining or other technique, the phase contrast specimen is protected from damage or death (in the case of living specimens).

NS spatial frequency response of the human eye can be evaluated by determining the ability to detect a series of strips in a modulated sinusoidal grating. Test gratings feature alternating regions (strips) of light and dark, which increases linearly from higher to lower frequencies along the horizontal axis while contrast decreases logarithmically from top to bottom. The boundary of stripes that can just be distinguished by individuals with normal vision is between 7 and 10 cycles per degree. For achromatic vision, when the spatial frequency is very low (broad line spacing), high contrast is required to detect the sinusoidally varying intensity. As the spatial frequency rises, humans can detect periods with less contrast, reaching a peak of about 8 cycles per degree in the visual field. Beyond that point, higher contrast is again required to detect the finer sinusoidal stripes.

Examination of the modulation transfer function (MTF) of the human visual system reveals that the contrast necessary to detect the luminance variation in standardized sinusoidal gratings increases at both higher and lower spatial frequencies. In this regard, the eye behaves quite differently from a simple imaging device (such as a film camera or CCD sensor). The modulation transfer function of a simple, focused camera system displays a maximum modulation at zero spatial frequency, with the degree of modulation dropping more or less monotonically to zero at the camera's cutoff frequency.

When the luminance of a scene fluctuates periodically several times a second (as it does with television and computer monitor screens), humans perceive an irritating sensation, as though the sequential scenes were disjoined. When the fluctuation frequency increases, irritation increases and reaches a maximum at around 10 hertz, especially when bright flashes of illumination alternate with darkness. At higher frequencies, the scene no longer appears disjointed, and objects displaced from one scene to the next are now perceived to be moving smoothly. Commonly referred to as flicker, the annoying light fluttering sensation can persist up to 50-60 hertz. Beyond a certain frequency and luminance, known as the critical flicker frequency (CFF), screen flicker is no longer perceived. This is the primary reason why increasing the refresh rate of a computer monitor from 60 to 85-100 hertz produces a stable, flicker-free display.

Advances in semiconductor fabrication technology, especially complementary metal oxide semiconductors (CMOS) and bipolar CMOS (BiCMOS) techniques, has led to a new generation of miniature photosensors that feature extraordinary dynamic range and fast response. Recently, arrays of CMOS sensor chips have been arranged to model the operation of the human retina. These so-called eye chips, by combining optics, human vision, and microprocessors, are advancing ophthalmology through the new field of optobionics. Damaged retinas resulting from debilitating visual diseases, such as retinitis pigmentosa และ macular degeneration, as well as aging and injuries to the retina, which rob vision, are being corrected with the implanted eye chips. The silicon eye chips contain approximately 3,500 miniature light detectors attached to metal electrodes that mimic the function of the human rods and cones. The light detectors absorb incident light refracted by the cornea and lens and produce a small quantity of electrical charge that stimulates the retinal neurons. Featuring a diameter of two millimeters (see Figure 9), the replacement retina is half as thick as a typical piece of paper and is implanted into a pocket under the damaged retina.

As an alternative to the eye chip, a retinal prosthesis using a digital signal processor and a camera mounted on a pair of glasses, captures and transmits an image of an object or scene. Wirelessly, the image is sent to an embedded receiver chip near the retinal layers where nerve impulses are sent to the brain. Artificial retinas, however, will not treat glaucoma or vision deficiencies that damage the nerve fibers leading to the optic nerve. As optobionics advances, so does science's understanding of the complex human visual system.

Contributing Authors

Kenneth R. Spring - Scientific Consultant, Lusby, Maryland, 20657.

Thomas J. Fellers และ Michael W. Davidson - National High Magnetic Field Laboratory, 1800 East Paul Dirac Dr., The Florida State University, Tallahassee, Florida, 32310.


Night Vision And Humans: Why Can't We See Color?

When we are in a fairly dark room, or outside at night away from lights, we can still see, but we can't see the colors of things very well. ทำไมถึงเป็นอย่างนั้น?

Sensing Light

There are two kinds of light-sensitive organs located in the backs of our eyes: rod-shaped and cone-shaped. Both rods and cones are sensitive to light. The difference between them is that the rods allow us to see in very dim light but don't permit detection of color, while the cones let us see color but they don't work in dim light.

When it gets dark the cones lose their ability to respond to light. The rods continue to respond to available light, but since they cannot see color, so to speak, everything appears to be various shades of black and white and gray.

Dim Light

A curious thing is that in dim light you can see more clearly out of the side of your eye, because the light-sensitive rods are more highly concentrated off to the side in the back of your eye.

So, next time you're out on a clear night, notice how little color you can see, and how you can see objects like dim stars better out of the corner of your eye than from the center.


The Retina and the Optic Nerve

The coating on the interior back of the eye is called the เรตินา. When light strikes the retina, two types of cells are activated. Rods detect light and dark and help form images under dim conditions. Cones are responsible for color vision. The three types of cones are called red, green, and blue, but each actually detects a range of wavelengths and not these specific colors. When you focus clearly on an object, light strikes a region called the fovea. The fovea is packed with cones and allows sharp vision. Rods outside the fovea are largely responsible for peripheral vision.

