ข้อมูล

15.8A: Sepsis and Septic Shock - ชีววิทยา

15.8A: Sepsis and Septic Shock - ชีววิทยา


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อร่างกายตอบสนองต่อการติดเชื้อ (ภาวะติดเชื้อ) นำไปสู่ความดันโลหิตต่ำที่คุกคามถึงชีวิต

วัตถุประสงค์การเรียนรู้

  • เปรียบเทียบและเปรียบเทียบอาการของ: ภาวะติดเชื้อ, ภาวะติดเชื้อรุนแรง, ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ประเด็นสำคัญ

  • การติดเชื้อแบคทีเรียเป็นผลมาจากการติดเชื้อแบคทีเรียบางชนิด ซึ่งมักได้รับในโรงพยาบาล การมีภาวะบางอย่าง เช่น ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอ ความผิดปกติเรื้อรังบางอย่าง ข้อเทียม หรือลิ้นหัวใจจะเพิ่มความเสี่ยง
  • อาการของภาวะติดเชื้อในร่างกาย ได้แก่ มีไข้หรืออุณหภูมิร่างกายต่ำ หายใจเร็ว หนาวสั่นและสั่น หัวใจเต้นเร็ว ปัสสาวะออกลดลง และสับสนหรือเพ้อ
  • ภาวะติดเชื้อรุนแรงมักทำให้ความดันโลหิตต่ำมาก ซึ่งจำกัดการไหลเวียนของเลือดไปยังร่างกาย และอาจส่งผลให้อวัยวะล้มเหลวและเสียชีวิตได้ นี้เรียกว่าช็อกบำบัดน้ำเสีย
  • Sepsis รักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ของเหลว และยาเพื่อรักษาความดันโลหิตและป้องกันความเสียหายของอวัยวะ

คำสำคัญ

  • ช็อกบำบัดน้ำเสีย: ภาวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิตที่เกิดจากการติดเชื้อและภาวะติดเชื้อ มักเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดหรือการบาดเจ็บ
  • ภาวะติดเชื้อ: ภาวะทางการแพทย์ที่คุกคามถึงชีวิตซึ่งเกิดจากการตอบสนองการอักเสบอย่างรุนแรงของร่างกายมนุษย์ที่เกิดจากการปรากฏตัวของเชื้อ
  • อัตราการเสียชีวิต: จำนวนผู้เสียชีวิตต่อหน่วยประชากรในช่วงเวลาที่กำหนด

Sepsis เป็นภาวะทางการแพทย์ที่อาจถึงตายได้ โดยมีลักษณะอาการอักเสบทั้งร่างกาย (เรียกว่า systemic inflammatory response syndrome หรือ SIRS) ที่เกิดจากการติดเชื้อ ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นภาวะทางการแพทย์อันเป็นผลมาจากการติดเชื้อรุนแรงและภาวะติดเชื้อ แม้ว่าจุลชีพอาจมีลักษณะเป็นระบบหรือเฉพาะที่ เหยื่อที่พบบ่อยที่สุดคือเด็ก บุคคลที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง และผู้สูงอายุ เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขาไม่สามารถจัดการกับการติดเชื้อได้อย่างมีประสิทธิภาพเท่ากับผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี บ่อยครั้ง ผู้ป่วยที่เป็นโรคช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดจะได้รับการดูแลในหอผู้ป่วยหนัก อัตราการเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสโลหิตอยู่ที่ประมาณ 25–50%

แบคทีเรีย

Sepsis เป็นโรคที่ร่างกายมีปฏิกิริยารุนแรงต่อแบคทีเรียหรือเชื้อโรคอื่นๆ ร่างกายอาจพัฒนาการตอบสนองการอักเสบนี้โดยระบบภูมิคุ้มกันต่อจุลินทรีย์ในเลือด ปัสสาวะ ปอด ผิวหนัง หรือเนื้อเยื่ออื่นๆ คำที่นิยมสำหรับภาวะติดเชื้อคือภาวะเลือดเป็นพิษ ภาวะติดเชื้อรุนแรงคือการตอบสนองต่อการอักเสบ การติดเชื้อ และความผิดปกติของอวัยวะ

การติดเชื้อแบคทีเรียที่ใดก็ได้ในร่างกายอาจทำให้เกิดการตอบสนองที่นำไปสู่ภาวะติดเชื้อ สถานที่ทั่วไปที่อาจเริ่มมีการติดเชื้อ ได้แก่:

  • กระแสเลือด
  • กระดูก (พบได้บ่อยในเด็ก)
  • ลำไส้ (มักเห็นกับเยื่อบุช่องท้องอักเสบ)
  • ไต (การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะส่วนบนหรือ pyelonephritis )
  • เยื่อบุของสมอง ( เยื่อหุ้มสมองอักเสบ )
  • ตับหรือถุงน้ำดี
  • ปอด (โรคปอดบวมจากแบคทีเรีย )
  • ผิวหนัง (เซลลูไลติส)

สำหรับผู้ป่วยในโรงพยาบาล บริเวณที่มีการติดเชื้อทั่วไป ได้แก่ เส้นเลือดดำ แผลผ่าตัด ท่อระบายออก และบริเวณที่ผิวหนังสลายที่เรียกว่าแผลกดทับ (decubitus ulcers)

การรักษาภาวะติดเชื้อจะขึ้นอยู่กับการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ ยาปฏิชีวนะ การผ่าตัดระบายน้ำสะสมของของเหลวที่ติดเชื้อ และการสนับสนุนที่เหมาะสมสำหรับความผิดปกติของอวัยวะ ซึ่งอาจรวมถึงการฟอกไตในภาวะไตวาย การช่วยหายใจในความผิดปกติของปอด การถ่ายผลิตภัณฑ์เลือด และการบำบัดด้วยยาและของเหลวสำหรับภาวะระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว การดูแลให้ได้รับสารอาหารที่เพียงพอ—โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการให้อาหารทางลำไส้ แต่ถ้าจำเป็นโดยการให้สารอาหารทางหลอดเลือด—เป็นสิ่งสำคัญในระหว่างที่เจ็บป่วยเป็นเวลานาน

ช็อกบำบัดน้ำเสีย

ในภาวะติดเชื้อ ความดันโลหิตลดลง ส่งผลให้เกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด อวัยวะและระบบต่างๆ ของร่างกายที่สำคัญ เช่น ไต ตับ ปอด และระบบประสาทส่วนกลาง หยุดทำงานอย่างถูกต้องเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดไม่ดี

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดส่วนใหญ่เกิดจากแบคทีเรียแกรมบวก ตามด้วยแบคทีเรียแกรมลบที่ผลิตสารพิษจากสารพิษ เอนโดทอกซินคือไลโปโพลีแซคคาไรด์ของเยื่อหุ้มแบคทีเรีย (LPS) ที่ประกอบด้วยแกนของกรดไขมันที่เป็นพิษ (ลิปิด A) ซึ่งพบได้ทั่วไปในแบคทีเรียแกรมลบทั้งหมด และชั้นเคลือบโพลีแซ็กคาไรด์ที่ซับซ้อน (รวมถึง O แอนติเจน) เฉพาะสำหรับแต่ละสปีชีส์ โมเลกุลที่คล้ายคลึงกันในผนังของแบคทีเรียแกรมบวกและเชื้อราสามารถทำให้เกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อได้ ในภาวะติดเชื้อแกรมลบ LPS อิสระยึดติดกับโปรตีนการจับ LPS ที่ไหลเวียน จากนั้นสารเชิงซ้อนจับกับรีเซพเตอร์จำเพาะ (CD14) บนโมโนไซต์ มาโครฟาจ และนิวโทรฟิล

หากภาวะติดเชื้อรุนแรงขึ้นจนถึงจุดที่อวัยวะส่วนปลายทำงานผิดปกติ (ภาวะไตวาย การทำงานของตับบกพร่อง สภาวะทางจิตที่เปลี่ยนแปลง หรือความเสียหายของหัวใจ) ภาวะนี้จะเรียกว่าภาวะติดเชื้อรุนแรง เมื่อภาวะติดเชื้อรุนแรงรุนแรงขึ้นจนถึงจุดที่ความดันโลหิตไม่สามารถรักษาได้ด้วยของเหลวทางเส้นเลือดเพียงอย่างเดียวอีกต่อไป ก็ได้มีการปฏิบัติตามเกณฑ์สำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด การติดเชื้อที่ลุกลามซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ หากรุนแรงเพียงพอ ได้แก่ ไส้ติ่งอักเสบ โรคปอดบวม แบคทีเรียดีเวอร์ติคูลิติส pyelonephritis เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ตับอ่อนอักเสบ และโรคพังผืดที่เป็นเนื้อตาย

การรักษาหลักประกอบด้วยสิ่งต่อไปนี้:

  1. ปริมาณการช่วยชีวิต
  2. การให้ยาปฏิชีวนะในระยะแรก
  3. เป้าหมายแรกนำ thearpy
  4. การระบุและควบคุมแหล่งที่มาอย่างรวดเร็ว
  5. สนับสนุนความผิดปกติของอวัยวะสำคัญ

มียาตัวใหม่ที่ต่อต้านการตอบสนองต่อการอักเสบที่รุนแรงในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ สิ่งเหล่านี้อาจช่วยจำกัดความเสียหายของอวัยวะ

อัตราการเสียชีวิตจากภาวะติดเชื้อในเด็กอยู่ที่ประมาณ 40% ในผู้ใหญ่และ 25% ในเด็ก และมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหากไม่ได้รับการรักษานานกว่าเจ็ดวัน


ภาวะติดเชื้อคืออะไร?

