ข้อมูล

11.12C: ภูมิคุ้มกันเทียม - ชีววิทยา

11.12C: ภูมิคุ้มกันเทียม - ชีววิทยา


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ภูมิคุ้มกันเทียมเป็นวิธีการที่ร่างกายได้รับภูมิคุ้มกันต่อโรคโดยเจตนาให้ได้รับในปริมาณเล็กน้อย

วัตถุประสงค์การเรียนรู้

  • อธิบายภูมิคุ้มกันที่ได้มาโดยธรรมชาติและวิธีการได้รับ

ประเด็นสำคัญ

  • รูปแบบภูมิคุ้มกันเทียมที่พบได้บ่อยที่สุดจัดอยู่ในประเภทที่ใช้งานและมาในรูปแบบของการฉีดวัคซีน ซึ่งโดยทั่วไปแล้วจะมอบให้กับเด็กและผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาว
  • รูปแบบภูมิคุ้มกันเทียมแบบพาสซีฟเกี่ยวข้องกับการแนะนำแอนติบอดีเข้าสู่ระบบเมื่อบุคคลได้รับเชื้อแล้ว บรรเทาอาการเจ็บป่วยในปัจจุบันและป้องกันไม่ให้เกิดขึ้นอีก
  • เมื่อร่างกายสามารถกำจัดโรคที่เกิดจากเชื้อโรคบางชนิดได้สำเร็จ การติดเชื้อครั้งที่สองที่มีเชื้อโรคชนิดเดียวกันจะไม่เป็นอันตราย

คำสำคัญ

  • แกมมาโกลบูลิน: หมู่โปรตีนในเลือด จำแนกตามตำแหน่งหลังโปรตีนอิเล็กโตรโฟรีซิสในซีรัม เช่น แอนติบอดี
  • ช็อก: อาการแพ้อย่างรุนแรงและรวดเร็วต่อสารก่อภูมิแพ้ ทำให้หลอดลมตีบและป้องกันการหายใจ
  • ภูมิคุ้มกันฝูง: การคุ้มครองที่ให้แก่ชุมชนจากการแพร่ระบาดของโรคติดต่อเมื่อมีประชากรจำนวนเพียงพอได้รับภูมิคุ้มกันหรือสร้างภูมิคุ้มกันต่อมัน

ภูมิคุ้มกันเป็นสภาวะของการป้องกันโรคติดเชื้อที่เกิดจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการสร้างภูมิคุ้มกันหรือจากการติดเชื้อครั้งก่อนหรือปัจจัยอื่นที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน

ภูมิคุ้มกันเทียมสามารถทำงานหรือเฉยๆ

ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้มาโดยธรรมชาติเป็นการสร้างภูมิคุ้มกันในระยะสั้นโดยทันทีโดยการฉีดแอนติบอดี เช่น แกมมาโกลบูลิน ที่ไม่ได้ผลิตโดยเซลล์ของผู้รับ แอนติบอดีเหล่านี้ได้รับการพัฒนาในบุคคลหรือสัตว์อื่นแล้วฉีดเข้าไปในบุคคลอื่น Antiserum เป็นคำทั่วไปที่ใช้สำหรับการเตรียมการที่มีแอนติบอดี

การให้ภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟเป็นการที่จุลินทรีย์หรือส่วนต่างๆ ของมัน ถูกฉีดเข้าไปในตัวบุคคล ก่อนที่พวกมันจะสามารถรับเชื้อนี้ได้ตามธรรมชาติ หากใช้จุลินทรีย์ทั้งหมด พวกมันจะได้รับวัคซีนที่ได้รับการบำบัดล่วงหน้าและถูกทำให้อ่อนฤทธิ์ วัคซีนนี้กระตุ้นการตอบสนองเบื้องต้นต่อแอนติเจนในผู้รับโดยไม่ก่อให้เกิดอาการของโรค

โดยปกติ การให้ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟเทียมจะบริหารโดยการฉีด และจะใช้หากมีการระบาดของโรคใดโรคหนึ่งเมื่อเร็วๆ นี้ หรือเป็นการรักษาฉุกเฉินสำหรับภาวะเป็นพิษ เช่นเดียวกับในโรคบาดทะยัก แอนติบอดีสามารถผลิตได้ในสัตว์ที่เรียกว่า "ซีรั่มบำบัด" แม้ว่าจะมีโอกาสสูงที่จะเกิดภาวะช็อกจากภูมิแพ้เนื่องจากภูมิคุ้มกันต่อซีรัมของสัตว์เอง ดังนั้น แอนติบอดีที่ทำให้มีลักษณะของมนุษย์ที่ผลิตในหลอดทดลองโดยการเพาะเลี้ยงเซลล์จึงถูกใช้แทนถ้ามี

บันทึกแรกของภูมิคุ้มกันเทียมมีความสัมพันธ์กับโรคที่เรียกว่าไข้ทรพิษ บุคคลได้รับเชื้อไข้ทรพิษสายพันธุ์เล็กน้อยในสภาพแวดล้อมที่มีการควบคุม เมื่อร่างกายของพวกเขาสร้างภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติหรือความต้านทานต่อเชื้อไข้ทรพิษที่อ่อนแอลง พวกเขามีโอกาสน้อยที่จะติดเชื้อจากสายพันธุ์ที่ร้ายแรงกว่าของโรคนี้ โดยพื้นฐานแล้วผู้ป่วยจะได้รับโรคนี้เพื่อช่วยต่อสู้กับมันในภายหลัง แม้ว่าวิธีนี้เป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพ แต่นักวิทยาศาสตร์ในสมัยนั้นไม่มีความรู้ทางวิทยาศาสตร์ที่แท้จริงว่าทำไมมันถึงได้ผล


วิธีการประดิษฐ์สำหรับการกระตุ้นทีเซลล์: เครื่องมือที่สำคัญในชีววิทยาทีเซลล์และการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันทีเซลล์

ภูมิคุ้มกันจำเพาะต่อแอนติเจนที่มอบให้โดยทีลิมโฟไซต์เป็นผลจากปฏิสัมพันธ์ของโมเลกุลที่ซับซ้อนที่ไซแนปส์ทางภูมิคุ้มกัน วิธีการทางชีวมิติที่หลากหลายได้ถูกคิดค้นขึ้นเพื่อกระตุ้นการกระตุ้นทีเซลล์แบบเทียมเพื่อศึกษาชีววิทยาของทีเซลล์หรือเพื่อขยายและทำให้ประชากรทีเซลล์สำหรับการรักษาดีขึ้น ในที่นี้ ก่อนอื่นเราจะทบทวนสั้นๆ เกี่ยวกับฐานโมเลกุลและเซลล์ โครงสร้าง และฟีโนไทป์ที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นทีเซลล์ วิธีการประดิษฐ์สำหรับการกระตุ้นทีเซลล์จะถูกกล่าวถึงในสองประเภทใหญ่ๆ ได้แก่ แพลตฟอร์มที่ละลายน้ำได้ (3D) และแพลตฟอร์มที่ยึดกับพื้นผิว (2D) พร้อมพารามิเตอร์การออกแบบ ด้วยจำนวนที่เพิ่มขึ้นของการรักษานำทีเซลล์มาใช้ที่ประสบความสำเร็จ ความต้องการกระตุ้นสำหรับการขยายตัวของทีเซลล์ที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัย ตลอดจนการควบคุมที่แม่นยำสำหรับการทำงานของทีเซลล์ที่เป็นผลลัพธ์และฟีโนไทป์รับประกันการขยายของพารามิเตอร์ทางวิศวกรรมในการพัฒนาวิธีการใหม่สำหรับการกระตุ้นทีเซลล์

คำสำคัญ: การบำบัดด้วยเซลล์ T ที่นำมาใช้ แอนติเจนประดิษฐ์นำเสนอเซลล์ CAR-T T การกระตุ้นเซลล์ T การขยายตัวของ T เซลล์


อะไรคือความแตกต่างระหว่างภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติและภูมิคุ้มกันเทียม?

ตามพจนานุกรมของ Dictionary.com ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติซึ่งบางครั้งเรียกว่าภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติคือความต้านทานทางพันธุกรรมของร่างกายต่อเชื้อโรคที่ก่อให้เกิดโรคบางชนิด ภูมิคุ้มกันเทียมเกิดขึ้นเมื่อแอนติบอดีพัฒนาขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการปรากฏตัวของแอนติเจนเฉพาะ เช่น จากการฉีดวัคซีนหรือการสัมผัสโรคติดเชื้อ

ตาม Vaccines.gov การติดเชื้อเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการเจ็บป่วยในมนุษย์ มนุษย์ทุกคนมีภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติในระดับหนึ่งต่อสารติดเชื้อ อุปสรรคดังกล่าวประการแรกคือผิวหนัง ซึ่งร่างกายขัดขวางการเข้าถึงเนื้อเยื่อของร่างกายของเชื้อโรค ภายในคนที่มีสุขภาพดีมีระบบภูมิคุ้มกันที่สามารถเอาชนะจุลินทรีย์จำนวนมากที่พบในธรรมชาติ ระบบภูมิคุ้มกันนี้ได้รับอิทธิพลอย่างมากจากพันธุกรรม และโรคเฉพาะที่ป้องกันจะแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล

ภูมิคุ้มกันเทียมสามารถเกิดขึ้นได้จากการฉีดวัคซีน CDC อธิบายภูมิคุ้มกันเทียมในแง่ของการใช้งานกับแบบพาสซีฟ ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟมักจะเกี่ยวข้องกับการถ่ายแอนติบอดีที่ปรับแต่งมาเพื่อกำจัดเชื้อที่ติดเชื้อ ภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟเป็นผลจากการที่ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยถูกสัมผัสโดยตรงกับรูปแบบที่อ่อนแอหรือตายของเชื้อโรค และทำปฏิกิริยาโดยการพัฒนาภูมิคุ้มกันต่อตัวแทน ภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟนี้ ไม่ว่าจะโดยธรรมชาติหรือเทียม จะอยู่ได้ยาวนานและบางครั้งก็คงอยู่ไปตลอดชีวิต


  • ภูมิคุ้มกันที่ใช้งานต้องสัมผัสกับเชื้อโรคหรือแอนติเจนของเชื้อโรค
  • การสัมผัสกับแอนติเจนนำไปสู่การผลิตแอนติบอดี แอนติบอดีเหล่านี้ทำเครื่องหมายเซลล์เพื่อการทำลายโดยเซลล์เม็ดเลือดพิเศษที่เรียกว่าลิมโฟไซต์
  • เซลล์ที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันที่ออกฤทธิ์คือทีเซลล์ (ทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์, ทีเซลล์ตัวช่วย, ทีเซลล์หน่วยความจำ และทีเซลล์ต้าน), บีเซลล์ (เซลล์หน่วยความจำบีและเซลล์พลาสมา) และเซลล์ที่สร้างแอนติเจน (บีเซลล์, เซลล์เดนไดรต์ และมาโครฟาจ)
  • มีความล่าช้าระหว่างการสัมผัสกับแอนติเจนและการได้รับภูมิคุ้มกัน การเปิดรับครั้งแรกนำไปสู่สิ่งที่เรียกว่าการตอบสนองหลัก หากบุคคลสัมผัสกับเชื้อโรคอีกครั้งในภายหลัง การตอบสนองจะเร็วขึ้นและแข็งแกร่งขึ้นมาก สิ่งนี้เรียกว่าการตอบสนองรอง
  • ภูมิคุ้มกันที่ใช้งานเป็นเวลานาน สามารถอยู่ได้นานหลายปีหรือตลอดชีวิต
  • มีผลข้างเคียงเล็กน้อยของภูมิคุ้มกันที่ใช้งานอยู่ อาจเกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเองและอาการแพ้ แต่โดยทั่วไปแล้วจะไม่ทำให้เกิดปัญหา

ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟไม่ต้องการให้ร่างกายสร้างแอนติบอดีต่อแอนติเจน แอนติบอดีได้รับการแนะนำจากภายนอกสิ่งมีชีวิต


ประเภทของภูมิคุ้มกัน: ธรรมชาติ & amp ได้มา | ภูมิคุ้มกันวิทยา | จุลชีววิทยา

ภูมิคุ้มกันโดยทั่วไปมีอยู่ 2 ประเภท ได้แก่ ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติและภูมิคุ้มกันที่ได้มา

คำว่า “immune” มาจากรากศัพท์ภาษาละตินว่าอิมมูโนซึ่งหมายถึงปลอดภัยหรือปลอดจาก โดยทั่วไปแล้ว คำนี้หมายถึงสภาวะที่บุคคลได้รับการปกป้องจากโรค อย่างไรก็ตาม นี่ไม่ได้หมายความว่าจะมีภูมิคุ้มกันต่อโรคทั้งหมด แต่หมายถึงโรคหรือกลุ่มโรคเฉพาะ

ภูมิคุ้มกันหรือความต้านทานโรคคือความสามารถของสิ่งมีชีวิตในการต่อต้านการพัฒนาของโรค การศึกษาภูมิคุ้มกันเรียกว่าภูมิคุ้มกัน ในขณะที่ผู้ติดเชื้อที่ไม่มีโรคเรียกว่าภูมิคุ้มกัน ระบบภูมิคุ้มกันเป็นแนวป้องกันที่สาม ลักษณะเฉพาะที่แปลกประหลาดที่สุดของระบบภูมิคุ้มกันคือสามารถแยกความแตกต่างระหว่าง ‘ ตัวเอง (เซลล์ของร่างกายเอง) และ ‘ ที่ไม่ใช่ตัวเอง (จุลินทรีย์จากต่างประเทศ)

ประเภท # 1 ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ:

ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติคือความสามารถในการต้านทานโรคโดยกำเนิด มันเริ่มต้นตั้งแต่แรกเกิดและขึ้นอยู่กับปัจจัยทางพันธุกรรมที่แสดงเป็นความแตกต่างทางสรีรวิทยา กายวิภาค และชีวเคมีในสิ่งมีชีวิต ตัวอย่างของภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ ได้แก่ ไลโซไซม์ที่พบในน้ำตา น้ำลาย และการหลั่งอื่นๆ ของร่างกาย ค่า pH ที่เป็นกรดของทางเดินอาหารและช่องคลอด และอินเตอร์เฟอรอนที่ผลิตโดยเซลล์ของร่างกายเพื่อป้องกันไวรัส

เผ่าพันธุ์หรือสปีชีส์อาจสืบทอดการดื้อต่อโรคติดเชื้อบางชนิด การต่อต้านนี้เรียกว่าภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ

ภูมิคุ้มกันสายพันธุ์:

สิ่งมีชีวิตจำนวนมากที่โจมตีมนุษย์ไม่โจมตีสัตว์ การติดเชื้อไข้ไทฟอยด์ไม่เกิดขึ้นในสัตว์ยกเว้นหลังจากการทดลองขนาดใหญ่กับสิ่งมีชีวิตที่เฉพาะเจาะจง โรคเรื้อนของมนุษย์ไม่เคยแพร่เชื้อสู่สัตว์ได้สำเร็จ เยื่อหุ้มสมองอักเสบไม่ได้เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติในสัตว์ แต่อาจเกิดจากการทดลอง โรคในสัตว์หลายชนิดไม่ได้เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติในมนุษย์

ไม่มีใครรู้ว่าเหตุใดจึงมีความแตกต่างในความอ่อนไหวของสปีชีส์ อาจเป็นเพราะความแตกต่างของอุณหภูมิ เมแทบอลิซึม การรับประทานอาหาร ฯลฯ โรคของสัตว์เลือดอุ่นมักจะไม่สามารถแพร่เชื้อไปยังสัตว์เลือดเย็นได้ตามปกติ และในทางกลับกัน

ภูมิคุ้มกันทางเชื้อชาติ:

เชื้อชาติต่างๆ อาจมีความต้านทานโรคต่างกัน แม้ว่าในหลายกรณี อาจเกิดจากความแตกต่างในสภาพความเป็นอยู่ ภูมิคุ้มกันที่ได้รับจากการติดเชื้อที่ไม่รุนแรงในวัยเด็ก หรือจากสาเหตุอื่นๆ ชาวนิโกรและชาวอเมริกันอินเดียนมีความอ่อนไหวต่อวัณโรคมากกว่าคนผิวขาว ในทางกลับกัน พวกนิโกรมีภูมิต้านทานต่อไข้เหลืองและมาลาเรียมากกว่าคนผิวขาว

ภูมิคุ้มกันส่วนบุคคล:

สัตว์ทดลองในสายพันธุ์เดียวกัน ถูกเลี้ยงไว้ในสภาพแวดล้อมที่เหมือนกัน มีความแตกต่างเพียงเล็กน้อยในด้านความต้านทานหรือความไวต่อโรคในการทดลอง ในทางกลับกัน มนุษย์แสดงความแตกต่างอย่างมากในความอ่อนแอต่อโรค

ตัวอย่างเช่น ในช่วงที่ไข้หวัดใหญ่ระบาด จะมีบุคคลบางคนที่ไม่ติดเชื้อแม้ว่าจะสัมผัสใกล้ชิดกับไวรัสก็ตาม บุคคลเหล่านี้แสดงการต่อต้านในระดับที่สูงกว่าคนส่วนใหญ่

ประเภท # 2 ได้รับภูมิคุ้มกัน:

ในทางตรงกันข้ามการได้รับภูมิคุ้มกันเริ่มต้นหลังคลอด ขึ้นอยู่กับการมีแอนติบอดี้และปัจจัยอื่นๆ ที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกัน

แม้ว่าการเน้นจะเน้นที่แอนติบอดีและภูมิคุ้มกันที่อาศัยแอนติบอดี แต่ควรจำไว้ว่าภูมิคุ้มกันของเซลล์ยังเป็นข้อพิจารณาที่สำคัญในสเปกตรัมของความต้านทานทั้งหมด บุคคลของสายพันธุ์ที่อ่อนแออาจได้รับความต้านทานต่อโรคติดเชื้อไม่ว่าจะโดยบังเอิญหรือเทียม การต่อต้านนี้เรียกว่าภูมิคุ้มกันที่ได้มา

โรคติดเชื้อหลายชนิด เช่น ไข้ไทฟอยด์ ไข้อีดำอีแดง และโรคหัด มักเกิดขึ้นเพียงครั้งเดียวในบุคคลเดียวกัน ความต้านทานของโฮสต์ต่อโรคจะเพิ่มขึ้นเพื่อให้การสัมผัสกับสิ่งมีชีวิตที่เหมือนกันอีกครั้งมักจะไม่ก่อให้เกิดผลใด ๆ การต่อต้านหรือภูมิคุ้มกันนี้อาจคงอยู่ชั่วระยะเวลาหนึ่งหรือตลอดชีวิต

ภูมิคุ้มกันอาจได้มาจากการปลอมแปลงด้วยวัคซีนหรือโดยการใช้เซรั่มภูมิคุ้มกัน หากภูมิคุ้มกันได้มาโดยวิธีวัคซีน จะเรียกว่าภูมิคุ้มกันเชิงรุก หากได้มาจากการใช้ซีรั่มภูมิคุ้มกัน เรียกว่าภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟ

โดยทั่วไปจะรู้จักการต้านทานที่ได้มาสี่ประเภท:

ผม. ภูมิคุ้มกันที่ได้มาโดยธรรมชาติ:

ภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟจะพัฒนาขึ้นหลังจากแอนติเจนเข้าสู่ร่างกายและระบบภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคลจะตอบสนองด้วยแอนติบอดี้ การสัมผัสกับแอนติเจนอาจไม่ได้ตั้งใจหรือโดยเจตนา เมื่อไม่ได้ตั้งใจ ภูมิคุ้มกันที่พัฒนาขึ้นจะเรียกว่าภูมิคุ้มกันที่ได้มาตามธรรมชาติ

ภูมิคุ้มกันที่ออกฤทธิ์ได้ตามธรรมชาติมักจะตามมาด้วยการเจ็บป่วยและเกิดขึ้นในรูปแบบเหตุการณ์ “โดยธรรมชาติ” อย่างไรก็ตาม ไม่จำเป็นต้องเป็นเช่นนี้เสมอไป เพราะโรคไม่แสดงอาการอาจสร้างภูมิคุ้มกันได้เช่นกัน ตัวอย่างเช่น บุคคลจำนวนมากได้รับภูมิคุ้มกันจากกรณีที่ไม่แสดงอาการของคางทูมหรือจากโรคเชื้อราที่ไม่แสดงอาการเช่น cryptococcosis

เซลล์หน่วยความจำที่อยู่ในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองมีหน้าที่ในการผลิตแอนติบอดีที่ให้ภูมิคุ้มกันที่ได้มาตามธรรมชาติ เซลล์ยังคงทำงานอยู่เป็นเวลาหลายปีและผลิต IgG ทันทีที่ปรสิตเข้าสู่โฮสต์ในภายหลัง การตอบสนองของแอนติบอดีดังกล่าวบางครั้งเรียกว่าการตอบสนองการรำลึกถึงเหตุการณ์ทุติยภูมิ จากคำรำลึกในภาษากรีก

ii. ภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาเทียม:

ภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟที่ได้มาโดยธรรมชาติจะพัฒนาขึ้นหลังจากที่ระบบภูมิคุ้มกันสร้างแอนติบอดีตามการได้รับแอนติเจนโดยเจตนา แอนติเจนมักจะมีอยู่ในสารสร้างภูมิคุ้มกัน เช่น วัคซีนหรือทอกซอยด์ และการสัมผัสกับแอนติเจนนั้น “ เทียม”

วัคซีนไวรัสประกอบด้วยไวรัสที่ยับยั้งการทำงานที่ไม่สามารถเพิ่มจำนวนในร่างกายหรือไวรัสที่ถูกทำให้อ่อนฤทธิ์ ซึ่งเพิ่มจำนวนขึ้นในอัตราที่ต่ำในร่างกายแต่ไม่ก่อให้เกิดอาการของโรค วัคซีนโปลิโอ Salk เป็นตัวพิมพ์แรกในขณะที่วัคซีนโปลิโอในช่องปากของ Sabin เป็นตัวแทนของวัคซีนหลัง

