ข้อมูล

PH, paCO2 และ HCO3 สูงสุดและต่ำสุดที่เป็นไปได้ในเลือดของมนุษย์ที่มีชีวิตคืออะไร?

PH, paCO2 และ HCO3 สูงสุดและต่ำสุดที่เป็นไปได้ในเลือดของมนุษย์ที่มีชีวิตคืออะไร?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ค่า pH สูงสุดและต่ำสุดที่เป็นไปได้คือ $paCO_2$ และ $HCO_3$ ในเลือด (หลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำ) ของมนุษย์ที่มีชีวิตเท่าใด


ตามที่กล่าวไว้ในความคิดเห็น มีปัญหาทั้งทางทฤษฎีและทางปฏิบัติในการมาถึงข้อมูลดังกล่าว มีการทดลองควบคุมโดยใช้เขี้ยว แต่คุณได้ระบุความสนใจในมนุษย์โดยเฉพาะ ฉันขอเสนอสรุปการศึกษาเชิงสังเกตที่อาจเป็นประโยชน์

ในการศึกษานี้ ผู้ป่วย 117 รายในหอผู้ป่วยหนัก (ซึ่งมีแนวโน้มว่าจะมีพารามิเตอร์ของก๊าซในเลือดผิดปกติมากที่สุดในบรรดาสิ่งมีชีวิต) ได้รับการตรวจสอบด้วยระบบวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแบบต่อเนื่องโดยใช้ optode จากการวัด 1,341 ช่วง ได้แก่:1,2

  • pH: 7.14 ถึง 7.64
  • PaCO2: 19 ทอร์ - 98 ทอร์
  • PaO2: 38 ทอร์ - 413 ทอร์3

การศึกษาอื่นรวมตัวอย่างทั้งหมด 487 ตัวอย่างในผู้ป่วยไอซียูที่มีภาวะหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง และพบช่วงต่อไปนี้:

  • pH 7.23 - 7.55
  • PaCO2: 19 ทอร์ - 83 ทอร์
  • PaO2 30 ทอร์ - 522 ทอร์3

เหล่านี้เป็นช่วงที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยไอซียูที่มีเสถียรภาพหลอก ตรงกันข้ามกับช่วงปกติ (+/- 2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน):

  • pH: 7.35 - 7.45
  • PaCO2: 35 ทอร์ - 45 ทอร์

ในทางกลับกัน คุณสนใจค่าที่บันทึกไว้มากที่สุด ซึ่งน่าจะเกิดขึ้นระหว่างภาวะหัวใจหยุดเต้น ตามรายงานกรณีศึกษาและการทบทวนวรรณกรรม ค่า pH ของหลอดเลือดแดงที่เผยแพร่ต่ำสุดของผู้ใหญ่ที่รอดชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้นด้วยการฟื้นตัวของระบบประสาทคือ 6.33 ข้อแม้ในที่นี้คือเหยื่อรายนี้ใกล้จะจมน้ำ และภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติจะช่วยป้องกันระบบประสาทได้ ผู้เขียนรายงานต่อไปอีกหลายคนรวมถึงผู้ป่วยของพวกเขาเองที่มีค่า pH อยู่ในช่วง 6.5 - 6.6 ที่มีการฟื้นตัวของระบบประสาทในกรณีที่ไม่มีภาวะอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ


หมายเหตุ

1. การวัดค่าไบคาร์บอเนตในเลือดครบส่วนมีการคำนวณมากกว่าที่จะวัด ดังนั้นจึงไม่รวมอยู่ในการศึกษาดังกล่าว การทดสอบที่แม่นยำยิ่งขึ้นสำหรับการวัดนี้คือเคมีในซีรัม ขอบเขตมักจะถูกกำหนดโดยการทดสอบ เป็นไปได้ที่มนุษย์ที่มีชีวิตจะมี HCO3 น้อยกว่าการทดสอบ (5 mmol/L ในห้องปฏิบัติการส่วนใหญ่โดยเคมีในซีรัม) หรือมากกว่าการทดสอบ (~50 mmol/L โดยห้องปฏิบัติการส่วนใหญ่)