Sepsis คือการตอบสนองที่รุนแรงของร่างกายต่อการติดเชื้อ เป็นเหตุฉุกเฉินทางการแพทย์ที่คุกคามชีวิต แบคทีเรียเกิดขึ้นเมื่อการติดเชื้อที่คุณได้ก่อให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ทั่วร่างกายของคุณ หากไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงที ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดอาจนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อ อวัยวะล้มเหลว และการเสียชีวิตได้อย่างรวดเร็ว

การติดเชื้อเกือบทุกประเภทสามารถนำไปสู่ภาวะติดเชื้อได้ การติดเชื้อที่นำไปสู่ภาวะติดเชื้อในร่างกายส่วนใหญ่มักเริ่มที่ปอด ทางเดินปัสสาวะ ผิวหนัง หรือทางเดินอาหาร

คุณสามารถ& rsquot แพร่ภาวะติดเชื้อสู่ผู้อื่นได้ อย่างไรก็ตาม การติดเชื้ออาจนำไปสู่ภาวะติดเชื้อ และคุณสามารถแพร่เชื้อไปยังผู้อื่นได้ การติดเชื้อแบคทีเรียทำให้เกิดภาวะติดเชื้อส่วนใหญ่ แบคทีเรียอาจเป็นผลมาจากการติดเชื้ออื่น ๆ รวมถึงการติดเชื้อไวรัสเช่น COVID-19 หรือไข้หวัดใหญ่

สาเหตุของภาวะติดเชื้อคืออะไร?

เมื่อเชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายของบุคคล ก็สามารถทำให้เกิดการติดเชื้อได้ หากคุณไม่หยุดยั้งการติดเชื้อนั้น อาจทำให้เกิดภาวะติดเชื้อได้

ใครบ้างที่มีความเสี่ยง?

ทุกคนสามารถติดเชื้อได้ และเกือบทุกการติดเชื้อสามารถนำไปสู่ภาวะติดเชื้อได้ บางคนมีความเสี่ยงสูง:

ผู้ที่มีปัญหาสุขภาพเรื้อรัง เช่น เบาหวาน โรคปอด มะเร็ง และโรคไต


กลุ่ม A สเตรปโตคอคคัส

กรุ๊ปเอ สเตรปโทคอกคัสเรียกอีกอย่างว่า group A strep เป็นแบคทีเรียที่สามารถทำให้เกิดการติดเชื้อได้หลายอย่าง สิ่งเหล่านี้อาจทำให้เกิดภาวะติดเชื้อ บางครั้งเรียกว่าเลือดเป็นพิษอย่างไม่ถูกต้อง ภาวะติดเชื้อคือการตอบสนองที่ร้ายแรงของร่างกายต่อการติดเชื้อ Sepsis ฆ่าและปิดการใช้งานนับล้านและต้องสงสัยก่อนและการรักษาเพื่อความอยู่รอด

ภาวะติดเชื้อและภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดอาจเกิดจากการติดเชื้อที่ใดก็ได้ในร่างกาย เช่น โรคปอดบวม ไข้หวัดใหญ่ หรือการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ทั่วโลก หนึ่งในสามของผู้ที่เป็นโรคนี้เสียชีวิต หลายคนที่รอดชีวิตจะได้รับผลกระทบที่เปลี่ยนแปลงชีวิต เช่น โรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ (PTSD) ความเจ็บปวดเรื้อรังและความเหนื่อยล้า ความผิดปกติของอวัยวะ (อวัยวะทำงานไม่ถูกต้อง) และ/หรือการตัดแขนขา

การติดเชื้อจากกลุ่ม A strep

แบคทีเรียกลุ่ม A ทำให้เกิดการติดเชื้อได้หลายประเภท โดยทั่วไป:

สเตรปกรุ๊ปเอแพร่กระจายอย่างไร

แบคทีเรียสเตรปกลุ่ม A อาศัยอยู่ในจมูกและลำคอของคุณ ดังนั้นพวกมันจึงแพร่กระจายผ่านละอองที่กลายเป็นละอองในอากาศจากการไอหรือจาม หรือโดยการสัมผัสโดยตรงกับเมือก คุณอาจหายใจเอาละอองน้ำเข้าไปหากคุณอยู่ใกล้เพียงพอเมื่อผู้ติดเชื้อไอหรือจาม เช่นกัน ละอองน้ำอาจตกลงบนวัตถุแข็งที่คุณสัมผัสในภายหลัง การติดต่อประเภทนี้อาจเกิดขึ้นได้หากผู้ที่ติดเชื้อเป่าจมูกและสัมผัสวัตถุก่อนล้างมือ ไม่ว่าจะด้วยวิธีใด หากแบคทีเรียถูกส่งไปยังมือหรือนิ้วมือของคุณ และคุณเอามือไปแตะใบหน้า คุณอาจติดเชื้อได้

หากผิวหนังติดเชื้อ เช่นเดียวกับเซลลูไลติสหรือพุพอง แบคทีเรียจะต้องสัมผัสกับจุดผิวหนังที่มีพื้นที่เปิด เช่น บาดแผล ถลอก หรือกัด ช่องเปิดอาจเล็กมากจนคุณไม่ได้สังเกตอะไรล่วงหน้า พุพองเป็นเรื่องปกติในหมู่เด็กเล็กเนื่องจากพวกเขาแบ่งปันของเล่นและเล่นด้วยกัน

โรคสเตรปกรุ๊ป A รุกราน

แม้ว่าจะเป็นเรื่องปกติที่เชื้อสเตรปกลุ่ม A จะมีอยู่ในลำคอและจมูกของคุณ และบนผิวหนังของคุณ แต่ก็ไม่ธรรมดาในร่างกายของคุณ เมื่อแบคทีเรียเหล่านี้เข้าสู่ร่างกาย อาจทำให้เกิดการติดเชื้อได้ เช่น พังผืดอักเสบ (มักเรียกว่า "โรคกินเนื้อ") และกลุ่มอาการช็อกจากสารพิษ สิ่งเหล่านี้เรียกว่าการติดเชื้อสเตรปกลุ่ม A ที่รุกราน

อาการ

อาการของการติดเชื้อสเตรปกลุ่ม A ขึ้นอยู่กับส่วนใดของร่างกายที่ติดเชื้อ แต่อาการที่พบบ่อย ได้แก่ ความเจ็บปวดในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ รอยแดง และบวม หากการติดเชื้อดำเนินไปหรือเป็นการติดเชื้อทั่วร่างกาย เช่น ไข้อีดำอีแดงหรืออาการช็อกจากสารพิษ คุณจะมีไข้ ปวดกล้ามเนื้อ และมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่

การรักษา

การรักษาโรคติดเชื้อรวมถึงการใช้ยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม การติดเชื้อจากเชื้อกลุ่ม A ควรได้รับการรักษาอย่างเร่งด่วนด้วยยาปฏิชีวนะและของเหลวทางหลอดเลือดดำ สำหรับผู้ที่เป็น necrotizing fasciitis อาจจำเป็นต้องทำการผ่าตัดเพื่อเอาเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบออก

หากคุณสงสัยว่าติดเชื้อ ให้โทร 9-1-1 หรือไปโรงพยาบาลและบอกแพทย์ว่า “ฉันกังวลเกี่ยวกับการติดเชื้อ”

คุณต้องการที่จะแบ่งปันเรื่องราวของคุณเกี่ยวกับภาวะติดเชื้อหรืออ่านเกี่ยวกับคนอื่น ๆ ที่มีภาวะติดเชื้อหรือไม่? โปรดไปที่ Faces of Sepsis ซึ่งคุณจะได้พบกับเรื่องราวนับร้อยจากผู้รอดชีวิตและบรรณาการแด่ผู้ที่เสียชีวิตจากภาวะติดเชื้อ

ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคยังมีข้อมูลกลุ่ม A สำหรับประชาชนทั่วไป