วัคซีนแบคทีเรียจัดอยู่ในประเภทที่คล้ายคลึงกัน: วัคซีนโรคไอกรน (ไอกรน) รุ่นเก่าประกอบด้วยเซลล์ที่ตายแล้ว ในขณะที่วัคซีนวัณโรคประกอบด้วยแบคทีเรียที่ลดทอน วัคซีนไวรัสและแบคทีเรียทั้งจุลินทรีย์มักเรียกว่าวัคซีนรุ่นแรก

ข้อดีอย่างหนึ่งของวัคซีนที่สร้างด้วยสิ่งมีชีวิตที่ลดทอนคือสิ่งมีชีวิตจะทวีคูณภายในร่างกายในช่วงระยะเวลาหนึ่ง ซึ่งจะเป็นการเพิ่มปริมาณของแอนติเจนที่ฉีดเข้าไป ปริมาณที่สูงขึ้นนี้ส่งผลให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในระดับที่สูงกว่าที่ได้รับจากสิ่งมีชีวิตที่ไม่ได้ใช้งานเพียงครั้งเดียว นอกจากนี้ สิ่งมีชีวิตที่อ่อนฤทธิ์สามารถแพร่กระจายไปยังบุคคลอื่น และสร้างภูมิคุ้มกันให้กับพวกเขาอีกครั้งหรือสร้างภูมิคุ้มกันให้กับพวกเขาเป็นครั้งแรก

อย่างไรก็ตาม สิ่งมีชีวิตที่อ่อนฤทธิ์อาจเป็นอันตรายต่อสุขภาพเนื่องจากความสามารถเดียวกันนี้ในการแพร่พันธุ์ต่อไป ตัวอย่างเช่น ในปี 1984 ทหารที่เพิ่งสร้างภูมิคุ้มกันโรคได้แพร่ไวรัสวัคซีนฝีดาษ (cowpox) ไปยังลูกสาวของเขา ในทางกลับกัน เธอติดเชื้อเพื่อนสาวเจ็ดคนในงานปาร์ตี้นอนหลับ

ด้วยข้อยกเว้นที่โดดเด่นเพียงข้อเดียว ไม่มีวัคซีนแบคทีเรียที่ใช้กันอย่างแพร่หลายซึ่งทำจากสิ่งมีชีวิตทั้งหมดและใช้สำหรับการป้องกันในระยะยาว ข้อยกเว้นคือวัคซีนไอกรนรุ่นเก่า ซึ่งขณะนี้อยู่ในกระบวนการแทนที่ด้วยวัคซีนไอกรนชนิดอะเซลลูลาร์ที่ประกอบด้วยสารสกัดจากบอร์เดเทลลาไอกรน วัคซีนแบคทีเรียอื่นๆ ที่ผลิตจากสิ่งมีชีวิตใช้สำหรับการป้องกันชั่วคราว

ตัวอย่างเช่น เมื่อเจ้าหน้าที่สาธารณสุขสงสัยว่าน้ำมีแบคทีเรียไทฟอยด์ พวกเขาอาจฉีดวัคซีนป้องกันไข้ไทฟอยด์ นอกจากนี้ยังมีวัคซีนกาฬโรคหรืออหิวาตกโรคเพื่อจำกัดการแพร่ระบาด ในกรณีเหล่านี้ ภูมิคุ้มกันจะอยู่ได้เพียงหลายเดือนเท่านั้น เนื่องจากสารในวัคซีนมีแอนติเจนน้อย

วัคซีนแอนติเจนที่อ่อนแอยังมีให้สำหรับพนักงานในห้องปฏิบัติการที่จัดการกับโรคริคเก็ตเซียล เช่น ไข้ด่างขาวร็อคกี้เมาน์เทน ไข้คิว และไข้รากสาดใหญ่ อันตรายในวัคซีนเหล่านี้คือโปรตีนจากไข่ที่ตกค้างในอาหารเลี้ยงเชื้อริกเก็ตเซียอาจก่อให้เกิดอาการแพ้ในผู้รับ

สารสร้างภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นภูมิคุ้มกันต่อสารพิษเรียกว่าสารพิษ ปัจจุบันสารเหล่านี้มีไว้เพื่อป้องกันโรคคอตีบและบาดทะยัก ซึ่งเป็นโรคสองโรคที่มีผลกระทบสำคัญเนื่องจากสารพิษ สารพิษถูกเตรียมโดยการบ่มสารพิษด้วยสารเคมี เช่น ฟอร์มาลดีไฮด์ จนกว่าความเป็นพิษจะหายไป

เพื่อหลีกเลี่ยงการฉีดสารก่อภูมิคุ้มกันหลายครั้ง การรวมวัคซีนเข้าด้วยกันในขนาดเดียวจึงเป็นประโยชน์ จากประสบการณ์พบว่าวัคซีนป้องกันโรคคอตีบ-ไอกรน-บาดทะยัก (DPT) วัคซีนป้องกันโรคคอตีบ-บาดทะยัก-ไอกรนชนิดใหม่ (DTaP) วัคซีนโรคหัด-คางทูม-หัดเยอรมัน (MMR) และวัคซีนโปลิโอในช่องปากชนิดไตรวาเลนท์ (TOP)

มีแม้กระทั่งวัคซีนที่จะสร้างภูมิคุ้มกันให้กับโรคสี่โรคพร้อมกัน - ในปี 1993 FDA อนุมัติวัคซีนรวมซึ่งรวมถึง toxoids โรคคอตีบและบาดทะยัก วัคซีนไอกรนทั้งเซลล์ และวัคซีน Haemophilus influenzae b (Hib) วัคซีนสี่เท่าออกวางตลาดในชื่อ Tetramune ในเด็กอายุ 2 เดือนถึง 5 ปีเพื่อป้องกันโรค DPT และเยื่อหุ้มสมองอักเสบ Haemophilus

อย่างไรก็ตาม สำหรับวัคซีนชนิดอื่น การใช้ร่วมกันอาจไม่มีประโยชน์เนื่องจากการตอบสนองของแอนติบอดีสำหรับชุดค่าผสมต่ำกว่าสำหรับวัคซีนแต่ละชนิดแยกกัน นักภูมิคุ้มกันวิทยาเชื่อว่าการฟาโกไซโตซิสที่ไม่ดีโดยแมคโครฟาจเป็นเหตุผลหนึ่ง การเปิดใช้งานตัวต้าน T-lymphocytes อาจเป็นอีกสาเหตุหนึ่ง

นักภูมิคุ้มกันวิทยาสมัยใหม่คาดการณ์ว่าวันที่การเตรียมการที่เรียกว่าวัคซีนย่อยหรือวัคซีนรุ่นที่สองจะเข้ามาแทนที่วัคซีนสำหรับสิ่งมีชีวิตทั้งหมดอย่างสมบูรณ์ ตัวอย่างเช่น พิลีจากแบคทีเรียอาจถูกสกัดและทำให้บริสุทธิ์เพื่อใช้ในวัคซีนเพื่อกระตุ้นแอนติบอดีต้านพิลิ สิ่งเหล่านี้จะยับยั้งการเกาะติดของแบคทีเรียกับเนื้อเยื่อและอำนวยความสะดวกในการเกิดฟาโกไซโตซิส

อีกตัวอย่างหนึ่งคือวัคซีนสำหรับโรคปอดบวมปอดบวมที่ได้รับอนุญาตให้ใช้ในปี 2526 วัคซีนประกอบด้วย 23 polysaccharides ที่แตกต่างกันจากแคปซูล Streptococcus pneumoniae 23 สายพันธุ์ อีกตัวอย่างหนึ่งคือวัคซีนป้องกัน Haemophilus influenzae b ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ Haemophilus

วัคซีน Hib ที่มีชื่อว่า capsular polysaccharides มีมาตั้งแต่ปี 1988 และเป็นปัจจัยสำคัญในการลดอุบัติการณ์ของเยื่อหุ้มสมองอักเสบจาก Haemophilus จาก 18,000 รายต่อปี (1986) เหลือเพียงไม่กี่โหลในปีปัจจุบัน (1995)

วัคซีนอีกรูปแบบหนึ่งคือวัคซีนสังเคราะห์หรือวัคซีนรุ่นที่สาม การเตรียมการนี้แสดงถึงการประยุกต์ใช้เทคโนโลยีดีเอ็นเอลูกผสมที่ซับซ้อนและใช้งานได้จริง

ในการผลิตวัคซีน ต้องแก้ไขปัญหาทางเทคนิคหลักสามประการ: ต้องระบุแอนติเจนที่กระตุ้นภูมิคุ้มกัน: เซลล์ที่มีชีวิตต้องได้รับการปรับโครงสร้างใหม่เพื่อผลิตแอนติเจน และต้องเพิ่มขนาดของแอนติเจนเพื่อส่งเสริมการฟาโกไซโตซิสและการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน จนถึงตอนนี้ กระบวนการนี้ประสบความสำเร็จสำหรับวัคซีนสำหรับโรคปากเท้าเปื่อยที่ได้รับอนุญาตในปี 2524

กระบวนการพันธุวิศวกรรมยังใช้ได้กับวัคซีนสังเคราะห์สำหรับไวรัสตับอักเสบบีอีกด้วย วัคซีนดังกล่าวมีจำหน่ายโดยบริษัทต่างๆ เช่น Recombivax และ Engerix-B เนื่องจากวัคซีนไม่ได้ทำมาจากเศษเลือด (อย่างที่เคยเป็นวัคซีนตับอักเสบบีมาก่อน) จึงช่วยลดความกลัวที่จะติดเชื้อไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus) จากเลือดที่ปนเปื้อน

นักภูมิคุ้มกันวิทยาหลายคนเชื่อว่าสารสังเคราะห์จะนำไปสู่การฟื้นฟูวัคซีน ตัวอย่างเช่น ในปี 1993 นักเทคโนโลยีชีวภาพได้ประกาศการพัฒนาวัคซีนอหิวาตกโรคที่มีเชื้อ Vibrio อหิวาตกโรค ซึ่งยีนสำหรับการผลิตสารพิษถูกกำจัดออกไปโดยการทดลอง วัคซีนโรคเอดส์ก็ปรากฏขึ้นบนขอบฟ้าเช่นกัน

การให้ภูมิคุ้มกันอาจทำได้โดยการฉีด รับประทาน หรือใช้พ่นจมูก ตามที่ปัจจุบันใช้สำหรับโรคไวรัสทางเดินหายใจบางชนิด การกระตุ้นภูมิคุ้มกันมักจะเป็นไปตามวิธีการเพิ่มระดับแอนติบอดีโดยการกระตุ้นเซลล์หน่วยความจำเพื่อกระตุ้นการตอบสนองการลืมความทรงจำทุติยภูมิ นี่คือเหตุผลที่มีการมอบ “บาดทะยัก” ให้กับทุกคนที่มีรอยเจาะลึกจากวัตถุที่ปนเปื้อนในดิน หากพวกเขาไม่ได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันบาดทะยักในช่วงสิบปีที่ผ่านมา