2. ข้อมูลทั้งหมดเป็นข้อมูลหลอดเลือดแดง ก๊าซในเลือดจากเลือดดำมีประโยชน์ทางคลินิกเพียงเล็กน้อย ยกเว้นในกรณีที่ใช้ก๊าซในเลือดแดง

3. ค่าบนเหล่านี้เป็นผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจที่หายใจ 100% FiO2 (ค่าที่ต่ำกว่าคือค่าที่กำลังจะใส่ท่อช่วยหายใจ 100% FiO2… ) PaO2 สูงสุดตามทฤษฎีในอากาศในห้องได้มาจากสมการก๊าซในถุงลม, ~100 ทอร์


การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดงและเลือดดำ

การวัดค่า PaO2, PaCO2, SaO2, pH และไบคาร์บอเนตโดยใช้การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดง (ABG) เพื่อกำหนดความสมดุลของกรด-เบสและการควบคุมระบบทางเดินหายใจ การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดง (ABG) เป็นวิธีการทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญที่ให้ข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับสถานะการเผาผลาญและสรีรวิทยาของระบบทางเดินหายใจของผู้ป่วย

ข้อบ่งชี้สำหรับการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแดง (ABG) คือ

  • การวินิจฉัยและการติดตามผลเมตาบอลิซึมและภาวะกรดในทางเดินหายใจและภาวะอัลคาโลซิส
  • การกำหนดประเภทของการหายใจล้มเหลว
  • การกำหนดความจำเป็นในการระบายอากาศทางกล
  • การประเมินข้อบ่งชี้ในการเข้ารับการรักษาในห้องผู้ป่วยหนัก
  • การกำหนดประสิทธิผลของการรักษาที่ให้มา
  • บ่งชี้และติดตามการบำบัดด้วยออกซิเจน
  • การประเมินสาเหตุของอาการหายใจลำบากกะทันหันและไม่ได้อธิบาย

โดยทั่วไปจะใช้หลอดเลือดเรเดียล brachial และ femoral เพื่อจุดประสงค์นี้ การเลือกหลอดเลือดแดงนั้นสัมพันธ์กับหลายปัจจัย ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประสบการณ์ของแพทย์และสภาพทางคลินิกของผู้ป่วย โดยหลักแล้วควรใช้หลอดเลือดแดงเรเดียล ควรทำการทดสอบ Allen ก่อนขั้นตอนเพื่อประเมินความเพียงพอของการไหลเวียนของหลักประกันในมือ ตัวอย่างก๊าซในเลือดที่ได้รับควรถูกส่งไปยังห้องปฏิบัติการโดยเร็วที่สุด

ค่าปกติของก๊าซในเลือดแดง (โปรดอ้างอิงบรรทัดฐานที่ตกลงกันไว้จากห้องปฏิบัติการของคุณ)

  • pH 7.35 – 7.45
  • PaCO2 35 – 45 mmHg
  • PaO2 80 – 100 mmHg
  • SaO2 %95 – 97
  • มาตรฐาน HCO3 22 – 26 mEq/L
  • HCO3 ที่เกิดขึ้นจริง 22 – 26 mEq/L
  • BE (ส่วนเกินฐาน) ±3 mmol/L

ใน ABG ค่า pH จะแสดงสถานะของกรดหรือด่าง อย่างไรก็ตาม เป็นไปไม่ได้ที่จะเข้าใจชนิดของมันด้วยค่า pH ค่า pH เป็นพารามิเตอร์เดียวที่แสดงการชดเชย ค่าปกติอยู่ระหว่าง 7.35-7.45 เป็นกรดที่ไม่มีการชดเชยถ้า pH<7.35 และด่างที่เสื่อมสภาพหาก pH>7.45

ความดันหลอดเลือดแดงบางส่วนของออกซิเจน (PaO2)