DIC และ DIT ในการห้ามเลือดและภาวะติดเชื้อ

เพื่อให้ครอบคลุมถึงลักษณะที่แท้จริงระหว่าง "DIC" และ DIT ควรมีการสร้างกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของ DIC ที่แท้จริง "DIC" และ DIT ที่เกิดขึ้นเนื่องจากการห้ามเลือด อันที่จริง ด้วยความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับ coagulopathy ที่เกี่ยวข้องกับภาวะติดเชื้อ จึงเป็นไปได้ที่จะสร้าง "ทฤษฎีการรวมสองทาง" ของการแข็งตัวของเลือดที่ได้มาจากข้อมูลเชิงลึกของการเกิดโรคเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่นำไปสู่การเกิด microthrombogenesis และกลุ่มอาการคล้าย TTP ทฤษฎีใหม่นี้ ซึ่งเรียบง่ายและเข้าใจได้ง่าย ได้รับการเสนอและตีพิมพ์ [20] และปรับปรุงในรูปที่ 2 ความพยายามนี้ทำให้เราสามารถใช้คำว่า disseminated intravascular microthrombosis (DIT) แทนคำว่า “DIC” และหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับ endotheliopathy โรค microthrombotic (EA-VMTD/DIT) เป็นเอนทิตีโรคที่ชัดเจนซึ่งเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการคล้าย TTP [1,2,3,4, 19, 20] เอกลักษณ์ใหม่ของ “DIC” นี้สามารถเปลี่ยนแปลงกระบวนทัศน์ในการจัดการภาวะติดเชื้อโดยใช้การรักษาที่ตรงเป้าหมายเพื่อปรับปรุงผลลัพธ์ นอกจากนี้ วิทยานิพนธ์นี้พร้อมกับ “ทฤษฎีการกระตุ้นสองจุดของ endothelium” (รูปที่ 3) ระบุลักษณะที่แท้จริงของ “DIC” [1,2,3,4, 20] เช่นเดียวกับกลไกของการเกิดลิ่มเลือด [4] และฟีโนไทป์ต่างๆ ของโรคลิ่มเลือดอุดตัน [3, 4, 20]

สามเส้นทางที่แตกต่างกันของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันที่สามารถเกิดขึ้นได้ภายในภาวะห้ามเลือดปกติ (ทำซ้ำและปรับปรุงโดยได้รับอนุญาตจาก Chang JC. Blood Coagul Fibrinoplysis. 2018 29:573–84). เส้นทางการอุดตันของลิ่มเลือดสองทางที่แตกต่างกันคือ microthrombotic (ULVWF) และ fibrinogenic (TF) เริ่มต้นในการห้ามเลือดตามปกติ แต่ภายหลังทั้งสองเส้นทางจะต้องรวมกันเพื่อสรุปการแข็งตัวของเลือดตามปกติโดยมีบทบาทแฝงของ NET จะหยุดเลือดออกในการบาดเจ็บทางร่างกายภายนอกและทำให้เกิดลิ่มเลือดใน การบาดเจ็บทางหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม ในระดับที่แตกต่างกัน (ความลึก) ของการบาดเจ็บภายในหลอดเลือด การเกิดลิ่มเลือดอุดตันใช้สองเส้นทางที่แตกต่างกัน หากระดับการบาดเจ็บในหลอดเลือดจำกัดอยู่ที่ endothelium เส้นทาง ULVWF เดียวจะเปิดใช้งานและทำให้เกิด microthrombosis (เช่น VMTD) เนื่องจากเส้นทาง TF ไม่ได้เปิดใช้งาน ในทางกลับกัน หากระดับของการบาดเจ็บในหลอดเลือดขยายจาก endothelium ไปยัง SET/EVT เส้นทาง TF จะทำงานด้วยและทำให้เกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตัน (เช่น DVT) ในสถานการณ์เชิงทฤษฎีหนึ่ง ถ้าบาดเจ็บเพียง SET/EVT TF ที่มีอยู่ควรจะเปิดใช้งานเส้นทาง TF แต่ในความเป็นจริง การบาดเจ็บนี้ไม่ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันโดยไม่มีการแตกของบุผนังหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม ในการห้ามเลือดทางพยาธิวิทยา การกระตุ้น TF แบบผิดปกติเกิดขึ้นและทำให้เกิดลิ่มเลือดในไฟบริน (เช่น DIC จริง) ใน APL เนื่องจากการแสดงออกของ TF ในช่องว่างภายในหลอดเลือดจากโปรไมอีโลไซต์ของลิวคีมิก APL คือ coagulopathy การบริโภคเนื่องจากการเปิดใช้งานเส้นทาง TF เพียงอย่างเดียว ตรรกะนี้ขึ้นอยู่กับ "ทฤษฎีการรวมสองเส้นทาง" โปรดดูรูปที่ 2 ซึ่งแสดงความผิดปกติของการเกิดลิ่มเลือด 3 แบบผ่านทาง microthrombogenesis, fibrinogenesis, macrothrombogenesis ซึ่งมีคำอธิบายประกอบเป็นตัวหนา การเกิดลิ่มเลือดอุดตันแต่ละครั้งจะเกิดขึ้นเมื่อมีการเปิดใช้งานเส้นทาง ULVWF เส้นทาง TF หรือเส้นทางรวม ขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหายในการบาดเจ็บของหลอดเลือด (endothelium และ SET/EVT) ลักษณะของ microthrombi, fibrin clots และ macrothrombus จากเส้นทางที่ต่างกันนั้นแตกต่างกันมากและทำให้เกิดความผิดปกติของลิ่มเลือดอุดตันทางคลินิกที่แตกต่างกันอย่างชัดเจน [20] ตัวย่อ: APL มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน promyelocytic, DIC การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย, DVT ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำลึก, EVT เนื้อเยื่อนอกหลอดเลือด, สุทธิ กับดักนิวโทรฟิลนอกเซลล์, ชุด เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง, TF ปัจจัยเนื้อเยื่อ ULVWF ตัวคูณปัจจัย von Willebrand ขนาดใหญ่ผิดปกติ VMTD โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

การเกิดโรคระดับโมเลกุลของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการเกิด microthrombogenesis ในภาวะติดเชื้อ (อิงจาก “ทฤษฎีการกระตุ้นสองครั้งของเอนโดทีเลียม”) (ทำซ้ำและดัดแปลงจาก Thrombosis Journal 201816:20). การเกิดโรคระดับโมเลกุลของเยื่อบุผนังหลอดเลือดแสดงให้เห็นอย่างชัดถ้อยชัดคำ Endotheliopathy เปิดใช้งานสองเส้นทางหลัก การกระตุ้นเส้นทางการอักเสบทำให้เกิดไซโตไคน์ ซึ่งหน้าที่หลักคือการปรับการอักเสบ รวมถึงไข้และปวดกล้ามเนื้อ การกระตุ้นทางเดิน microthrombotic ทำให้เกิดกลุ่มอาการติดเชื้อที่ร้ายแรงกว่ามากผ่านทาง EA-VMTD/DIT ทั่วไป ตัวย่อ: CNSD ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, DIC การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย, DIT microthrombosis แพร่กระจายในหลอดเลือด, EA-VMTD VMTD ที่เกี่ยวข้องกับ endotheliopathy, FHF ตับวายเฉียบพลัน, มหา โรคโลหิตจาง hemolytic microangiopathic, เซอร์ กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ, TCIP ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในผู้ป่วยวิกฤต TTP thrombotic thrombocytopenic จ้ำ, ULVWF มัลติเมอร์แฟคเตอร์ von Willebrand ที่มีขนาดใหญ่ผิดปกติ * เซลล์ภูมิคุ้มกันที่อาศัยเซลล์ ได้แก่ T lymphocyte, macrophage, monocyte, neutrophil และ dendritic cell

การแข็งตัวของเลือดในโรคเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดนั้นเป็นที่เข้าใจได้ไม่ดีนัก แม้ว่านักวิทยาศาสตร์การวิจัยจะทราบดีว่าการบาดเจ็บที่บุผนังหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญในภาวะติดเชื้อและโรคร้ายแรงอื่นๆ เช่น การบาดเจ็บ การตั้งครรภ์ โรคภูมิต้านตนเอง มะเร็ง และยา/สารพิษ ที่นำไปสู่การกำหนดได้ไม่ดี แต่การแข็งตัวของเลือดอย่างรุนแรง อาการทางโลหิตวิทยาในระยะเริ่มต้นที่สังเกตพบบ่อยคือการเกิด "ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในผู้ป่วยวิกฤต" (TCIP) ที่ไม่สามารถอธิบายได้ ซึ่งจนกระทั่งเมื่อเร็วๆ นี้ เป็นปริศนาทางคลินิก [1, 2] ตอนนี้เห็นได้ชัดว่า thrombocytopenia พัฒนาขึ้นเนื่องจากการมีส่วนร่วมของเกล็ดเลือดในการเกิด microthrombogenesis และการบริโภค microthrombogenesis เป็นกระบวนการสร้าง microthrombi ที่ประกอบด้วยสารเชิงซ้อน von Willebrand factor (ULVWF) ที่มีขนาดใหญ่ผิดปกติหลังการกระตุ้นของเกล็ดเลือดและการเกิด endothelial exocytosis ของ ULVWF อันเป็นผลมาจาก endotheliopathy [1,2,3]