สารที่เรียกว่า adjuvants เพิ่มประสิทธิภาพของวัคซีนหรือ toxoid โดยเพิ่มความพร้อมของแอนติเจนในระบบน้ำเหลือง สารเสริมทั่วไป ได้แก่ อะลูมิเนียมซัลเฟต (“alum”) และอะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์ในการเตรียมทอกซอยด์ เช่นเดียวกับน้ำมันแร่หรือน้ำมันถั่วลิสงในวัคซีนต้านไวรัส อนุภาคของสารเสริมที่เชื่อมโยงกับแอนติเจนจะถูกดึงขึ้นมาโดยมาโครฟาจและนำเสนอต่อเซลล์ลิมโฟไซต์อย่างมีประสิทธิภาพมากกว่าแอนติเจนที่ละลายในน้ำ

การทดลองยังแนะนำว่าสารเสริมอาจกระตุ้นมาโครฟาจเพื่อผลิตปัจจัยกระตุ้นลิมโฟไซต์และด้วยเหตุนี้จึงลดความจำเป็นสำหรับการทำงานของ T-lymphocyte ผู้ช่วย นอกจากนี้ adjuvants ยังให้การปลดปล่อยแอนติเจนอย่างช้าๆ จากจุดที่เข้าสู่ร่างกาย และกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ยั่งยืนมากขึ้น สิ่งสำคัญอันดับแรกในการพัฒนาวัคซีนสังเคราะห์คือการผลิตสารเสริมที่เหมาะสม

สาม. ภูมิคุ้มกันที่ได้มาโดยธรรมชาติ:

ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟพัฒนาขึ้นเมื่อแอนติบอดีเข้าสู่ร่างกายจากแหล่งภายนอก (เมื่อเทียบกับภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟซึ่งบุคคลสังเคราะห์แอนติบอดีของตนเอง) การให้แอนติบอดี้อาจไม่ได้ตั้งใจหรือโดยเจตนา และด้วยเหตุนี้จึงเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติหรือเทียม เมื่อไม่ได้ตั้งใจ ภูมิคุ้มกันที่พัฒนาขึ้นจะเรียกว่าภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้มาโดยธรรมชาติ

ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้มาโดยธรรมชาติ หรือที่เรียกว่าภูมิคุ้มกันที่มีมาแต่กำเนิด จะพัฒนาเมื่อแอนติบอดีผ่านเข้าไปในระบบไหลเวียนของทารกในครรภ์จากกระแสเลือดของมารดาผ่านทางรกและสายสะดือ แอนติบอดีเหล่านี้ เรียกว่า แอนติบอดีของมารดา จะคงอยู่กับเด็กประมาณ 3 ถึง 6 เดือนหลังคลอด และจางลงเมื่อระบบภูมิคุ้มกันของเด็กทำงานได้เต็มที่ แอนติบอดีบางชนิด เช่น แอนติบอดีโรคหัด จะคงอยู่เป็นเวลา 12 ถึง 15 เดือน กระบวนการนี้เกิดขึ้นในรูปแบบของเหตุการณ์ “ธรรมชาติ”

แอนติบอดีของมารดามีบทบาทสำคัญในช่วงสองสามเดือนแรกของชีวิตโดยให้การดื้อต่อโรคต่างๆ เช่น ไอกรน การติดเชื้อสแตฟฟิโลคอคคัส และโรคทางเดินหายใจจากไวรัส เนื่องจากแอนติบอดีมีต้นกำเนิดมาจากมนุษย์และมีอยู่ในซีรัมของมนุษย์ จึงเป็นที่ยอมรับโดยไม่มีปัญหา แอนติบอดีตัวเดียวในซีรั่มคือ IgG

แอนติบอดีของมารดายังส่งผ่านไปยังทารกแรกเกิดผ่านทางน้ำนมแรกหรือน้ำนมเหลืองของมารดาที่ให้นมบุตรตลอดจนในระหว่างการให้นมแม่ในอนาคต ในกรณีนี้ IgA เป็นแอนติบอดีเด่น แม้ว่าจะพบ IgG และ IgM ในนมด้วย แอนติบอดีจะสะสมในทางเดินหายใจและทางเดินอาหารของเด็ก และเห็นได้ชัดว่ามีภูมิต้านทานต่อโรคต่างๆ เพิ่มขึ้น

iv. ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้มาโดยธรรมชาติ:

ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้มาประดิษฐ์เกิดขึ้นจากการฉีดซีรั่มที่อุดมด้วยแอนติบอดีโดยเจตนาเข้าสู่ระบบไหลเวียน ดังนั้นการสัมผัสกับแอนติบอดีจึงเป็น “เทียม” ในช่วงหลายทศวรรษก่อนการพัฒนาของยาปฏิชีวนะ เช่น การฉีดเป็นอุปกรณ์รักษาโรคที่สำคัญสำหรับการรักษาโรค

แนวทางปฏิบัตินี้ยังคงใช้สำหรับโรคไวรัส เช่น ไข้ลาสซา ไวรัสตับอักเสบ และโรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากสัตว์ขาปล้อง และโรคแบคทีเรียที่เกี่ยวข้องกับสารพิษ ตัวอย่างเช่น กรณีที่เป็นโรคโบทูลิซึม โรคคอตีบ และบาดทะยัก ได้รับการรักษาด้วยซีรัมที่มีสารต้านพิษตามลำดับ

มีการใช้คำต่างๆ มากมายสำหรับซีรั่มที่สร้างภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้มาโดยธรรมชาติ Antiserum เป็นหนึ่งในคำดังกล่าว อีกประการหนึ่งคือซีรั่มภูมิคุ้มกันสูงซึ่งบ่งชี้ว่าซีรั่มมีระดับแอนติบอดีที่สูงกว่าปกติ หากใช้เซรั่มเพื่อป้องกันโรคเช่นตับอักเสบเอจะเรียกว่าเซรั่มป้องกันโรค

เมื่อใช้ซีรั่มในการรักษาโรคที่เป็นที่ยอมรับจะเรียกว่าซีรั่มบำบัด หากนำซีรั่มออกจากเลือดของผู้ป่วยที่กำลังพักฟื้น แพทย์จะเรียกซีรั่มว่าเป็นเซรั่มเพื่อการพักฟื้น อีกคำหนึ่งที่ใช้กันทั่วไปคือ แกมมาโกลบูลิน ใช้ชื่อจากส่วนของโปรตีนในเลือดซึ่งพบแอนติบอดีส่วนใหญ่ แกมมาโกลบูลินมักจะประกอบด้วยกลุ่มของซีรั่มจากผู้บริจาคที่เป็นมนุษย์ที่แตกต่างกัน ดังนั้นจึงมีส่วนผสมของแอนติบอดี้รวมทั้งแอนติบอดีสำหรับโรคที่จะได้รับการรักษา

ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟต้องใช้ด้วยความระมัดระวัง เนื่องจากในหลายๆ คน ระบบภูมิคุ้มกันจะรับรู้โปรตีนในซีรัมจากต่างประเทศเป็นแอนติเจนและสร้างแอนติบอดีต่อพวกมันในปฏิกิริยาการแพ้ เมื่อแอนติบอดีทำปฏิกิริยากับโปรตีน อาจเกิดชุดของโมเลกุลเคมีที่เรียกว่า คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน และด้วยการกระตุ้นของคอมพลีเมนต์ บุคคลจะพัฒนาโรคที่เรียกว่า ความเจ็บป่วยในซีรัม

มักมีลักษณะเป็นรังคล้ายผื่นที่บริเวณที่ฉีด ร่วมกับการหายใจลำบากและข้อต่อบวม เพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดโรค จำเป็นต้องตรวจผู้ป่วยภูมิแพ้ก่อนทำซีรั่มบำบัด หากมีอาการแพ้ ควรให้ยาขนาดจิ๋วเพื่อขจัดอาการแพ้ จากนั้นจึงให้ยารักษาโรคขนาดใหญ่

ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้มาโดยธรรมชาติช่วยป้องกันโรคได้อย่างเป็นรูปธรรมและทันที แต่เป็นเพียงมาตรการชั่วคราวเท่านั้น ภูมิคุ้มกันที่พัฒนาจากซีรั่มที่อุดมด้วยแอนติบอดีมักจะหมดไปภายในไม่กี่วันหรือหลายสัปดาห์ ในบรรดาการเตรียมซีรั่มที่ใช้อยู่ในปัจจุบัน ได้แก่ ยาสำหรับโรคตับอักเสบเอและอีสุกอีใส ทั้งสองทำมาจากซีรั่มของผู้บริจาคโลหิตที่ตรวจคัดกรองไวรัสตับอักเสบเอและอีสุกอีใสเป็นประจำ


ระบาดวิทยาของพลาสโมเดียม ไวแวกซ์

อีโว มูลเลอร์, . คริสโตเฟอร์ แอล. คิง , in Advances in Parasitology , 2013

8.1 หลักฐานของ TBI ที่ได้มาโดยธรรมชาติของ P. falciparum

ดูเหมือนว่า TBI จะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการแพร่เชื้อมาลาเรีย โดยบอกว่าการเกิด TBI นั้นต้องได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันมาลาเรียหลายครั้งเป็นเวลานาน (Bousema et al., 2010 Premawansa et al., 1994) การบาดเจ็บที่สมองยังมีความสัมพันธ์กับระยะเวลาของการสัมผัสกับเซลล์สืบพันธุ์และจำนวนเซลล์สืบพันธุ์ที่พัฒนาขึ้นในระหว่างการติดเชื้อซีรั่มของบุคคลที่มีความเข้มข้นของ Ab สูงจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นในการปิดกั้นการแพร่กระจายของปรสิตไปยังยุง ( Boudin et al., 2004 Bousema et al., 2011 ) . ซีรั่มของมนุษย์สัมผัสกับ P. falciparum มี IgG Abs ที่รู้จักแอนติเจนระยะทางเพศบนพื้นผิวของเซลล์สืบพันธุ์และเซลล์สืบพันธุ์ Pfs230 และ Pfs48/45 ถูกระบุว่าเป็นแอนติเจนที่รับผิดชอบต่อ TBI ( Carter, 2001 Healer et al., 1999 Roeffen et al., 1994 ) ระดับของ Abs ต่อ Pfs230 และ Pfs48/45 อาจเพิ่มขึ้นจากการสัมผัสกับเซลล์สืบพันธุ์ในการติดเชื้อเพิ่มเติม (Bousema et al., 2010) เมื่อเร็ว ๆ นี้ Sutherland ได้สรุปความพยายามในการระบุแอนติเจนบนเวทีทางเพศแบบใหม่ที่ต่อต้าน TBI P. falciparum ( ซัทเทอร์แลนด์, 2552 ).


ประเภทของภูมิคุ้มกันที่ได้มามีอะไรบ้าง?

นอกเหนือจากภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดตามปกติแล้ว ทุกคนยังพัฒนาความต้านทานต่อสารติดเชื้อบางชนิดหลังจากสัมผัสกับพวกมัน

เนื่องจากภูมิคุ้มกันได้รับจากบุคคลหลังจากได้รับเชื้อโรคนั้น ๆ จึงเรียกว่าภูมิคุ้มกันที่ได้มา ไม่ใช่เรื่องธรรมชาติ แต่เป็นการรับเลี้ยงบุตรบุญธรรมและมีความเฉพาะเจาะจงมากสำหรับเชื้อโรคที่เขาได้รับ

ดังนั้นภูมิคุ้มกันประเภทนี้จึงเรียกว่าภูมิคุ้มกันแบบรับเลี้ยงบุตรบุญธรรมหรือภูมิคุ้มกันเฉพาะ

ประเภทของภูมิคุ้มกันที่ได้รับ:

ภูมิคุ้มกันที่ได้มาสำหรับเชื้อโรคจำเพาะสามารถพัฒนาได้ด้วยวิธีธรรมชาติโดยการติดเชื้อหรือโดยการฉีดวัคซีนเทียม

ตามวิธีการสร้างภูมิคุ้มกันและบทบาทของระบบภูมิคุ้มกัน ภูมิคุ้มกันที่ได้มาสามารถจำแนกได้เป็น 4 ประเภท พวกมันคือภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟที่ได้มาโดยธรรมชาติ ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้มาโดยธรรมชาติ ภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟที่ได้มาประดิษฐ์ และภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ประดิษฐ์ขึ้นมา

1. ภูมิคุ้มกันที่ได้มาตามธรรมชาติ:

หลังจากเชื้อโรค/แอนติเจนเข้าสู่ร่างกายโดยกระบวนการทางธรรมชาติ (เช่นการติดเชื้อ) ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเจ้าบ้านจะผลิตแอนติบอดีและเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์เพื่อกำจัดเชื้อโรค

ภายหลังการกู้คืนเซลล์พลาสมาที่ผลิตแอนติบอดีและเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์บางชนิดจะถูกเก็บรักษาไว้เป็นเซลล์หน่วยความจำ

เซลล์หน่วยความจำให้ภูมิคุ้มกันต่อเชื้อโรคชนิดเดียวกันในระยะต่อมา ภูมิต้านทานที่ได้รับอาจคงอยู่ตลอดชีวิตเช่นเดียวกับไข้ทรพิษ โรคหัด โรคอีสุกอีใส ไข้เหลือง เป็นต้น หรืออาจหายไปหลังจากผ่านไปสองสามปีเช่น โรคคอตีบ บาดทะยัก หรือแม้แต่ระยะเวลาที่น้อยกว่าเช่น ไข้หวัดใหญ่ ปอดบวม เป็นต้น

2. ภูมิคุ้มกันที่ได้มาโดยธรรมชาติ

หากแอนติบอดีที่ผลิตโดยบุคคล (เรียกว่าผู้บริจาค) เพื่อตอบสนองต่อเชื้อโรคถูกถ่ายโอนโดยธรรมชาติไปยังบุคคลอื่น (เรียกว่าผู้รับ) ภูมิคุ้มกันจะสร้างภูมิต้านทาน ในกระบวนการนี้ ผู้รับจะได้รับภูมิคุ้มกันโดยไม่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันของตนเอง

เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันของผู้รับไม่ได้มีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ และการถ่ายโอนแอนติบอดีที่เกิดขึ้นค่อนข้างเป็นธรรมชาติ จึงเรียกว่า “ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้มาโดยธรรมชาติ”

ภูมิคุ้มกันที่ทารกได้รับจากการถ่ายโอนแอนติบอดีตามธรรมชาติจากมารดาผ่านทางรกและน้ำนมแม่เป็นตัวอย่างที่ดีที่สุดสำหรับภูมิคุ้มกันประเภทนี้ แอนติบอดีของมารดาเหล่านี้ยังคงอยู่กับเด็กประมาณสามถึงหกเดือนหรือบางครั้งสิบสองถึงสิบห้าเดือน

แอนติบอดีของมารดาโดยทั่วไปให้ความต้านทานต่อโรคไอกรน, โรคคอตีบ, โรคหัดเยอรมัน, โรคทางเดินหายใจและทางเดินอาหารเป็นต้น

ภูมิคุ้มกันที่ได้มาจากการประดิษฐ์:

การฉีดวัคซีนยังทำให้เกิดภูมิคุ้มกัน เชื้อก่อโรคหรือชิ้นส่วนของเชื้อก่อโรคที่มีอยู่ในวัคซีนกระตุ้นภูมิคุ้มกันสำหรับเชื้อก่อโรคเฉพาะนั้นในผู้ที่ได้รับวัคซีน แม้ว่าการสัมผัสจะไม่เป็นธรรมชาติ แต่ระบบภูมิคุ้มกันก็ตอบสนองต่อเชื้อโรคที่เข้าสู่ร่างกายและพัฒนาภูมิคุ้มกัน

เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันของบุคคลที่ได้รับการฉีดวัคซีนนั้นมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาภูมิคุ้มกัน จึงเรียกว่า “ภูมิต้านทานที่ได้มาซึ่งประดิษฐ์ขึ้นเอง”

ภูมิคุ้มกันที่ได้รับจากวัคซีนสำหรับโรคติดเชื้อต่างๆ เช่น อหิวาตกโรค วัณโรค กาฬโรค โรคปอดบวม ไข้ทรพิษ โปลิโอ บาดทะยัก ไข้หวัดใหญ่ โรคหัด พิษสุนัขบ้า ไข้เหลือง เป็นต้น เป็นภูมิคุ้มกันชนิดนี้เท่านั้น

ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟที่ได้มาประดิษฐ์:

ภูมิคุ้มกันที่ได้รับจากการฉีดแอนติบอดีโดยตรงและเซลล์ไวแสงที่รวบรวมจากผู้บริจาคเรียกว่า “ ภูมิคุ้มกันที่ได้มาจากการประดิษฐ์” เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันของผู้รับไม่ได้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการผลิตแอนติบอดีและเซลล์ที่ไวต่อการกระตุ้น ภูมิคุ้มกันจึงยังคงอยู่ในช่วงเวลาสั้นๆ

ในกรณีที่ไม่มีเซลล์หน่วยความจำ ภูมิคุ้มกันที่พัฒนาขึ้นโดยวิธีนี้จะเป็นแบบชั่วคราวเท่านั้น (เพียงสองถึงสามสัปดาห์เท่านั้น) ก่อนหน้านี้ภูมิคุ้มกันชนิดนี้เป็นอุปกรณ์รักษาโรคที่สำคัญ

ยังคงอยู่ภายใต้การใช้งานสำหรับโรคไวรัสต่างๆ เช่น ไวรัสตับอักเสบบี อีสุกอีใส โรคไข้สมองอักเสบจากสัตว์ขาปล้อง และโรคจากแบคทีเรีย เช่น โรคคอตีบ บาดทะยัก เชื้อ Staphylococcal เป็นต้น เนื่องจากโรคดังกล่าวมีอันตรายร้ายแรงถึงขั้นเสียชีวิต การฉีดแอนติบอดี้ ที่มีอยู่ในซีรั่มรวมเข้าสู่กระแสเลือดของบุคคลอ่อนแอช่วยชีวิต

เศษส่วนและเซลล์ภูมิคุ้มกันสามารถรวบรวมได้จากซีรัมที่มีภูมิคุ้มกันสูงของสัตว์หรือมนุษย์ หรือจากซีรัมเพื่อการพักฟื้นหรือจากซีรั่มที่รวมกลุ่มของบุคคลที่มีสุขภาพดี

I. Convalescent serum: เซรั่มในเลือดของผู้ป่วยตั้งแต่หนึ่งรายขึ้นไปที่ฟื้นตัวจากการติดเชื้อ

ครั้งที่สอง เซรั่มภูมิคุ้มกันสูง: antiserum ที่มีปริมาณแอนติบอดีจำเพาะจำนวนมาก สามารถเลี้ยงได้โดยการบริหารซ้ำของเชื้อก่อโรคที่ลดทอนหรือมีชีวิตลงในอาสาสมัครหรือสัตว์ ในสมัยก่อน แอนติบอดีสำหรับรักษาโรคบาดทะยัก คอตีบ โรคเนื้อตายเน่า งูกัด ฯลฯ ถูกผลิตขึ้นในลักษณะนี้

เนื่องจากมีความเป็นไปได้ที่จะมีปฏิกิริยาปฏิเสธซีรั่มที่เลี้ยงในสัตว์อื่น ในปัจจุบัน การบำบัดด้วยไฮเปอร์อิมมูโนซีรัมจะถูกแทนที่ด้วยแอนติบอดีที่เลี้ยงด้วยเทคโนโลยีรีคอมบิแนนท์ DNA

เทคโนโลยีดีเอ็นเอลูกผสม: การรวมตัวกันของโมเลกุลดีเอ็นเอจากสองสายพันธุ์ที่แตกต่างกันซึ่งถูกแทรกเข้าไปในสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์เพื่อสร้างชุดพันธุกรรมใหม่ที่มีคุณค่าต่อวิทยาศาสตร์ ยา การเกษตร และอุตสาหกรรม

ภูมิคุ้มกันแบบรับเลี้ยงบุตรบุญธรรมไม่ได้เป็นอิสระจากภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด อันที่จริงมันเป็นปฏิกิริยาที่ขยายออกไปของระบบภูมิคุ้มกัน เนื่องจากอัตราการเพิ่มจำนวนของเชื้อโรคที่เข้าสู่ร่างกายนั้นสูงมาก ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดที่ไม่เฉพาะเจาะจงอาจไม่ได้ผล

โฮสต์ต้องสร้างกลไกเฉพาะเพื่อกำจัดเชื้อโรค เนื่องจากสามารถโจมตีซ้ำโดยเชื้อโรคชนิดเดียวกันได้ หน่วยความจำของเชื้อโรคนั้นจึงจำเป็นสำหรับการดำเนินการที่รวดเร็วขึ้น In addition to this, tremendous pressure imposed by the pathogens with their enormous ability to undergo mutations and molecular heterogeneity insisted evolution of acquired immunity in the higher vertebrates.

The phagocyte cells and the chemicals substances released from pathogens and damaged cells are intimately involved in initiation of specific/ acquired immune reactions.

Hence, both innate and acquired immunity work together to get rid of the foreign agents and the total work is regulated carefully.


Immunity: Types, Components and Characteristics of Acquired Immunity

Immunity is the ability of the body to protect against all types of foreign bodies like bacteria, virus, toxic substances, etc. which enter the body.

Immunity is also called disease resistance. The lack of immunity is known as susceptibility.

The science dealing with the various phenomena of immunity, induced sensitivity and allergy is called immunology.

Types of Immunity:

There are two major types of immunity: innate or natural or nonspecific and acquired or adaptive.

(NS) Innate or Natural or Nonspecific Immunity (L. innatus = inborn):

Innate immunity is inherited by the organism from the parents and protects it from birth throughout life. For example humans have innate immunity against distemper, a fatal disease of dogs.

As its name nonspecific suggests that it lacks specific responses to specific invaders. Innate immunity or nonspecific immunity is well done by providing different barriers to the entry of the foreign agents into our body. Innate immunity consists of four types of barriers— physical, physiological, cellular and cytokine barriers.

They are mechanical barriers to many microbial pathogens. เหล่านี้เป็นสองประเภท Skin and mucous membrane.

The skin is physical barrier of body. Its outer tough layer, the stratum corneum prevents the entry of bacteria and viruses.