นี่คือความดันบางส่วนของออกซิเจนในเลือดแดง ใช้ในการประเมินการเติมออกซิเจน

  • PaO2: ระหว่าง 60-79 มม. ปรอท "ภาวะขาดออกซิเจนเล็กน้อย"
  • PaO2: ระหว่าง 40-59 มม. ปรอท "ภาวะขาดออกซิเจนปานกลาง"
  • PaO2: ต่ำกว่า 40 mmHg “ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง”

ความดันหลอดเลือดแดงบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2)

นี่คือความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดง เป็นตัวบ่งชี้การระบายอากาศของถุงลม ค่าปกติของมันคือ 40 mmHg ที่ระดับน้ำทะเลในขณะที่ 46.5 mmHg ในเลือดดำ ค่าที่เพิ่มขึ้นแสดงว่าเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ ในขณะที่ค่าที่ลดลงแสดงว่าเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจ

เกรเดียนท์ของออกซิเจนในถุงลมและหลอดเลือด – p(A-a) O2

นี่คือความแตกต่างระหว่างความดันบางส่วนของถุงลมและหลอดเลือดแดงของออกซิเจน โดยให้ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับหน้าที่ของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด ค่าปกติของมันคือ 5 mmHg ซึ่งเพิ่มขึ้นตามอายุ สังเกตการเพิ่มขึ้น 4 mmHg ทุกๆ 10 ปีหลังจากอายุ 20 ปี

ไบคาร์บอเนต (HCO3-)

นี่คือความเข้มข้นของไอออนไบคาร์บอเนตในซีรัม เป็นบัฟเฟอร์ที่สำคัญในเลือด และใช้ในการประเมินองค์ประกอบการเผาผลาญของความสมดุลของกรดเบส ไบคาร์บอเนตมาตรฐานคือค่าไบคาร์บอเนตที่ควรมีอยู่ในเลือดภายใต้สภาวะมาตรฐาน (อุณหภูมิ 37°C และ 40 mmHg PCO2) ค่าปกติคือ 22-26 mEq/L ไบคาร์บอเนตที่แท้จริงคือค่าไบคาร์บอเนตที่แท้จริงในเลือด ค่าปกติคือ 22-26 mEq/L ค่าที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่าเมแทบอลิซึมอัลคาโลซิส ในขณะที่ค่าที่ลดลงแสดงว่าเป็นกรดจากเมตาบอลิซึม

ส่วนเกินฐาน (พ.ศ.)

Metabolic acidosis หรือ alkalosis อาจถูกกำหนดโดยดูที่ส่วนเกินของเบส พ.ศ. คือปริมาณกรดหรือเบสที่ต้องการเพื่อให้ pH ของเลือดออกซิเจนทั้งหมด 7.40 ที่อุณหภูมิ 37°C และ 40 mmHg PCO2 เป็นตัวบ่งชี้สถานะการเผาผลาญ หาก BE คือ <-2.5 แสดงว่าเป็นกรดเมตาบอลิซึม หาก BE >+2.5 แสดงว่าเป็นด่างจากการเผาผลาญ

ประจุลบช่องว่าง (AG)

ช่องว่างประจุลบแสดงถึงความแตกต่างระหว่างไอออนบวกในซีรัมและประจุลบ ในทางปฏิบัติประจำวัน ไอออนบวกที่วัดได้คือโซเดียม และแอนไอออนคือคลอไรด์และไบคาร์บอเนต AG ปกติคือ 12±4 mEq/L อัลบูมินประกอบด้วยแอนไอออนที่นับไม่ถ้วนส่วนใหญ่ ในผู้ป่วยที่มีระดับอัลบูมินต่ำ ควรพิจารณา AG ตามระดับของอัลบูมิน มันแสดงให้เห็นว่ากรดเมตาบอลิซึมเกิดขึ้นจากการสะสมของกรดที่ไม่ระเหย (กรดแลคติก, กรดคีโต, ฯลฯ ) (กรดเมตาบอลิซึมของ AG เพิ่มขึ้น) หรือเนื่องจากการสูญเสียไบคาร์บอเนต (AG ปกติหรือกรดเมตาบอลิซึมในเลือดสูง)