EA-VMTD/DIT ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นภาวะผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่พัฒนาขึ้นโดยการเปิดใช้งานเส้นทาง ULVWF เพียงอย่างเดียวโดยไม่มีการเปิดใช้งานเส้นทาง TF พร้อมกันตาม "ทฤษฎีการรวมสองเส้นทางของการแข็งตัวของเลือด" [4, 20] ในบทความนี้ จะมีการทบทวนกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่ส่งเสริม EA-VMTD/DIT ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด จะมีการหารือเกี่ยวกับการเกิดโรคระดับโมเลกุลของ endotheliopathy และการแข็งตัวของเลือด และวิเคราะห์ฟีโนไทป์ทางคลินิกของกลุ่มอาการติดเชื้อต่างๆ สุดท้ายนี้ เราควรจะสามารถรับรู้ได้ว่า EA-VMTD/DIT เป็นโรคทางคลินิกพื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับการ coagulopathy ที่เกี่ยวข้องกับภาวะติดเชื้อ และมักมีฟีโนไทป์ทางโลหิตวิทยาของกลุ่มอาการคล้าย TTP


พยาธิสรีรวิทยาของภาวะติดเชื้อ

มีวิวัฒนาการที่ชัดเจนในความเข้าใจของเราเกี่ยวกับพยาธิวิทยาระดับโมเลกุลและภูมิคุ้มกันวิทยาของภาวะติดเชื้อ ก่อนหน้านี้ รู้สึกว่าการแสดงอาการทางโลหิตวิทยาของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดนั้นเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของโฮสต์ภูมิต้านทานสูงต่อเชื้อก่อโรคโดยเฉพาะ 8 อย่างไรก็ตาม งานจำนวนมากบนพื้นฐานระดับโมเลกุลของภาวะติดเชื้อได้เผยให้เห็นถึงปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนและซับซ้อนยิ่งขึ้นระหว่างเชื้อและโฮสต์ที่ติดเชื้อซึ่งก่อให้เกิดอาการที่ต่างกันของภาวะติดเชื้อพร้อมกัน

ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ

ขั้นตอนแรกในการเริ่มต้นการตอบสนองของโฮสต์ต่อเชื้อโรคคือการกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด ซึ่งประกอบขึ้นโดยหลักโดยมาโครฟาจ โมโนไซต์ นิวโทรฟิล และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ 9 สิ่งนี้เกิดขึ้นผ่านทางการจับกันของรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรค (PAMPs) เช่น แบคทีเรียเอนโดทอกซินและกลูแคนจากเชื้อรา β-กลูแคนกับรีเซพเตอร์การรู้จำรูปแบบจำเพาะ บนเซลล์เหล่านี้ อีกแหล่งที่มาของปฏิสัมพันธ์ดังกล่าวคือรูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับความเสียหาย (DAMPs) ที่อาจเป็นวัสดุภายในเซลล์หรือโมเลกุลที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เจ้าบ้านที่ตายหรือเสียหาย เช่น ATP และ DNA ของไมโตคอนเดรีย สิ่งเหล่านี้จับกับรีเซพเตอร์จำเพาะบนโมโนไซต์และมาโครฟาจ เช่น รีเซพเตอร์ที่เหมือนโทร (TLR), เลปตินรีเซพเตอร์ชนิด C, รีเซพเตอร์ที่คล้าย NOD (โดเมนโอลิโกเมอไรเซชันที่จับกับนิวคลีโอไทด์) และ RIG-1 ที่คล้ายกันรีเซพเตอร์ (ยีนที่เหนี่ยวนำให้เกิดกรดเรติโนอิก 1) ซึ่งส่งผลให้เกิดการกระตุ้นวิถีการถ่ายทอดสัญญาณภายในเซลล์ที่ทำให้เกิดการถอดรหัสและการปลดปล่อยไซโตไคน์ที่เกิดจากการอักเสบ เช่น TNFα, IL-1 และ IL-6 นอกจากนี้ รีเซพเตอร์การรู้จำรูปแบบบางตัว เช่น กลุ่มรีเซพเตอร์คล้าย NOD สามารถรวมตัวเป็นคอมเพล็กซ์โปรตีนขนาดใหญ่ที่เรียกว่าอินแฟลมมาโซมซึ่งเกี่ยวข้องกับการผลิตไซโตไคน์ที่สำคัญ เช่น IL-1β และ IL-18 เช่นกัน เป็นแคสเปสซึ่งเกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ ไซโตไคน์ที่เกิดจากการอักเสบทำให้เกิดการกระตุ้นและการเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาว การกระตุ้นระบบเสริม การควบคุมโมเลกุลการยึดเกาะของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการแสดงออกของคีโมไคน์ การผลิตปัจจัยเนื้อเยื่อ และการเหนี่ยวนำของสารทำปฏิกิริยาระยะเฉียบพลันในตับ ในภาวะติดเชื้อ มีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เกินจริงซึ่งส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อหลักประกันและการตายของเซลล์และเนื้อเยื่อเจ้าบ้าน

การควบคุมการแข็งตัวของเลือด

ในภาวะติดเชื้อ มีจุดตัดระหว่างเส้นทางการอักเสบและการห้ามเลือด โดยมีการกระตุ้นพร้อมกันของทั้งการอักเสบและการตกตะกอน สเปกตรัมของปฏิสัมพันธ์นี้สามารถเปลี่ยนแปลงได้ตั้งแต่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเล็กน้อยไปจนถึงการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจายอย่างรวดเร็ว (DIC) สาเหตุของการไม่เป็นระเบียบของการแข็งตัวของเลือดในภาวะติดเชื้อนั้นมีหลายปัจจัย hypercoagulability ของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดถูกขับเคลื่อนโดยการปล่อยปัจจัยเนื้อเยื่อจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่กระจัดกระจาย (แหล่งอื่น ๆ ได้แก่ monocytes และเซลล์ polymorphonuclear) อันที่จริง แบบจำลองการทดลองในหลอดทดลองของเอนโดทอกซีเมียและแบคทีเรียในเลือดได้แสดงให้เห็นการยับยั้งการผลิตทรอมบินที่เกิดจากการอักเสบอย่างสมบูรณ์ด้วยการปิดกั้นปัจจัยเนื้อเยื่อ 11 ปัจจัยเนื้อเยื่อทำให้เกิดการกระตุ้นอย่างเป็นระบบของน้ำตกการแข็งตัวของเลือด ส่งผลให้เกิดการผลิตทรอมบิน การกระตุ้นของเกล็ดเลือด และการเกิดลิ่มเลือดของเกล็ดเลือด microthrombi เหล่านี้สามารถทำให้เกิดข้อบกพร่องของ perfusion ในท้องถิ่นส่งผลให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและความผิดปกติของอวัยวะ

นอกจากผลของ procoagulant ที่อธิบายข้างต้นแล้ว ยังมีภาวะซึมเศร้าของฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของโปรตีน C และ antithrombin ที่ปกติจะทำให้ระดับการแข็งตัวของเลือดลดลง โปรตีน C ถูกแปลงเป็นรูปแบบแอคทีฟ (โปรตีน C ที่เปิดใช้งาน) โดย thrombomodulin ซึ่งกระตุ้นโดย thrombin โปรตีน C ที่กระตุ้นแล้วจะออกฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดโดยการสลายตัวของปัจจัย Va และ VIIIa ที่ออกฤทธิ์ร่วมกับโปรตีน S ที่กระตุ้น เป็นที่ทราบกันดีว่ามีฤทธิ์ต้านการอักเสบผ่านการยับยั้ง TNFα, IL-1β และ IL -6 และการจำกัดการยึดเกาะของนิวโทรฟิลและโมโนไซต์กับเอนโดทีเลียม ในผู้ป่วยที่มีการอักเสบอย่างร้ายแรงต่อระบบ เช่น ในภาวะติดเชื้อ ระดับโปรตีนในพลาสมาจะลดลง การลดระดับของ thrombomodulin และโปรตีน S ในระดับต่ำ ทำให้เกิดการแพร่กระจายของน้ำตกการแข็งตัวของเลือดโดยไม่ได้รับการควบคุม 12