Mucus secreted by mucous membrane traps the microor­ganisms and immobilises them. Microorganisms and dust particles can enter the respiratory tract with air during breathing which are trapped in the mucus. The cilia sweep the mucus loaded with microorganisms and dust particles into the pharynx (throat). From the pharynx it is thrown out or swallowed for elimination with the faeces.

2. Physiological Barriers:

The skin and mucous membranes secrete certain chemicals which dispose off the pathogens from the body. Body temperature, pH of the body fluids and various body secretions prevent growth of many disease causing microorganisms. Some of the important examples of physiological barriers are as follows:

(a) Acid of the stomach kills most ingested microorganisms,

(b) Bile does not allow growth of microorganisms,

(c) Cerumen (ear wax) traps dust particles, kills bacteria and repels insects,

(d) Lysozyme is present in tissue fluids and in almost all secretions except in cerebrospinal fluid, sweat and urine. Lysozyme is in good quantity in tears from eyes. Lysozyme attacks bacteria and dissolves their cell walls. Lysoenzyme is also found in saliva,

(e) Nasal Hair. They filter out microbes and dust in nose,

(f) Urine. It washes microbes from urethra,

(g) Vaginal Secretions. It is slightly acidic which discourages bacterial growth and flush microbes out of vagina,

(h) Sebum (sweat). It forms a protective acid film over the skin surface that inhibits growth of many microbes.

These are certain white blood corpuscles (leucocytes), macroph­ages, natural killer cells, complement system, inflammation, fever, antimicrobial substances, etc.

Neutrophils and monocytes are major phagocytic leucocytes.

(a) Polymorpho-nuclear Leucocytes (PMNL- neutrophils):

As they have multilobed nucleus they are normally called polymorphonuclear leucocytes (PMNL-neu- trophils). Neutrophils are short lived and are highly motile phagocytic killers. Neutrophils are formed from stem cells in the bone marrow. Neutrophils are the most numerous of all leucocytes. They die after a few days and must therefore, be constantly replaced. Neutro­phils constitute about 40% to 75% of the blood leucocytes in humans.

They are the largest of all types of leucocytes and somewhat amoeboid in shape. They have clear cytoplasm (without cytoplasmic granules). The nucleus is bean-shaped. Monocytes constitute about 2-10% of the blood leucocytes. They are motile and phagocytic in nature and engulf bacteria and cellular debris. Their life span is about 10 to 20 hours. Generally they change into macrophages after entering tissue spaces.

Monocytes circulate in the bloodstream for about 8 hours, during which time they enlarge and then migrate into the tissues and differentiate into specific tissue macrophages. Macrophages are long lived and are highly motile phagocytic.

Macrophages contain more cell organelles especially lysosomes. Macrophages are of two types, (a) Some take up residence in particular tissues becoming fixed macroph- ages and (b) whereas other remain motile and are called wandering macrophages. Wandering macrophages move by amoeboid movement throughout the tissues. Fixed mac­rophages serve different functions in different tissues and are named to reflect their tissue location. ตัวอย่างบางส่วนได้รับด้านล่าง:

ผม. Pulmonary alveolar macrophages in the lung

ii. Histiocytes in connective tissues

สาม. Kupffer cells in the liver

iv. Glomerular Mesangial cells in the kidney

v. Microglial cells in the brain

(iii) Natural Killer Cells (NK Cells):

Besides the phagocytes, there are natural killer cells in the body which are a type of lymphocytes and are present in the spleen, lymph nodes and red bone marrow. NK cells do not have antigen receptors like T cells and В cells. NK cells cause cellular destruction in at least two ways:

(a) NK cells produce perforins which are chemicals that when inserted into the plasma membrane of a microbe make so weak that cytolysis (breakdown of cells particu­larly their outer membrane) occurs and creates pores in the plasma membrane of the target cells. These pores allow entry of water into the target cells, which then swell and burst. Cellular remains are eaten by phagocytes.

(b) Another function of NK cells is apoptosis which means natural cell death. It occurs naturally as part of the normal development, maintenance and renewal of cells, tissues and organs.

Thus functions of NK cells are to destroy target cells by cytolysis and apoptosis. NK cells constitute 5%-10% of the peripheral blood lymphocytes in humans.

Complement is a group of 20 proteins, many of which are enzyme precursors and are produced by the liver. These proteins are present in the serum of the blood (the fluid portion of the blood excluding cells and clotting factors) and on plasma mem­branes. They are found circulating in the blood plasma and within tissues throughout the body. They were named complement by Ehrlich be­cause they complement the actions of other components of the immune system (e.g., action of antibody on antigen) in the fight against infec­tion. Jules Bordet is the discoverer of complement.

Complement proteins create pores in the plasma membrane of the microbes. Water enters the microbes. The latter burst and die. The pro­teins of complement system destroy microbes by (i) cytolysis (ii) inflammation and (iii) phago­cytosis. These proteins also prevent excessive damage of the host tissues.

Inflammation is a defensive response of the body to tissue damage. The conditions that may produce inflammation are pathogens, abrasions (scraping off) chemical irritations, distortion or disturbances of cells, and extreme temperatures. The signs and symptoms of inflammation are redness, pain, heat and swelling.

Inflammation can also cause the loss of function in the injured area, depending on the site and extent of the injury. Inflammation is an attempt to dispose of microbes, toxins, or foreign material at the site of injury to prevent their spread to other tissues, and to prepare the site for tissue repair. Thus, it helps restore tissue homeostasis.

Broken mast cells release histamine. Histamine causes dilation of capillaries and small blood vessels. As a result more blood flows to that area making it red and warm and fluid (plasma) takes out into the tissue spaces causing its swelling. This reaction of the body is called inflammatory response.

Fever may be brought about by toxins produced by pathogens and a protein called endogenous pyrogen (fever producing substance), released by macrophages. When enough pyrogens reach the brain, the body’s thermostat is reset to a higher temperature, allowing the temperature of the entire body to rise.

Mild fever strengthens the defence mechanism by activating the phagocytes and by inhibiting the growth of microbes. A very high temperature may prove dangerous. It must be quickly brought down by giving antipyretics.

Cytokines (Chemical messengers of immune cells) are low molecular weight proteins that stimulate or inhibit the differentiation, proliferation or function of immune cells. They are involved in the cell to cell communication. Kinds of cytokines include interleukins produced by leucocytes, lymphocytes produced by lymphocytes, tumour necrosis factor and interferon’s (IFNs). Interferon’s protect against viral infection of cells.

(NS) Acquired Immunity (= Adaptive or Specific Immunity):

The immunity that an individual acquires after the birth is called acquired or adaptive or specific immunity. It is specific and mediated by antibodies or lymphocytes or both which make the antigen harmless.

It not only relieves the victim of the infectious disease but also prevents its further attack in future. The memory cells formed by В cells and T cells are the basis of acquired immunity. Thus acquired immunity consists of specialized В and T lymphocytes and Antibodies.

Characteristics of Acquired Immunity:

It is the ability to differentiate between various foreign molecules (for­eign antigens).

It can recognise a vast variety of foreign molecules (foreign antigens).

(iii) Discrimination between Self and Non-self:

It can recognise and respond to foreign molecules (non-self) and can avoid response to those molecules that are present within the body (self) of the animal.

When the immune system encounters a specific foreign agent, (e.g., a microbe) for the first time, it generates immune response and eliminates the invader. This is called first encounter. The immune system retains the memory of the first encounter. As a result, a second encounter occurs more quickly and abundantly than the first encounter.

The cells of the immune system are derived from the pluripotent stem cells in the bone marrow. Pluripotent means a cell that can differentiate into many different types of tissue cells. The pluripotent stem cells can form either myeloid stem cells or lymphoid stem cells.

Myeloid stem cells give rise to monocytes, macrophages and granulocytes (neutrophils eosinophil’s, and basophils). RBCs and blood platelets (lymphoid stem cells) form В lym­phocytes (B cells), T lymphocytes (T-cells) and natural killer (NK) cells.

Components of Acquired Immunity:

Acquired immunity has two components: humeral immunity or Antibody mediated immune system (AMIS) and cellular immunity or cell mediated immune system (CMIS).

I. Antibody Mediated Immune System (AMIS) or Humoral Immunity:

It consists of antibodies (specialised proteins produced in the body in response to antigen) that circulate in the body fluids like blood plasma and lymph. The word ‘humor’ pertains to fluid. В lymphocytes (B cells) produce antibodies that regulate humoral immunity. The T-lymphocytes themselves do not secrete anti-bodies but help В lymphocytes produce them.

Certain cells of the bone marrow produce В lymphocytes and mature there. Since В lymphocytes produce antibodies, therefore, this immunity is called antibody mediated or humoral immunity. Humoral immunity or antibody-mediated immune system (AMIS) provides defence against most extracellular bacterial pathogens and viruses that infect through the respiratory and intestinal tract.

Formation of Plasma В cells and Memory В cells:

When antibodies on В cell’s surface bind antigens (any substances that cause antibodies formation) the В cell is activated and divides, producing a clone (descendants of a single cell) of daughter В cells. These clones give rise to plasma В cells and memory В cells. This phenomenon is called clonal selec­tion.

(a) Plasma В Cells (Effector В cells):

Some of the activated В cells enlarge, divide and differentiate into a clone of plasma cells. Although plasma cells live for only a few days, they secrete enormous amounts of antibody during this period.

Some activated В cells do not differentiate into plasma cells but rather remain as memory cells (Primed cells). They have a longer life span. The memory cells remain dormant until activated once again by a new quantity of the same antigen.

The AMIS protects the body from (i) viruses (ii) some bacteria and (iii) toxins that enter the body fluids like blood and lymph.

ครั้งที่สอง Cell-Mediated Immune System (CMIS) or Т-Cell Immunity:

A healthy person has about a trillion lymphocytes. Lymphocytes are of two types: T lymphocytes or T cells and В lymphocytes or В cells. As we know both types of lymphocytes and other cells of the immune system are produced in the bone marrow. The process of production of cells of immune system in the bone marrow is called haematopoiesis.

Because T lymphocytes (T cells) mature in the thymus, this immunity is also called T- cell immunity.

The T-cells play two important functions—effector and regulatory.

The effector function includes cytolysis (destruction of cells by immune processes) of cells infected with microbes and tumour cells and lymphokine production. The regulatory functions are either to increase or to suppress other lymphocytes and accessory cells.

Types of T-cells and their Functions:

1. Helper T cells (Tชม):

NSชม cells are most numerous of the T cells. They help in the functions of immune system. They produce a growth factor that stimulates В-cell proliferation and differentiation and also stimulates antibody production by plasma cells enhance activity of cytotoxic T cells.

2. Cytotoxic T cells (T) or Killer cells:

These cells are capable of killing microorganisms and even some of the body’s own cells directly hence they are called killer cells. The antigen receptors on the surfaces of the cytotoxic cells cause specific binding with antigens present on the surface of foreign cell.

Cell after binding, the cytotoxic T cell secretes hole-forming proteins, called perforins, that punch large round holes in the membrane of the foreign cell. Then fluid flows quickly into the cell from the interstinal space. In addition, the cytotoxic T cell releases cytotoxic substances directly into the foreign cell. Almost immediately, the foreign cell becomes greatly swollen and it usually dissolves shortly thereafter.