ช่องว่างเดลต้า-เดลต้า (ΔAG/ΔHCO3-)

เมื่อมีภาวะกรดเมตาบอลิซึมของ AG สูง จะมีการคำนวณ "ช่องว่างเดลต้า-เดลต้า" เพื่อกำหนดความไม่สมดุลของสมดุลกรด-เบสเมตาบอลิซึมที่สอง ในกรณีนี้ การเพิ่มขึ้นของ AG จะเปรียบเทียบกับการลดลงของ HCO3
AG/ΔHCO3- = (จากการคำนวณ AG-12) / (24-measured HCO3-)

  • ในที่ที่มีกรดเมตาบอลิซึมของ AG สูง ΔAG/ΔHCO3- = 1
  • หากมีภาวะกรดเกินคลอเรมิก ΔAG/ΔHCO3- <1
  • ถ้ามีเมแทบอลิซึมอัลคาโลซิสด้วย ΔAG/ΔHCO3- >1

แลคเตท

แลคเตทเป็นตัวบ่งชี้การเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งเพิ่มขึ้นภายใต้ความเครียดและภาวะขาดออกซิเจน นอกจากนี้ยังใช้เป็นตัวบ่งชี้ถึงความพยายามในการช่วยชีวิตในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกและตัวบ่งชี้การรอดชีวิตในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ระดับที่สูงกว่า 4 mmol/L มีความสัมพันธ์กับอัตราการตายที่ 28%


สารบัญ

เลือดแดงสำหรับการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดมักจะถูกดึงโดยนักบำบัดโรคระบบทางเดินหายใจ และบางครั้งก็เป็นนักโลหิตวิทยา พยาบาล แพทย์ หรือแพทย์ [4] โดยทั่วไปแล้ว เลือดจะถูกดึงออกมาจากหลอดเลือดแดงเรเดียล เนื่องจากสามารถเข้าถึงได้ง่าย สามารถบีบอัดเพื่อควบคุมเลือดออก และลดความเสี่ยงในการอุดตันของหลอดเลือด การเลือกหลอดเลือดแดงเรเดียลที่จะใช้ขึ้นอยู่กับผลการทดสอบของอัลเลน นอกจากนี้ยังใช้หลอดเลือดแดงแขน (หรือน้อยกว่าคือหลอดเลือดแดงตีบ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสถานการณ์ฉุกเฉินหรือกับเด็ก เลือดยังสามารถนำมาจากหลอดเลือดแดงที่ใส่ไว้ในหลอดเลือดแดงเหล่านี้แล้ว [5] [ ต้องการการอ้างอิง ]

มีหลอดฉีดยาพลาสติกและแก้วที่ใช้เก็บตัวอย่างก๊าซในเลือด กระบอกฉีดยาส่วนใหญ่จะบรรจุไว้ล่วงหน้าและมีเฮปารินอยู่เล็กน้อย เพื่อป้องกันการจับตัวเป็นก้อน อาจจำเป็นต้องฉีดเฮปารินหลอดฉีดยาอื่นๆ โดยการดึงเฮปารินเหลวจำนวนเล็กน้อยแล้วฉีดออกอีกครั้งเพื่อขจัดฟองอากาศ เมื่อได้ตัวอย่างแล้ว จะต้องระมัดระวังในการกำจัดฟองก๊าซที่มองเห็นได้ เนื่องจากฟองเหล่านี้สามารถละลายเข้าไปในตัวอย่างและทำให้ได้ผลลัพธ์ที่ไม่ถูกต้อง เข็มฉีดยาที่ปิดสนิทถูกนำไปที่a เครื่องวิเคราะห์ก๊าซในเลือด. [6] หากใช้กระบอกฉีดแก๊สในเลือด ควรขนส่งตัวอย่างและเก็บไว้ที่อุณหภูมิห้องและวิเคราะห์ภายใน 30 นาที หากคาดว่าจะเกิดความล่าช้าเป็นเวลานาน (เช่น มากกว่า 30 นาที) ก่อนการวิเคราะห์ ควรดึงตัวอย่างในหลอดฉีดยาแก้วและวางบนน้ำแข็งทันที [7] การตรวจเลือดแบบมาตรฐานสามารถทำได้กับเลือดแดง เช่น การวัดระดับน้ำตาลกลูโคส แลคเตท เฮโมโกลบิน ไดซีโมโกลบิน บิลิรูบิน และอิเล็กโทรไลต์