นอกเหนือจากความสามารถในการแข็งตัวของเลือดที่อธิบายข้างต้นแล้ว การลดลงของการละลายลิ่มเลือดยังสังเกตได้จากภาวะติดเชื้อ 13 เมื่อระดับ TNFα และ IL-1β เพิ่มขึ้น ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนของเนื้อเยื่อจะถูกปลดปล่อยออกจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด ผลลัพธ์ที่เพิ่มขึ้นในการกระตุ้นของ plasmin นั้นลดลงโดยการเพิ่มขึ้นของตัวยับยั้ง plasminogen activator ชนิดที่ 1 (PAI-1) อย่างต่อเนื่อง ผลสุทธิคือการละลายละลายลิ่มเลือดและการกำจัดไฟบรินซึ่งก่อให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือด microvascular

ภูมิคุ้มกัน

ที่น่าสนใจคือ สภาวะการอักเสบเริ่มต้นของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดมักถูกแทนที่ด้วยสภาวะกดภูมิคุ้มกันที่ยืดเยื้อ จำนวนทีเซลล์ลดลง (ตัวช่วยและพิษต่อเซลล์) อันเป็นผลมาจากการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิสและการตอบสนองต่อการอักเสบของไซโตไคน์ที่ลดลง 14 การศึกษาภายหลังการชันสูตรพลิกศพของผู้ป่วย ICU ที่เสียชีวิตจากภาวะติดเชื้อ แสดงให้เห็นการพร่องของ CD4+ และ CD8+ T เซลล์ทั่วโลก ซึ่งพบได้ชัดเจนที่สุดในอวัยวะน้ำเหลือง เช่น ม้าม การศึกษายังแสดงให้เห็นการลดการผลิตไซโตไคน์ที่สำคัญ เช่น IL-6 และ TNF เพื่อตอบสนองต่อเอนโดทอกซิน 15,16 ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ พบว่านิวโทรฟิลแสดงตัวรับคีโมไคน์น้อยลง และมีเคมีโมแทกซิสลดลงในการตอบสนองต่อ IL-8 17

ผลการวิจัยข้างต้นชี้ให้เห็นว่าระบบภูมิคุ้มกันในบุคคลที่มีภาวะติดเชื้อไม่สามารถสร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอย่างมีประสิทธิผลต่อการติดเชื้อแบคทีเรีย ไวรัส หรือเชื้อราทุติยภูมิได้ จากการศึกษาที่แสดงให้เห็นว่าจำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำในช่วงต้นของภาวะติดเชื้อ (วันที่ 4 ของการวินิจฉัย) เป็นการทำนายการตายทั้ง 28 วันและ 1 ปี มีการสันนิษฐานว่าภาวะต่อมน้ำเหลืองในระยะเริ่มต้นสามารถทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับการกดภูมิคุ้มกันในภาวะติดเชื้อ 18

ความผิดปกติของเซลล์ เนื้อเยื่อ และอวัยวะ

กลไกเบื้องหลังการทำงานของเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ผิดปกติในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดคือการส่งและการใช้ออกซิเจนโดยเซลล์ที่ลดลงอันเป็นผลมาจากภาวะขาดออกซิเจน Hypoperfusion เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่พบในภาวะติดเชื้อ 19 อุบัติการณ์ของภาวะติดเชื้อคาร์ดิโอไมโอแพทีแตกต่างกันไปตั้งแต่ 18% ถึง 60% ในการศึกษาต่างๆ เชื่อกันว่ามีความเกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของไซโตไคน์ เช่น TNFα และ IL-1β เป็นต้น ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าของ myocytes หัวใจและรบกวนการทำงานของไมโตคอนเดรีย ลักษณะสำคัญของโรคคาร์ดิโอไมโอแพทีที่ติดเชื้อคือมีอาการเฉียบพลันและหายได้ ประการที่สอง ส่วนของกระเป๋าหน้าท้องที่ขับออกมาทางซ้ายล่างจะมาพร้อมกับแรงกดเติมของหัวใจห้องล่างซ้ายปกติหรือต่ำ (ต่างจากภาวะช็อกจากโรคหัวใจ) ที่มีหัวใจห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้น 20 การศึกษาหลายชิ้นได้แสดงให้เห็นทั้งความผิดปกติของซิสโตลิกและไดแอสโตลิกที่มีปริมาตรโรคหลอดเลือดสมองลดลง และเพิ่มปริมาตรปลายไดแอสโตลิกและปลายซิสโตลิกในภาวะติดเชื้อ 21,22 ผลกระทบที่แน่ชัดต่อการตายอันเป็นผลมาจากภาวะซึมเศร้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น นอกจากนี้ เนื่องจากการขยายหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ (ที่เกิดจากตัวกลางในการอักเสบ) และการกลับคืนของหลอดเลือดดำลดลง ภาวะความดันเลือดต่ำและการช็อกแบบกระจายจึงเกิดจากภาวะติดเชื้อ มีการขยายองค์ประกอบทั้งสามของหลอดเลือดขนาดเล็ก หลอดเลือดแดง เวนูล และเส้นเลือดฝอย สิ่งนี้รุนแรงขึ้นโดยการรั่วไหลของของเหลวในหลอดเลือดเข้าไปในช่องว่างระหว่างคั่นอันเป็นผลมาจากการสูญเสียการทำงานของสิ่งกีดขวางบุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในแคดเธอรินบุผนังหลอดเลือดและทางแยกแน่น การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดข้างต้นในระบบไหลเวียนโลหิตของร่างกายร่วมกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดขนาดเล็ก (อธิบายไว้ก่อนหน้านี้) อาจส่งผลให้เนื้อเยื่อและอวัยวะเกิดภาวะขาดออกซิเจน ส่งผลให้มีไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจนในเซลล์เพิ่มขึ้น ส่งผลให้มีการผลิตกรดแลคติก นอกจากนี้ ชนิดของออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา (ROS) ที่เกิดจากการตอบสนองการอักเสบทำให้เกิดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและระดับ ATP ลดลง กลไกเหล่านี้ก่อให้เกิดความเสียหายในระดับเซลล์ การเปลี่ยนแปลงในวงกว้างที่อธิบายไว้ด้านล่างซึ่งเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อและอวัยวะโดยรวมและสะสมมีส่วนทำให้เกิดการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญกับ endothelium โดยขัดขวางการทำงานของสิ่งกีดขวาง การขยายตัวของหลอดเลือด เพิ่มการยึดเกาะของเม็ดโลหิตขาว และการสร้างสถานะ procoagulant ส่งผลให้เกิดการสะสมของของเหลวบวมน้ำในช่องว่างคั่นระหว่างหน้า โพรงในร่างกาย และเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ในปอด มีการหยุดชะงักของสิ่งกีดขวางเยื่อบุผนังหลอดเลือดด้วยการสะสมของของเหลวที่อุดมด้วยโปรตีนในช่องปอดและถุงลมคั่นระหว่างหน้า ซึ่งอาจทำให้เครื่องช่วยหายใจไม่ตรงกัน ขาดออกซิเจน และลดการปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอดทำให้เกิดกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) ในกรณีที่รุนแรง ในไต การรวมตัวของเลือดไปเลี้ยงไตที่ลดลง เนื้อร้ายของท่อเฉียบพลัน และข้อบกพร่องที่ละเอียดอ่อนกว่าในหลอดเลือดขนาดเล็กและท่อขนาดเล็กร่วมกันทำให้เกิดอาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันในระดับต่างๆ ในทางเดินอาหาร การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเยื่อบุเมือกส่งผลให้เกิดการเคลื่อนตัวของแบคทีเรียไปทั่วลำไส้และการย่อยอาหารอัตโนมัติของลำไส้ด้วยเอนไซม์ในลำไส้ ในตับ มีการปราบปรามของบิลิรูบินกวาดล้างทำให้เกิด cholestasis การเปลี่ยนแปลงการกล่าวถึงมักพบในภาวะติดเชื้อและบ่งบอกถึงความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง การเปลี่ยนแปลงของบุผนังหลอดเลือดที่อธิบายข้างต้นจะบ่อนทำลายอุปสรรคของสมองในเลือด ทำให้เกิดการเข้าสู่สารพิษ เซลล์อักเสบ และไซโตไคน์ การเปลี่ยนแปลงที่ตามมาของอาการบวมน้ำในสมอง การหยุดชะงักของสารสื่อประสาท ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และความเสียหายของสสารสีขาวทำให้เกิดสเปกตรัมทางคลินิกของโรคไข้สมองอักเสบจากการติดเชื้อ ซึ่งจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ความสับสนเล็กน้อยไปจนถึงอาการเพ้อและโคม่า แบคทีเรียเป็นที่รู้จักกันในการผลิตสถานะ catabolic มีการสลายของกล้ามเนื้ออย่างรวดเร็วและสำคัญเพื่อผลิตกรดอะมิโนสำหรับการสร้างกลูโคเนซิสซึ่งจะกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกัน นอกจากนี้ การดื้อต่ออินซูลินที่เพิ่มขึ้นอาจส่งผลให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูง


วินิจฉัย คัดกรอง และป้องกัน

กำหนดภาวะติดเชื้อ

ไม่มีการทดสอบวินิจฉัยเพียงครั้งเดียว (และจะมีตลอดไป) ที่กำหนดการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อหรือภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ภาวะติดเชื้อและช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่กำหนดโดยกลุ่มอาการ อาการ ความผิดปกติในห้องปฏิบัติการ และความผิดปกติทางพยาธิสรีรวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะ แพทย์มักใช้คำศัพท์เหล่านี้ในลักษณะที่ไม่แน่ชัด ซึ่งทำให้เกิดความสับสนเมื่ออธิบายว่าคำว่าภาวะติดเชื้อนั้นมีความหมายอย่างไร เกณฑ์ SIRS ปี 1991 (กล่อง 1) ซึ่งรวมถึงพารามิเตอร์เกี่ยวกับอุณหภูมิ อัตราการเต้นของหัวใจ และจำนวนเม็ดเลือดขาว ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าค่อนข้างยากที่จะแปลเป็นการปฏิบัติทางคลินิก หรือแม้แต่ใช้อย่างมีประสิทธิภาพเป็นเกณฑ์เริ่มต้นสำหรับการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด การใช้เกณฑ์ SIRS ร่วมกับการติดเชื้อเป็นคำนิยามของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด สามารถใช้กับผู้ป่วยจำนวนมากที่เข้ารับการรักษาด้วยการติดเชื้อที่ไม่ซับซ้อน ซึ่งป้ายกำกับ 'ภาวะติดเชื้อ' ดูเหมือนไม่อยู่หรือไม่เกี่ยวข้อง ตัวอย่างเช่น เด็กส่วนใหญ่ที่ติดเชื้อที่หูชั้นกลางมักจะมีเกณฑ์ SIRS สองหรือสามข้อ (ไข้ อิศวร และเม็ดเลือดขาว) เพื่อพิจารณาว่าเป็น 'ติดเชื้อ' ตามเกณฑ์ SIRS ไม่มีเหตุผลทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อส่วนใหญ่จะกำหนดยาปฏิชีวนะในช่องปากสำหรับการรักษา ที่บ้าน. ในทำนองเดียวกัน ในผู้ป่วยจำนวนมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่เริ่มใช้ยาปฏิชีวนะโดยสังเกตจากประสบการณ์ การตรวจหาแบคทีเรียในเลือดหรือของเหลวในร่างกายมักเป็นปัญหา ในกรณีของการติดเชื้อที่สันนิษฐานว่าติดเชื้อมากถึง 30% ไม่เคยมีการระบุถึงเชื้อโรค ในหลายกรณี หลักฐานของการติดเชื้อได้รับการอนุมานจากรังสีหรือจากการวัดทางโลหิตวิทยา 93

แนวทางการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดที่เสนอในปี 2558 ที่เสนอข้างต้นนั้น อิงตามความเป็นจริงทางคลินิกและพารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาและห้องปฏิบัติการที่หาได้ง่าย 4 (กล่องที่ 2) สิ่งที่แยกความแตกต่างของภาวะติดเชื้อจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ที่มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นก็คือการตอบสนองของโฮสต์นั้นผิดปกติ เป็นภาพรวม และมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน และอาจเกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อได้ 94 นอกจากนี้ ภาวะติดเชื้อยังมีลักษณะผิดปกติของอวัยวะในเนื้อเยื่อที่ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับกระบวนการติดเชื้อ การประเมินอาการบาดเจ็บของอวัยวะข้างเตียงอย่างรวดเร็วได้รับการเสนอโดยใช้การวัดทางคลินิกที่หาได้ 95 อันที่จริง หลักฐานเบื้องต้นของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดนั้นแสดงออกมาโดยเนื้อเยื่อขาดเลือดที่มีการทำงานผิดปกติ และในที่สุดเกิดจากความล้มเหลวของอวัยวะที่เกิดขึ้นพร้อมๆ กันหรืออย่างใกล้ชิดหลังเหตุการณ์การอักเสบ 96

กำหนดช็อตบำบัดน้ำเสีย

ตามแนวคิดแล้ว ภาวะโลหิตเป็นพิษหมายถึงภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดที่มีการเพาะเลี้ยงในเลือดในเชิงบวก แม้ว่าจะเป็นคำโบราณที่มักหลีกเลี่ยงไม่ได้ การเพาะเชื้อในเลือดมักไม่ค่อยมีผลในเชิงบวก ส่วนหนึ่งเป็นเพราะแบคทีเรียไม่จำเป็นต้องไหลเวียนในกระแสเลือดเพื่อทำให้เกิดภาวะติดเชื้อ และส่วนหนึ่งเป็นเพราะผู้ป่วยบางรายได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยสังเกตจากการทดลองในขณะที่ทำการทดสอบและก่อนการวินิจฉัย ดังนั้นคำว่าภาวะโลหิตเป็นพิษจึงถูกยกเลิก คำว่า 'septic shock' ยังคงเป็นปัจจุบันและถูกกำหนดให้เป็นสถานะที่ภาวะติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดซึ่งแสดงออกโดยความดันเลือดต่ำอย่างต่อเนื่องแม้จะมีการช่วยชีวิตด้วยของเหลวเพียงพอ (ปริมาตร) เพื่อแยกความเป็นไปได้ของการสูญเสียปริมาตรอันเป็นสาเหตุของความดันเลือดต่ำ ความดันเลือดต่ำถูกกำหนดโดยการปฏิบัติงานเป็นข้อกำหนดสำหรับการรักษาด้วยยา vasopressor เพื่อรักษาความดันหลอดเลือดแดงเฉลี่ยที่ >65 mmHg และระดับแลคเตทในพลาสมาที่ >2 mmol ต่อลิตร ระดับของซีรั่มแลคเตทที่เพิ่มขึ้นเป็นจุดเด่นของเนื้อเยื่อขาดเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ และมีประโยชน์ในการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ ค่าตัดปกติสำหรับระดับแลคเตทสูงผิดปกติคือ ≥2 มิลลิโมลต่อลิตร แต่ Casserly et al. 97 ได้แนะนำให้ใช้ระดับแลคเตทที่ ≥4 มิลลิโมลต่อลิตรเพื่อรวมไว้ในการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

ไบโอมาร์คเกอร์

ความสามารถของไบโอมาร์คเกอร์ในการระบุการมีอยู่และความรุนแรงของภาวะติดเชื้อนั้นโดยทั่วไปมีจำกัด ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพจำนวนมากที่อิงตามขนาดของการตอบสนองต่อการอักเสบ เช่น IL-6, IL-10, CCL2, CXCL10 และ HMGB1 มีความสัมพันธ์ที่ดีกับความรุนแรงของภาวะติดเชื้อและผลลัพธ์ทางคลินิกในการศึกษาตามประชากร แต่พิสูจน์แล้วว่ามีประโยชน์น้อยกว่า สำหรับผู้ป่วยแต่ละราย - ส่วนใหญ่เป็นเพราะขาดความเฉพาะเจาะจงของตัวบ่งชี้ทางชีวภาพและความธรรมดาของการตอบสนองต่อการอักเสบในระยะแรก ความสามารถของเราในการแยกแยะภาวะติดเชื้อจากโรคร้ายแรงที่ไม่ติดเชื้อและการพยากรณ์ผลมีจำกัด

ข้อยกเว้นประการหนึ่งคือการใช้ procalcitonin เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างภาวะติดเชื้อจากโรคร้ายแรงที่ไม่ติดเชื้อ และเพื่อเป็นแนวทางในการใช้ยาปฏิชีวนะ 98 Procalcitonin เป็นสารตั้งต้นของเปปไทด์ของฮอร์โมน calcitonin ที่ผลิตโดยเซลล์ parafollicular ของต่อมไทรอยด์และโดยเซลล์ neuroendocrine ของปอดและลำไส้ ในคนที่มีสุขภาพดี ระดับ procalcitonin แทบจะตรวจไม่พบ ในขั้นต้น มีความกระตือรือร้นอย่างมากที่ความเข้มข้นของโปรคัลซิโทนินสามารถแยกแยะภาวะติดเชื้อจากโรคร้ายแรงที่ไม่ติดเชื้อ และคาดการณ์ผลลัพธ์ทางคลินิกได้ดีกว่าไซโตไคน์ที่มีการอักเสบหรือเกณฑ์ทางคลินิก Although controversial, the general consensus to date is that procalcitonin is not an effective diagnostic measurement to rule-in or rule-out sepsis or bacterial infection, or for prognostication, in the absence of additional clinical data 98,99 . However, this notion has been challenged by the findings of a recent multicentre study in >1,500 critically ill patients with presumed bacterial infections and sepsis. In this study, the duration of antibiotic treatment, 28-day mortality and 1-year mortality were significantly lower in the procalcitonin-guided group than in patients who were managed without the procalcitonin measurement 100 . Furthermore, two recent large meta-analyses of data from patients with respiratory infections showed that procalcitonin to guide antibiotic treatment in patients with respiratory infections was not associated with higher mortality rates or treatment failure 101,102 . Antibiotic use was significantly reduced across different clinical settings and diagnoses.