Thus they destroy body cells infected by viruses and attack and kill bacteria, fungi, parasites and cancer cells.

3. Memory T Cells (Primed Cells):

These cells are also formed by T-lymphocytes as a result of exposure to antigen and remain in the lymphatic tissue (e.g., spleen, lymph nodes). They recognize original invading antigens even years after the first encounter.

These cells keep ready to attack as soon as the same pathogens infect the body again. They proliferate and differentiate into cytotoxic T cells, helper T cells, suppressor T cells, and additional memory cells.

4. Suppressor Cells (Regulatory T cells (TNS)):

These cells are capable of suppressing the functions of cytotoxic and helper T cells. They also inhibit the immune system from attacking the body’s own cells. It is believed that suppressor cells regulate the activities of the other cells. For this reason, the suppressor cells are classified as regulatory T cells.

Natural Killer (NK) Cells:

NK cells attack and destroy target cells, participate in antibody dependent cell mediated cytotoxicity. They can also attack parasites which are much larger than bacteria.

Types of Acquired Immunity:

Acquired (= Adaptive) Immunity is of two types: active immunity and passive immunity.

In this immunity person’s own cells produce antibodies in response to infection or vaccination. It is slow and takes time in the formation of antibodies. It is long lasting and is harmless. Active immunity may be natural or artificial.

(a) A person who has recovered from an attack of small pox or measles or mumps develops natural active immunity.

(b) Artificial active immunity is the resistance induced by vaccines. Examples of vaccines are as follows: Bacterial vaccines, (a) Live- BCG vaccine for tuberculosis, (b) Killed vaccines- TAB vaccine for enteric fever. Viral vaccines, (a) Live – sabin vaccine for poliomyelitis, MMR vaccine for measles, mumps, rubella, (b) Killed vaccines- salk vaccine for poliomyelitis, neural and non-neural vaccines for rabies. Bacterial products. Toxoids for Diphtheria and Tetanus.

When ready-made antibodies are directly injected into a person to protect the body against foreign agents, it is called passive immunity. It provides immediate relief. It is not long lasting. It may create problems. Passive immunity may be natural or artificial.

(a) Natural passive immunity is the resistance passively transferred from the mother to the foetus through placenta. IgG antibodies can cross placental barrier to reach the foetus. After birth, immunoglobulin’s are passed to the new-born through the breast milk. Human colostrum (mother’s first milk) is rich in IgA antibodies. Mother’s milk contains antibodies which protect the infant properly by the age of three months.

(b) Artificial passive immunity is the resistance passively transferred to a recipient by administration of antibodies. This is done by administration of hyper-immune sera of man or animals. Serum (pi. sera) contains antibodies. For example, anti-tetanus serum (ATS) is prepared in horses by active immunisation of horses with tetanus toxoid, bleeding them and separating the serum. ATS is used for passive immunisation against tetanus. Similarly anti-diphtheric serum (ADS) and anti-gas gangrene serum (AGS) are also prepared.

Immune Response:
The immune response involves primary immune response and secondary immune response.

(a) The primary immune response:

After an initial contact with an antigen, no anti­bodies are present for a period of several days. Then, a slow rise in the antibody titer o(arbitrary units) occurs, first IgM and then IgG followed by a gradual decline in antibody titer. This is called the primary immune response.

(b) The secondary immune response:

Memory cells may remain in the body for decades. Every new encounter with the same antigen results in a rapid proliferation of memory cells. This is also called “booster response”. The antibody titer after subsequent encounters is far greater than during a primary response and consists mainly of IgG anti­bodies. This accelerated, more intense response is called the secondary immune response. Antibodies produced during a secondary response have an even higher affinity for the antigen.

A person who had been suffering from diseases like measles, small pox or chicken pox becomes immune to subsequent attacks of these diseases. It includes spleen, lymph nodes, tonsils, Peyer’s patches of small intestine and appendix.

The increased power and duration of the secondary immune response explain why immunization (method of providing immunity artificially, it is called vaccination) is usually accomplished by injecting antigen in multiple doses.


Acquired immunity

the condition of being immune the protection against infectious disease conferred either by the immune response generated by immunization or previous infection or by other nonimmunologic factors. It encompasses the capacity to distinguish foreign material from self , and to neutralize, eliminate, or metabolize that which is foreign ( nonself ) by the physiologic mechanisms of the immune response.

The mechanisms of immunity are essentially concerned with the body's ability to recognize and dispose of substances which it interprets as foreign and harmful to its well-being. When such a substance enters the body, complex chemical and mechanical activities are set into motion to defend and protect the body's cells and tissues. The foreign substance, usually a protein, is called an antigen , that is, one that generates the production of an antagonist. The most common response to the antigen is the production of antibody . The antigen--antibody reaction is an essential component of the overall immune response. A second type of activity, cellular response, is also an essential component.

The various and complex mechanisms of immunity are basic to the body's ability to protect itself against specific infectious agents and parasites, to accept or reject cells and tissues from other individuals, as in blood transfusions and organ transplants, and to protect against cancer, as when the immune system recognizes malignant cells as not-self and destroys them.

There has been extensive research into the body's ability to differentiate between cells, organisms, and other substances that are self (not alien to the body), and those that are nonself and therefore must be eliminated. A major motivating force behind these research efforts has been the need for more information about growth and proliferation of malignant cells, the inability of certain individuals to develop normal immunological responses (as in immunodeficiency conditions), and mechanisms of failure of the body to recognize its own tissues (as in autoimmune diseases ).

Immunological Responses . Immunological responses in humans can be divided into two broad categories: humoral immunity, which takes place in the body fluids (humors) and is concerned with antibody and complement activities and cell-mediated หรือ cellular immunity, which involves a variety of activities designed to destroy or at least contain cells that are recognized by the body as alien and harmful. Both types of responses are instigated by lymphocytes that originate in the bone marrow as stem cells and later are converted into mature cells having specific properties and functions.

The two kinds of lymphocytes that are important to establishment of immunity are T lymphocytes (T cells) and B lymphocytes (B cells). (See under lymphocyte .) The T lymphocytes differentiate in the thymus and are therefore called thymus-dependent. There are several types involved in cell-mediated immunity, delayed hypersensitivity, production of lymphokines, and the regulation of the immune response of other T and B cells.

The B lymphocytes are so named because they were first identified during research studies involving the immunologic activity of the bursa of Fabricius, a lymphoid organ in the chicken. (Humans have no analogous organ.) They mature into plasma cells that are primarily responsible for forming antibodies, thereby providing humoral immunity.

Humoral Immunity. At the time a substance enters the body and is interpreted as foreign, antibodies are released from plasma cells and enter the body fluids where they can react with the specific antigens for which they were formed. This release of antibodies is stimulated by antigen-specific groups (clones) of B lymphocytes. Each B lymphocyte has IgM immunoglobulin receptors that play a major role in capturing its specific antigen and in launching production of the immunoglobulins (which are antibodies) that are capable of neutralizing and destroying that particular type of antigen.

Most of the B lymphocytes activated by the presence of their specific antigen become plasma cells, which then synthesize and export antibodies. The activated B lymphocytes that do not become plasma cells continue to reside as &ldquomemory&rdquo cells in the lymphoid tissue, where they stand ready for future encounters with antigens that may enter the body. It is these memory cells that provide continued immunity after initial exposure to the antigens.

There are two types of humoral immune response: primary and secondary. The primary response begins immediately after the initial contact with an antigen the resulting antibody appears 48 to 72 hours later. The antibodies produced during this primary response are predominantly of the IgM class of immunoglobulins.

A secondary response occurs within 24 to 48 hours. This reaction produces large quantities of immunoglobulins that are predominantly of the IgG class. The secondary response persists much longer than the primary response and is the result of repeated contact with the antigens. This phenomenon is the basic principle underlying consecutive immunizations .

The ability of the antibody to bind with or &ldquostick to&rdquo antigen renders it capable of destroying the antigen in a number of ways for example, agglutination and opsonization. Antibody also &ldquofixes&rdquo or activates complement , which is the second component of the humoral immune system. Complement is the name given a complex series of enzymatic proteins which are present but inactive in normal serum. When complement fixation takes place, the antigen, antibody, and complement become bound together. The cell membrane of the antigen (which usually is a bacterial cell) then ruptures, resulting in dissolution of the antigen cell and a leakage of its substance into the body fluids. This destructive process is called lysis.

Cellular Immunity. This type of immune response is dependent upon T lymphocytes, which are primarily concerned with a delayed type of immune response. Examples of this include rejection of transplanted organs, defense against slowly developing bacterial diseases that result from intracellular infections, delayed hypersensitivity reactions, certain autoimmune diseases, some allergic reactions, and recognition and rejection of self cells undergoing alteration, for example, those infected with viruses, and cancer cells that have tumor-specific antigens on their surfaces. These responses are called cell-mediated immune responses.

The T lymphocyte becomes sensitized by its first contact with a specific antigen. Subsequent exposure to the antigen stimulates a host of chemical and mechanical activities, all designed to either destroy or inactivate the offending antigen. Some of the sensitized T lymphocytes combine with the antigen to deactivate it, while others set about to destroy the invading organism by direct invasion or the release of chemical factors. These chemical factors, through their influence on macrophages and unsensitized lymphocytes, enhance the effectiveness of the immune response.

Among the more active chemical factors are lymphokines , which are potent and biologically active proteins their names are often descriptive of their functions: Ones that directly affect the macrophages are the macrophage chemotactic factor , which attracts macrophages to the invasion site migration inhibitory factor , which causes macrophages to remain at the invasion site and macrophage-activating factor , which stimulates the metabolic activities of these large cells and thereby improves their ability to ingest the foreign invaders.

Another factor, a protein called interferon , is produced by the body cells, especially T lymphocytes, following viral infection or in response to a wide variety of inducers, such as certain nonviral infectious agents and synthetic polymers.

A portion of the population of T lymphocytes is transformed into killer cells by the lymphocyte-transforming factor (blastogenic factor). These activated lymphocytes produce a lymphotoxin or cytotoxin that damages the cell membranes of the antigens, causing them to rupture.

In order to ensure an ample supply of T lymphocytes, two factors are at work: lymphocyte-transforming factor stimulates lymphocytes that have already undergone conversion to sensitized T lymphocytes, so that they increase their numbers by repeated cell division and clone formation in the absence of antigens, transfer factor takes over the task of sensitizing those lymphocytes that have not been exposed to antigen.

It is apparent that the immune response brings about intensive activity at the site of invasion it is not only the pathogen that is destroyed, but invariably, there is death or damage to some normal tissues.

Interactions Between the Two Systems. There are several areas in which the cellular and humoral systems interact and thereby improve the efficiency of the overall immune response. For example, a by-product of the enzymatic activity of the complement system acts as a chemotactic factor, attracting T lymphocytes and macrophages to the invasion site. In another example, although T lymphocytes are not required for the production of antibody, there is optimal antibody production after interaction between T and B lymphocytes.

For a discussion of abnormalities of the immune response system, see immune response .