พารามิเตอร์ที่ได้รับรวมถึงความเข้มข้นของไบคาร์บอเนต, SaO2 และส่วนเกินของเบส ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตคำนวณจาก pH ที่วัดได้และ PCO2 โดยใช้สมการ Henderson-Hasselbalch SaO2 มาจากค่า PO2 ที่วัดได้และคำนวณจากสมมติฐานที่ว่าเฮโมโกลบินที่วัดได้ทั้งหมดเป็นฮีโมโกลบินปกติ (ออกซีหรือดีออกซี) [8]

แก้ไขการคำนวณ

เครื่องที่ใช้ในการวิเคราะห์จะดูดเลือดนี้ออกจากหลอดฉีดยาและวัดค่า pH และความดันบางส่วนของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ นอกจากนี้ยังคำนวณความเข้มข้นของไบคาร์บอเนต ผลลัพธ์เหล่านี้มักจะพร้อมสำหรับการตีความภายในห้านาที

มีการใช้สองวิธีในการแพทย์ในการจัดการก๊าซในเลือดของผู้ป่วยในภาวะอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ: วิธี pH-stat และวิธี alpha-stat การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าวิธี α-stat นั้นเหนือกว่า

  • pH-stat: ค่า pH และผลลัพธ์ ABG อื่นๆ วัดจากอุณหภูมิจริงของผู้ป่วย เป้าหมายคือการรักษาค่า pH ไว้ที่ 7.40 และความตึงของคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือด (paCO2) ที่ 5.3 kPa (40 mmHg) ที่อุณหภูมิของผู้ป่วยจริง จำเป็นต้องเพิ่มCO2 ให้ออกซิเจนเพื่อให้บรรลุเป้าหมายนี้
  • α-stat (alpha-stat): ค่า pH และผลลัพธ์ ABG อื่นๆ วัดได้ที่ 37 °C แม้ว่าอุณหภูมิจริงของผู้ป่วยจะอยู่ที่ระดับใด เป้าหมายคือการรักษาความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์ในหลอดเลือดไว้ที่ 5.3 kPa (40mmHg) และ pH ที่ 7.40 เมื่อวัดที่ +37 °C

ทั้งกลยุทธ์ pH-stat และ alpha-stat มีข้อเสียทางทฤษฎี วิธี α-stat เป็นวิธีการทางเลือกสำหรับการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจที่เหมาะสมที่สุด วิธี pH-stat อาจส่งผลให้สูญเสียการควบคุมอัตโนมัติในสมอง (การเชื่อมต่อของการไหลเวียนของเลือดในสมองกับอัตราการเผาผลาญในสมอง) โดยการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในสมองเกินความต้องการเมตาบอลิซึม วิธี pH-stat อาจนำไปสู่การสร้างลิ่มเลือดในสมองและความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ [8]

แนวทางแก้ไข

  1. การเปลี่ยนแปลง 1 mmHg ใน PaCO2 สูงหรือต่ำกว่า 40 mmHg ส่งผลให้ pH 0.008 หน่วยเปลี่ยนแปลงไปในทิศทางตรงกันข้าม [9]
  2. PaCO2 จะลดลงประมาณ 1 mmHg ทุกๆ 1 mEq/L ที่ลดลงใน [ HCO −
    3 ] ต่ำกว่า 24 mEq/L
  3. การเปลี่ยนแปลงใน [ HCO −
    3 ] ของ 10 mEq/L จะส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน pH ประมาณ 0.15 หน่วย pH ในทิศทางเดียวกัน
  4. ประเมินความสัมพันธ์ของ pCO2 ด้วย pH: ถ้า pCO2 และค่า pH เคลื่อนที่ไปในทิศทางตรงกันข้าม กล่าวคือ pCO2 ↑ เมื่อ pH เป็น <7.4 หรือ pCO2 ↓ เมื่อ pH > 7.4 เป็นโรคระบบทางเดินหายใจปฐมภูมิ ถ้าpCO2 และค่า pH เคลื่อนที่ไปในทิศทางเดียวกัน กล่าวคือ pCO2 ↑เมื่อ pH เป็น >7.4 หรือ pCO2 ↓ เมื่อ pH < 7.4 เป็นโรคเมตาบอลิซึมเบื้องต้น [10]