การป้องกัน

Prevention of sepsis and septic shock is based on good clinical practices to reduce the incidence of infections, particularly in high-risk populations. In the community setting, prevention is centred on vaccination for at-risk populations, such as for pneumococcal pneumonia in the elderly and meningococcal infections in adolescents and young adults. Other high-risk populations include those with advanced-stage cancer, type I diabetes, end-stage renal disease, congestive heart failure and chronic obstructive pulmonary disease (Box 3). Prevention in this group of individuals entails good hygiene, maintaining mobility and reducing frailty, preserving nutritional status and adequately treating local wound infections.

Hospitalized patients pose a much greater challenge to sepsis prevention because of their concordant illness and an environment rich in pathogens. In this case, reducing primary length of stay and minimizing the frequency and duration of invasive procedures that disrupt natural barriers are often some of the most effective tools. Simple hand washing, use of devices containing antimicrobials and frequent changing of catheters can reduce incidence 103 . Equally important in the hospital setting is constant surveillance and immediate intervention to prevent sepsis and its progression to septic shock and multiple organ failure.

The US Agency for Healthcare Research and Quality has identified sepsis to be the most expensive condition treated in hospitals in the United States, with annual costs exceeding US$20 billion. Moreover, the US Centers for Medicare and Medicaid Services has imposed substantial financial penalties to hospitals and institutions that fail to adequately recognize and treat sepsis early. Most major academic hospitals use early warning systems to detect early infections and their systemic manifestations. These measures often include evaluation of haemodynamics, urine output, body temperature and mental function — often on an hourly basis. For suspicion of sepsis, early intervention by adequately trained health care providers using broad-spectrum antibiotics and fluid support, often necessitating a transfer to an intensive care unit (ICU), have been shown to result in significant reductions in mortality 14,15 .


What is Septic Shock?

Definition of Septic Shock:

Septic shock is a life-threatening infection in which sepsis progresses to such an extent that your blood pressure drops dangerously low to a systolic blood pressure of less than 90mm/Hg. Septic shock also results in very abnormal circulation and cell metabolism. Septic shock is very dangerous and has a death rate of 50%.

Symptoms:

Symptoms include low blood pressure (hypotension) cold, pale and clammy skin nausea, diarrhea, and vomiting and mental confusion. Urine output may also be decreased.

Diagnosis and causes:

Septic shock is indicated by the presence of a systolic blood pressure of less than 90mm/Hg. Septic shock is caused by severe sepsis that has not been treated or is not responding to treatment.

Risk factors and complications:

The main risk factor for septic shock is sepsis that is severe and associated with severe infection and injury. Being very sick in the hospital is a risk factor for sepsis and therefore for septic shock. Complications include respiratory failure, kidney failure, cardiac failure, and ultimately death.

การรักษา:

Fluid resuscitation is important and is done to increase the blood pressure. Broad-spectrum intravenous antibiotics are given to treat the infection. Vasopressor medications are administered to raise blood pressure. Oxygen may be given and surgery may sometimes be needed.


ผลลัพธ์

In Fig. 1, we show the mortality rate as a function of baseline serum lactate level recorded in patients with severe sepsis with (Septic shock, NS = 1098) or without shock (Severe sepsis, NS = 643) according to the ALBIOS definition. As shown, mortality increased with increasing baseline lactate, both in patients with septic shock (p < 0.0001) and in patients with severe sepsis without shock (p = 0.008). In the same figure, we show the Shock-3 population, which includes only patients with baseline serum lactate above 2 mmol/L. As shown, 377 patients (34%) previously classified as having septic shock, no longer met the criteria for shock - based on the lactate criterion (Shock-3 definition). The change in the inclusion criteria increased the group of patients with severe sepsis without shock from 643 to 1020 patients. In Fig. 2a we show the probability of survival according to the Sepsis-2 and Sepsis-3 definitions. Of note, at 90 days, survival was significantly lower in the subgroup of patients with septic shock and higher lactate (Shock-3) than in patients with shock that had been defined according to Sepsis 2 criteria (Shock-2) independent from the lactate level (chi-square test p = 0.031).

Mortality according to baseline lactate levels in patients with severe sepsis (light bars) or septic shock (dark bars). Chi-square test: sepsis, p = 0.008 septic shock, p < 0.0001

Probability of survival from randomization to day 90. NS Kaplan–Meier estimates for the probability of survival among patients classified by Sepsis-2 versus Shock-2. Mean survival time 66.7 (95% CI 64.1–69.2) vs 56.4 (95% CI54.1–58.7) days. Log rank test p < 0.001 Absolute 90-day mortality 34.1% vs 46.7%, respectively. Chi-square test p < 0.001 NS Kaplan–Meier estimates of Sepsis-3 vs Shock-3. Mean survival time 66.3 (95% CI 64.2–68.4) vs 51.6 (95% CI 48.7–54.5) days. Log rank test p < 0.001 Absolute 90-day mortality 35.0% vs 51.9%, respectively. Chi-square p < 0.001). Kaplan–Meier estimates for the probability of survival in patients defined by Shock-2, treated with albumin versus crystalloids. Mean survival time 57.9 (95% CI 54.7–61.1) vs 54.9 (95% CI 51.7–58.2). Log rank test p = 0.082. Absolute 90-day mortality 43.5% vs 49.9% (absolute risk reduction 6.3%, risk ratio 0.89, 95% CI 0.79–0.99). Chi-square test p = 0.04. NS Kaplan–Meier estimates for the probability of survival in patients defined by Shock-3, treated with albumin versus crystalloids. Mean survival time: 52.9 (95% CI 48.6–57.1) vs 50.4 (95% CI 46.4–54.4). Log rank test p = 0.246. Absolute 90-day mortality 48.7% vs 54.9% (absolute risk reduction 6.2%, risk ratio 0.88, 95% CI 0.75–1.02). Chi-square test p = 0.11

Patients with septic shock

In Table 2, we compare several baseline physiological and clinical variables recorded following the Shock-2 versus Shock-3 definition. The application of the new classification decreased the population with septic shock by about 34% and increased its severity. Indeed, besides the higher serum lactate levels dictated by the definition criteria, patients defined by Shock-3 had a significantly higher mortality rate (absolute mortality difference of 5.2%), higher SOFA scores and higher Simplified Acute Physiology (SAPS)-II scores. In addition, they had a significantly lower platelet count, a more positive fluid balance at 6 h and received a larger amount of fluid resuscitation in the first 24 h.

Patients without shock

The reclassification of 377 patients from the “septic shock” to the “severe sepsis without shock” group increased the size of the latter by nearly 60%. Besides the differences linked to the new criteria (e.g., all 377 patients transferred had, by definition, norepinephrine infusion), all the other statistically significant differences that we found do not appear clinically relevant (mean arterial pressure difference 2 mmHg, central venous pressure difference 0.5 mmHg, lactate difference 0.5 mmol/L and pH difference 0.01, results not shown). Mortality was also similar between the subgroup of patients with sepsis based on the Sepsis-2 and Sepsis-3 definitions (34.7% vs 35.5%).

Sepsis and albumin

The results of the ALBIOS study indicated that the use of albumin in addition to crystalloids, as compared with the use of crystalloids alone, in patients with severe sepsis or septic shock during their stay in the ICU did not provide a survival benefit at 90 days, despite improvements in hemodynamic variables.

Patients defined by Shock-2

In Fig. 2a, b, we compare the survival probability of patients defined by Shock-2 and Shock-3 relative to patients defined by Sepsis-2 and Sepsis-3. As shown, in both cases, survival was significantly higher in patients with sepsis compared to patients with shock. In Fig. 2c, we compare the effect of albumin versus crystalloids in patients defined by Shock-2 and Shock-3. As shown, in the population defined by Shock-2, the mean survival days are not significantly different between albumin and control treated patients (log rank test p = 0.08) however, the absolute mortality rate at 90 days is significantly different (43.5% vs 49.9%, absolute risk reduction 6.3%, risk ratio 0.89, 95% CI 0.79–0.99, Chi-square test p = 0.04). In patients defined by Shock-3, the mortality rate was 48.7% in the albumin group and 54.9% in the control group (absolute risk reduction 6.2%, risk ratio 0.88, 95% CI 0.75–1.02). The mortality difference, however, was not statistically significant (p = 0.11), nor was the mean number of survival days (p = 0.246).