Rods and cones convert light into an electric signal that is carried from the optic nerve to the brain. The brain translates nerve impulses to form an image. Three-dimensional information comes from comparing the differences between the images formed by each eye.


How Do We See Color?

When light hits an object – say, a banana – the object absorbs some of the light and reflects the rest of it. Which wavelengths are reflected or absorbed depends on the properties of the object.

For a ripe banana, wavelengths of about 570 to 580 nanometers bounce back. These are the wavelengths of yellow light.

When you look at a banana, the wavelengths of reflected light determine what color you see. The light waves reflect off the banana's peel and hit the light-sensitive retina at the back of your eye. That's where cones come in.

Cones are one type of photoreceptor, the tiny cells in the retina that respond to light. Most of us have 6 to 7 million cones, and almost all of them are concentrated on a 0.3 millimeter spot on the retina called the fovea centralis.

Not all of these cones are alike. About 64 percent of them respond most strongly to red light, while about a third are set off the most by green light. Another 2 percent respond strongest to blue light.

When light from the banana hits the cones, it stimulates them to varying degrees. The resulting signal is zapped along the optic nerve to the visual cortex of the brain, which processes the information and returns with a color: yellow.

Humans, with our three cone types, are better at discerning color than most mammals, but plenty of animals beat us out in the color vision department. Many birds and fish have four types of cones, enabling them to see ultraviolet light, or light with wavelengths shorter than what the human eye can perceive.

Some insects can also see in ultraviolet, which may help them see patterns on flowers that are completely invisible to us. To a bumblebee, those roses may not be so red after all.


Why did humans evolve blue eyes?

What determines the colour of blue eyes? And when, and why, did they evolve?

Blue eyes have been around for at least 7,000 years but we still don't know exactly why they evolved.

Brad Pitt has them, Paul Newman had them — but when it comes to the human population as a whole, blue eyes are not that common.

Experts are not sure when blue eyes first evolved, but there are some interesting theories out there as to why they evolved.

The Vitamin D hypothesis

In Africa dark eyes, skin and hair are the norm, but blue eyes are more common in southern Europe and even more common in northern Europe, where 70 per cent of people have blue eyes.

This gradient gave rise to the 'vitamin D hypothesis', which is the idea that light coloured skin, hair and eyes co-evolved as humans moved into latitudes where shorter days and summers meant they got less sunlight.

But, there's a problem with this idea, says molecular geneticist Associate Professor Rick Sturm of the University of Queensland.

There is no evidence that light-coloured irises let in more light or help you see better in low light than dark coloured irises.

More importantly, there is evidence that blue eyes evolved ก่อน light skin — at least 7000 years ago.

In 2014, Sturm and colleagues reported on ancient DNA from a 7000-year-old tooth belonging to a hunter gatherer dubbed La Brana 1, unearthed from the north-west of Spain.

His genes told them that while this man had dark skin and dark hair, he also had blue eyes.

"This individual had light blue eyes but dark skin and that was the great surprise because we always though these things were co-evolving and we expected light skin to evolve first," says Sturm.

Such archaeological evidence contradicts the idea that the need for sunlight to make vitamin D drove the evolution of blue eyes, along with light-coloured skin.

The 'Paul Newman effect' and other ideas

So scientists have come up with a range of other hypotheses to explain the evolution of blue eyes, including the idea that they were more sexually attractive than brown eyes — "The Paul Newman effect," quips Sturm.

There's also the idea that blue eyes were advantageous because they perceive stationary objects better than moving things. This could have been an advantage to hunter gatherer women who needed to identify and collect plant foods — indeed blue eyes may even have evolved in women first.

But Sturm has another idea. He says blue eyes have been linked to people coping better with seasonal affective disorder, a major depressive illness that occurs when there are long periods of low light.

Notably, he says, the eye has special neurones in the retina that can detect blue light and use this to help regulate circadian rhythms.

"Perhaps those with blue eyes may have been able to withstand the dark, depressing days of the Neolithic European winters better than those with brown eye colour?"

"They may have been actually active enough to go out hunting while all the rest were sitting in the cave depressed."

What determines eye colour?

Contrary to what we might have once learned in school, it is possible for two blue-eyed parents to have a brown-eyed child, says Sturm.

This is because there are a lot of different factors that determine eye colour.

First there are genes that control the amount of melanin pigment in our irises — that's the part of our anatomy that acts like an aperture on a camera to control the amount of light that gets into the eye.

Around 74 per cent of our eye colour can be put down to a gene called OCA2 on chromosome 15. This gene also contributes to hair and skin colour, but to a much lesser extent.

In 2008, Sturm and colleagues mapped different genes associated with blue and brown eyes.

"What we're seeing with blue eye colour is a lack of melanin in the outer layer of the iris."

A variation in the HERC2 gene, which sits right next to the OCA2 gene controls whether melanin is produced in the outer layer of the iris.

"It's like turning a light switch on or off. If you turn the switch on the eyes will be brown. If you turn it off they become blue," he says.

Then there are genes that control the structure of the iris, such as it thickness and how much collagen it contains.

Eye colour is also influenced by the way light interacts with our irises.

Associate Professor Rick Sturm of the University of Queensland spoke with Anna Salleh