Natural immunity is a genetic characteristic of an individual and is due to the particular species and race to which one belongs, to one's sex, and to one's individual ability to produce immune bodies. All humans are immune to certain diseases that affect animals of the lower species males are more resistant to some disorders than are females, and vice versa. Persons of one race are more susceptible to some diseases than those of another race that has had exposure to the infectious agents through successive generations. One's individual ability to produce immune bodies, and thereby ward off pathogens, is influenced by one's state of physical health, one's nutritional status, and one's emotional response to stress.

In order for an individual to acquire immunity one's body must be stimulated to produce its own immune response components (active immunity) or these substances must be produced by other persons or animals and then passed on to the person (passive immunity). Active immunity can be established in two ways: by having the disease or by receiving modified pathogens and toxins. When an individual is exposed to a disease and the pathogenic organisms enter the body, the production of antibody is initiated. After recovery from the illness, memory cells remain in the body and stand ready as a defense against future invasion. It is possible, through the use of vaccines, bacterins, and modified toxins (toxoids), to stimulate the production of specific antibodies without having an attack of the disease. These are artificial means by which an individual can acquire active immunity.

Sometimes it is desirable to provide &ldquoready-made&rdquo immune bodies, as in cases in which the patient has already been exposed to the antigen, is experiencing the symptoms of the disease, and needs reinforcements to help mitigate its harmful effects. Examples of conditions for which an individual may be given such passive immunity include tetanus, diphtheria, and a venomous snake bite. The patient is given immune serum, which contains gamma globulin , antibodies (including antitoxin) produced by the animal from which the serum was taken.

It is not always necessary that the patient actually suffer from the disease and exhibit its symptoms before passive immunity is provided. In some instances in which exposure to an infectious agent is suspected, immune bodies may be given to ward off a full-blown attack or at least to lessen its severity.

Another way in which immunity can be passively acquired is across the placental barrier from fetus to mother. The maternal antibody thus acquired serves as protection for the newborn until he can actively establish immunity on his own. Although humoral immunity can be acquired in this way, cellular immunity cannot.


สารบัญ

Maternal passive immunity is a type of naturally acquired passive immunity, and refers to antibody-mediated immunity conveyed to a fetus or infant by its mother. Naturally acquired passive immunity can be provided during pregnancy, and through breastfeeding. [4] In humans, maternal antibodies (MatAb) are passed through the placenta to the fetus by an FcRn receptor on placental cells. This occurs predominately during the third trimester of pregnancy, and thus is often reduced in babies born prematurely. Immunoglobulin G (IgG) is the only antibody isotype that can pass through the human placenta, and is the most common antibody of the five types of antibodies found in the body. IgG antibodies protects against bacterial and viral infections in fetuses. Immunization is often required shortly following birth to prevent diseases in newborns such as tuberculosis, hepatitis B, polio, and pertussis, however, maternal IgG can inhibit the induction of protective vaccine responses throughout the first year of life. This effect is usually overcome by secondary responses to booster immunization. [5] Maternal antibodies protect against some diseases, such as measles, rubella, and tetanus, more effectively than against others, such as polio and pertussis. [6] Maternal passive immunity offers immediate protection, though protection mediated by maternal IgG typically only lasts up to a year. [7]

Passive immunity is also provided through colostrum and breast milk, which contain IgA antibodies that are transferred to the gut of the infant, providing local protection against disease causing bacteria and viruses until the newborn can synthesize its own antibodies. [8] Protection mediated by IgA is dependent on the length of time that an infant is breastfed, which is one of the reasons the World Health Organization recommends breastfeeding for at least the first two years of life. [9]

Other species besides humans transfer maternal antibodies before birth, including primates and lagomorphs (which includes rabbits and hares). [10] In some of these species IgM can be transferred across the placenta as well as IgG. All other mammalian species predominantly or solely transfer maternal antibodies after birth through milk. In these species, the neonatal gut is able to absorb IgG for hours to days after birth. However, after a period of time the neonate can no longer absorb maternal IgG through their gut, an event that is referred to as "gut closure". If a neonatal animal does not receive adequate amounts of colostrum prior to gut closure, it does not have a sufficient amount of maternal IgG in its blood to fight off common diseases. This condition is referred to as failure of passive transfer. It can be diagnosed by measuring the amount of IgG in a newborn's blood, and is treated with intravenous administration of immunoglobulins. If not treated, it can be fatal.

Artificially acquired passive immunity is a short-term immunization achieved by the transfer of antibodies, which can be administered in several forms as human or animal blood plasma or serum, as pooled human immunoglobulin for intravenous (IVIG) or intramuscular (IG) use, as high-titer human IVIG or IG from immunized donors or from donors recovering from the disease, and as monoclonal antibodies (MAb). Passive transfer is used to prevent disease or used prophylactically in the case of immunodeficiency diseases, such as hypogammaglobulinemia. [11] [12] It is also used in the treatment of several types of acute infection, and to treat poisoning. [2] Immunity derived from passive immunization lasts for a few weeks to three to four months. [13] [14] There is also a potential risk for hypersensitivity reactions, and serum sickness, especially from gamma globulin of non-human origin. [8] Passive immunity provides immediate protection, but the body does not develop memory therefore, the patient is at risk of being infected by the same pathogen later unless they acquire active immunity or vaccination. [8]

History and applications of artificial passive immunity Edit

In 1888 Emile Roux and Alexandre Yersin showed that the clinical effects of diphtheria were caused by diphtheria toxin and, following the 1890 discovery of an antitoxin-based immunity to diphtheria and tetanus by Emil Adolf von Behring and Kitasato Shibasaburō, antitoxin became the first major success of modern therapeutic immunology. [15] [16] Shibasaburo and von Behring immunized guinea pigs with the blood products from animals that had recovered from diphtheria and realized that the same process of heat treating blood products of other animals could treat humans with diphtheria. [17] By 1896, the introduction of diphtheria antitoxin was hailed as "the most important advance of the [19th] Century in the medical treatment of acute infective disease". [18]

Prior to the advent of vaccines and antibiotics, specific antitoxin was often the only treatment available for infections such as diphtheria and tetanus. Immunoglobulin therapy continued to be a first line therapy in the treatment of severe respiratory diseases until the 1930s, even after sulfonamides were introduced. (12)

In 1890 antibody therapy was used to treat tetanus, when serum from immunized horses was injected into patients with severe tetanus in an attempt to neutralize the tetanus toxin, and prevent the dissemination of the disease. Since the 1960s, human tetanus immune globulin (TIG) has been used in the United States in unimmunized, vaccine-naive or incompletely immunized patients who have sustained wounds consistent with the development of tetanus. [12] The administration of horse antitoxin remains the only specific pharmacologic treatment available for botulism. [19] Antitoxin also known as heterologous hyperimmune serum is often also given prophylactically to individuals known to have ingested contaminated food. [20] IVIG treatment was also used successfully to treat several victims of toxic shock syndrome, during the 1970s tampon scare.

Antibody therapy is also used to treat viral infections. In 1945, hepatitis A infections, epidemic in summer camps, were successfully prevented by immunoglobulin treatment. Similarly, hepatitis B immune globulin (HBIG) effectively prevents hepatitis B infection. Antibody prophylaxis of both hepatitis A and B has largely been supplanted by the introduction of vaccines however, it is still indicated following exposure and prior to travel to areas of endemic infection. [21]

In 1953, human vaccinia immunoglobulin (VIG) was used to prevent the spread of smallpox during an outbreak in Madras, India, and continues to be used to treat complications arising from smallpox vaccination. Although the prevention of measles is typically induced through vaccination, it is often treated immuno-prophylactically upon exposure. Prevention of rabies infection still requires the use of both vaccine and immunoglobulin treatments. (12)

During a 1995 Ebola virus outbreak in the Democratic Republic of Congo, whole blood from recovering patients, and containing anti-Ebola antibodies, was used to treat eight patients, as there was no effective means of prevention, though a treatment was discovered recently in the 2013 Ebola epidemic in Africa. Only one of the eight infected patients died, compared to a typical 80% Ebola mortality, which suggested that antibody treatment may contribute to survival. [22] Immune globulin or immunoglobulin has been used to both prevent and treat reactivation of the herpes simplex virus (HSV), varicella zoster virus, Epstein-Barr virus (EBV), and cytomegalovirus (CMV). (12)

FDA licensed immunoglobulins Edit

The following immunoglobulins are the immunoglobulins currently approved for use for infectious disease prophylaxis and immunotherapy, in the United States. [23]

FDA approved products for passive immunization and immunotherapy
โรค Product [a] แหล่งที่มา ใช้
Botulism Specific equine IgG ม้า Treatment of wound and food borne forms of botulism, infant
botulism is treated with human botulism immune globulin (BabyBIG).
Cytomegalovirus (CMV) hyper-immune IVIG มนุษย์ Prophylaxis, used most often in kidney transplant patients.
Diphtheria Specific equine IgG ม้า Treatment of diphtheria infection.
Hepatitis A, measles Pooled human Ig human serum Prevention of Hepatitis A and measles infection,
treatment of congenital or acquired immunodeficiency.
ไวรัสตับอักเสบบี Hepatitis B Ig มนุษย์ Post-exposure prophylaxis, prevention in high-risk infants
(administered with Hepatitis B vaccine).
ITP, Kawasaki disease,
IgG deficiency
Pooled human IgG human serum Treatment of ITP and Kawasaki disease,
prevention/treatment of opportunistic infection with IgG deficiency.
โรคพิษสุนัขบ้า Rabies Ig มนุษย์ Post-exposure prophylaxis (administered with rabies vaccine).
บาดทะยัก Tetanus Ig มนุษย์ Treatment of tetanus infection.
Vaccinia Vaccinia Ig มนุษย์ Treatment of progressive vaccinia infection
including eczema and ocular forms (usually resulting from
smallpox vaccination in immunocompromised individuals).
Varicella (chicken-pox) Varicella-zoster Ig มนุษย์ Post-exposure prophylaxis in high risk individuals.

The one exception to passive humoral immunity is the passive transfer of cell-mediated immunity, also called adoptive immunization which involves the transfer of mature circulating lymphocytes. It is rarely used in humans, and requires histocompatible (matched) donors, which are often difficult to find, and carries severe risks of graft-versus-host disease. [2] This technique has been used in humans to treat certain diseases including some types of cancer and immunodeficiency. However, this specialized form of passive immunity is most often used in a laboratory setting in the field of immunology, to transfer immunity between "congenic", or deliberately inbred mouse strains which are histocompatible.

An individual's immune response of passive immunity is "faster than a vaccine" and can instill immunity in an individual that does not "respond to immunization", often within hours or a few days. In addition to conferring passive immunities, breastfeeding has other lasting beneficial effects on the baby's health, such as decreased risk of allergies and obesity. [17] [24]

A disadvantage to passive immunity is that producing antibodies in a laboratory is expensive and difficult to do. In order to produce antibodies for infectious diseases, there is a need for possibly thousands of human donors to donate blood or immune animals' blood would be obtained for the antibodies. Patients who are immunized with the antibodies from animals may develop serum sickness due to the proteins from the immune animal and develop serious allergic reactions. [25] Antibody treatments can be time consuming and are given through an intravenous injection or IV, while a vaccine shot or jab is less time consuming and has less risk of complication than an antibody treatment. Passive immunity is effective, but only lasts a short amount of time. [17]