Patients

  • SECTIONS:
    • บทนำ
    • Structure of an ICU: Physician Roles, Procedures, & Cardiopulmonary Resuscitation (CPR)
    • Medical Decision-Making & Establishing Goals of Care
    • Sepsis, Severe Sepsis, and Septic Shock
    • Breathing Support for Respiratory Failure
    • Sedation and Pain Management & Weaning
    • โภชนาการ
    • เพ้อ
    • Daily Exercise and Rehabilitation
    • After the ICU: Long-Term Care & Life After Surviving Critical Illness
    • แหล่งข้อมูลเพิ่มเติม

    Sepsis describes a syndrome that occurs when severe infection results in critical illness and affects 750,000 Americans annually. Sepsis occurs when a bacterial, viral, or fungal infection causes a significant response from the body’s immune system, causing a high heart rate, fever, or fast breathing. Severe sepsis develops when the infection causes organ damage. Septic shock is the most severe form in which the infection causes low blood pressure, resulting in damage to multiple organs. About three in every 10 patients with severe sepsis, and half of those with septic shock, die in the hospital.

    Consider asking the following questions:

    “Does my loved one have sepsis or septic shock?”

    “Do we know what organism is causing the infection in my loved one?”

    “Do we know where the infection came from?”

    “How well are my loved one’s organs working?”

    Antibiotics and intravenous (IV) fluids are two of the most important treatments for sepsis. Studies have shown that delays in receiving the right antibiotics can double the risk of death. Patients are usually started on antibiotics that treat many different types of bacteria—“broad-spectrum antibiotics”—until test results are available to help physicians select antibiotics that treat the specific bacteria causing the
    illness—“narrowing antibiotics”. These tests are often referred to as “cultures”, where bodily fluids such as blood, urine, and phlegm, are sent to the laboratory to identify disease-causing bacteria. Preliminary results from cultures may be available within 24 to 48 hours final results from these tests often take several days.

    Patients with sepsis often require many liters of IV fluids. In patients with septic shock, however, IV fluids may not be enough to keep their blood pressure in a safe range. In those cases, patients may need a central venous catheter in order to receive specific medicines to increase blood pressure.

    DISCLAIMER
    This Intensive Care Unit (ICU) guide for patients and families is intended to provide general information about adult ICUs. The guide is for informational purposes only and is not a substitute for the advice or counsel of one’s personal healthcare provider.

    The American Thoracic Society improves global health by advancing research, patient care, and public health in pulmonary disease, critical illness, and sleep disorders. Founded in 1905 to combat TB, the ATS has grown to tackle asthma, COPD, lung cancer, sepsis, acute respiratory distress, and sleep apnea, among other diseases.

    AMERICAN THORACIC SOCIETY
    25 Broadway
    New York, NY 10004
    สหรัฐอเมริกา


    The Link Between Septicemia, Sepsis, And E.Coli: How Can Escherichia Coli Cause A Blood Infection?

    Whenever anyone has to stay in the hospital for a long time, the potential of hospital-acquired infections will be on the medical staff's radar.

    These infections, also called nosocomial infections, are basically what their name suggests — any infection specifically acquired at a hospital. Sometimes, hospital-acquired infections are caused by bacteria that primarily spread in healthcare settings, while other bugs could be picked up anywhere. Some of the more dramatic infections that you have probably already heard of would be MRSA (methicillin-resistant Staphylococcus aureas), or sepsis. These are both common occurrences in the hospital. The longer your stay at a hospital, the more likely you are to catch one of these nasty bugs.

    It is important you for you to realize, as a patient, that a hospital is not a place where you want to stay for longer than your doctor sees fit. Many patients do not mind staying in the hospital because they may worry about going home to care for themselves after a complication surgical procedure, but after reading this article, hopefully you will be more aware of the dangers and see that the risks are not worth the reward. In turn, you'll be itching to go home as soon as possible.

    What exactly are septicemia and sepsis?

    Normally, our blood is housed in a mostly closed environment within our arteries and veins. I say "mostly" closed here, simply because the body does have some areas where the walls are thinner to allow blood to pass through the vessel walls and give tissues the vital nutrients they need to survive. In your biology classes, you may remember these junctions are referred to as capillaries.

    This physiological adaption is a very important reason we are alive, but these sites are also a gateway for a number of bacteria that can enter the blood stream. Bacteria are able to enter the blood in a number of different ways. Any common injury that you may sustain, like scraping your knee after a fall or cutting yourself accidentally with a knife, could be a vector for bacteria to enter your bloodstream.

    In all likelihood, however, you were able to avoid a trip to the hospital in those circumstances. This is because upon damage along the blood musculature, the blood vessels and immune system launch their own defense against any foreign particles like bacteria or viruses that may enter your blood and prevent the infection from traveling further throughout your body.

    When the entry point is opened for a prolonged period of time for whatever reason, the risk of an opportunistic infection that enters the bloodstream and migrates to different parts of your body rises significantly.

    Some of the most common reasons behind this increased risk of infection for patients occupying hospital beds would be intravenous lines (IVs) or Foley catheters. Even if hospitals have strict measures in place to limit the amount of time a patient is able to have an open IV access line or how long they are able to leave a catheter in place before needing to remove it, our bodies are unable to adequately defend against all possible infections in some cases — and then, a patient will develop sepsis.

    If the causative bacteria are able to penetrate through the first line of defense, the body will still be able to launch an attack against the microbes, but the responses will be much more dramatic. The sympathetic nervous system will be activated, the one responsible for “fight” or “flight” responses, and your body will go into a biological war against these bacteria.

    As the sepsis progresses, the level of consciousness could soon be affected and the number of white blood cells will either be very high or very low. This stage, which is called septic shock, demands very significant medical intervention, because without continuously monitoring vital signs like blood pressure, heart rate, and saturation levels and without antibiotics, the patient will likely die.

    Now that I may have fully terrified you about the next time you go to the hospital, I’ll bring you some better news in this next section. True, there is always a chance that you could develop sepsis, but doctors are trained to monitor for early signs of sepsis and intervene as the earliest signs to prevent life-threatening complications from developing. We may not always be successful, but most patients are able to enter and leave the hospital without incident.

    Is E. Coli something to worry about?

    You have almost certainly already heard of E. Coli before, in the news or online. The most likely news story about E. Coli (full name Escherichia coli) would involve some type of contaminated food that an unfortunate customer ingested — but you may not actually be aware of where else E. coli could be found.

    E. Coli is a common bacterium that is normally found within the human intestines, as well as those of other warm-blooded organisms. There are a few different strains of E. coli but most of them are completely harmless. A few of strains of E. Coli are able to cause more severe food poisoning incidents.

    E. coli is also one of the most abundant organisms within our intestines you may not have known, for instance, that up to 70 percent of the bacteria naturally found within our intestines are E. Coli. These microorganisms are also likely to be found on our skin. The fact that E. Coli is so very common is also why E. Coli can be considered to be one of the most likely causative organisms that could lead to sepsis.

    An IV line or catheter could become infected with this bacterium for a number of different reasons.

    • Such an infection could be from poor hygiene on the part of the medical staff. It is recommended that doctors, nurses and physiotherapists change gloves every time they meet with a new patient, but that may not always be possible. Even when it is, you will always find those who do not follow protocol.
    • Patients could also potentially infect themselves by touching the tubes or even trying to remove them, including while they are sleeping.
    • Bed sheets or medical instruments are also a potential source of these infections, whether they are touched by someone else, you, or simply not cleaned frequently enough.

    Doctors and other medical professionals try to prevent these opportunistic hospital infections from occurring by limiting the amount of time a patient requires the types of medical interventions that increase the risk of hospital-acquired infections. Time limits on IV lines and catheters are recommended and bed sheets and bandages should be changed routinely to make sure everything stays as sterile as possible.

    Even if ideal protocols are followed, however, there is no guarantee that a person could still not end up with septicemia or sepsis during a hospital stay.

    If it is suspected that you may have developed sepsis, the most important thing to do is to begin medical treatment as quickly as possible. Antibiotics must be given in an IV line to be as strong and fast-acting as possible. Patients should also be given fluids and their blood should be tested to try to identify the organism causing the infection. This will allow doctors to use specific antibiotics designed to be most effective against that organism.

    Most patients will be able to make a full recovery from a mild case of sepsis, but if the sepsis is a very severe, a patient could suffer from septic shock. This is when they may lose consciousness and fall into a coma. If this true medical emergency were to occur, the mortality rate is close to 40 percent.