นี่เป็นช่วงอ้างอิงทั่วไป แม้ว่าเครื่องวิเคราะห์และห้องปฏิบัติการต่างๆ อาจใช้ช่วงที่แตกต่างกัน

มีการคำนวณสองแบบสำหรับส่วนเกินฐาน (ของเหลวพิเศษในเซลล์ - BE(ecf) เลือด - BE(b)) การคำนวณที่ใช้สำหรับ BE(ecf) = [HCO3 – ]− 24.8 + 16.2 × (pH – 7.4) การคำนวณที่ใช้สำหรับ BE(b) = (1 - 0.014 × Hgb) × ([HCO3 – ]− 24.8 + (1.43 × Hgb + 7.7) × (pH - 7.4)

การปนเปื้อนของตัวอย่างกับอากาศในห้องจะส่งผลให้มีคาร์บอนไดออกไซด์ต่ำอย่างผิดปกติและอาจเพิ่มระดับออกซิเจน และค่า pH สูงขึ้นพร้อมกัน การวิเคราะห์ที่ล่าช้า (โดยไม่ทำให้ตัวอย่างเย็น) อาจส่งผลให้ระดับออกซิเจนต่ำและคาร์บอนไดออกไซด์สูงอย่างไม่ถูกต้องอันเป็นผลมาจากการหายใจของเซลล์อย่างต่อเนื่อง

แก้ไขค่า pH

ค่าตัวอย่างพยาธิสรีรวิทยา
BMP/อิเล็กโทรไลต์:
นา + = 140 Cl − = 100 บุญ = 20 /
กลู = 150
K + = 4 CO2 = 22 PCr = 1.0
ก๊าซในเลือด:
HCO3 − = 24 NSNSCO2 = 40 NSNSโอ2 = 95 pH = 7.40
ก๊าซธรรมชาติ:
NSNSCO2 = 36 NSNSโอ2 = 105 A-a g = 10
อื่น ๆ:
Ca = 9.5 มก. 2+ = 2.0 4 = 1
CK = 55 พ.ศ. = −0.36 AG = 16
เซรั่มออสโมลาริตี/ไต:
PMO = 300 PCO = 295 POG = 5 บุญ:Cr = 20
การตรวจปัสสาวะ:
อูน่า + = 80 UCl − = 100 UAG = 5 FENa = 0.95
สหราชอาณาจักร + = 25 USG = 1.01 UCr = 60 UO = 800
การทดสอบการทำงานของโปรตีน/GI/ตับ:
LDH = 100 TP = 7.6 AST = 25 TBIL = 0.7
ALP = 71 Alb = 4.0 ALT = 40 BC = 0.5
AST/ALT = 0.6 BU = 0.2
AF alb = 3.0 SAAG = 1.0 SOG = 60
น้ำเหลือง:
CSF alb = 30 CSF กลู = 60 CSF/S alb = 7.5 CSF/S กลู = 0.4

ช่วงปกติสำหรับ pH คือ 7.35–7.45 เมื่อ pH ลดลง (< 7.35) แสดงว่าเป็นกรด ในขณะที่หาก pH เพิ่มขึ้น (> 7.45) แสดงว่าเป็นด่าง ในบริบทของก๊าซในเลือดแดง เหตุการณ์ที่พบบ่อยที่สุดคือการเกิดกรดในระบบทางเดินหายใจ คาร์บอนไดออกไซด์ละลายในเลือดเป็นกรดคาร์บอนิก ซึ่งเป็นกรดอ่อนๆ อย่างไรก็ตาม ความเข้มข้นสูงอาจส่งผลต่อค่า pH ได้อย่างมาก เมื่อใดก็ตามที่มีการระบายอากาศในปอดไม่ดี ระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดก็จะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกรดคาร์บอนิกทำให้ pH ลดลง บัฟเฟอร์แรกของ pH จะเป็นโปรตีนในพลาสมา เนื่องจากสิ่งเหล่านี้สามารถยอมรับไอออน H + บางส่วนเพื่อพยายามรักษาสภาวะสมดุลของกรดเบส เนื่องจากความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ยังคงเพิ่มขึ้น (ปะCO2 > 45 mmHg) ภาวะที่เรียกว่ากรดในระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้น ร่างกายพยายามรักษาสภาวะสมดุลโดยเพิ่มอัตราการหายใจ ซึ่งเป็นภาวะที่เรียกว่าหายใจไม่ออก ซึ่งช่วยให้ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์สามารถหลบหนีออกจากร่างกายผ่านทางปอดได้มากขึ้น ซึ่งจะเป็นการเพิ่มค่า pH โดยการมีกรดคาร์บอนิกน้อยลง หากบุคคลอยู่ในสภาวะวิกฤตและถูกใส่ท่อช่วยหายใจ จะต้องเพิ่มจำนวนการหายใจโดยอัตโนมัติ [ ต้องการการอ้างอิง ]

alkalosis ทางเดินหายใจ (ปะ CO2 < 35 mmHg) เกิดขึ้นเมื่อมีคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดน้อยเกินไป ซึ่งอาจเกิดจากการหายใจเร็วเกินไปหรือการหายใจมากเกินไปโดยการใช้เครื่องช่วยหายใจในการดูแลผู้ป่วยวิกฤต สิ่งที่ต้องทำคือการทำให้บุคคลสงบลงและพยายามลดจำนวนการหายใจเพื่อทำให้ค่า pH เป็นปกติ ทางเดินหายใจพยายามชดเชยการเปลี่ยนแปลงของ pH ในเวลา 2-4 ชั่วโมง หากไม่เพียงพอ เส้นทางการเผาผลาญจะเกิดขึ้น

ภายใต้สภาวะปกติ สมการ Henderson–Hasselbalch จะให้ pH ในเลือด

  • 6.1 คือค่าคงที่การแยกตัวของกรด (pKNS) ของกรดคาร์บอนิก ( H
    2 CO
    3 ) ที่อุณหภูมิร่างกายปกติ – คือความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในเลือดในหน่วย mEq/L
  • ปะCO2 คือความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดงในหน่วย mmHg

ไตและตับเป็นสองอวัยวะหลักที่มีหน้าที่ในการเผาผลาญสมดุลของค่า pH ไบคาร์บอเนตเป็นเบสที่ช่วยรับไฮโดรเจนไอออนส่วนเกินเมื่อมีภาวะกรดในเลือดสูง อย่างไรก็ตาม กลไกนี้จะช้ากว่าทางเดินหายใจและอาจใช้เวลาสองสามชั่วโมงถึง 3 วันจึงจะมีผล ในภาวะเลือดเป็นกรด ระดับไบคาร์บอเนตจะเพิ่มขึ้น เพื่อให้สามารถแก้กรดส่วนเกินได้ ในขณะที่ภาวะเลือดเป็นด่างจะเกิดขึ้นในทางตรงกันข้าม ดังนั้นเมื่อผลการทดสอบก๊าซในหลอดเลือดแดงเผยให้เห็น ตัวอย่างเช่น ไบคาร์บอเนตยกระดับ ปัญหาเกิดขึ้นมาสองสามวันแล้ว และการชดเชยเมตาบอลิซึมเกิดขึ้นจากปัญหาภาวะเลือดเป็นกรดในเลือด [ ต้องการการอ้างอิง ]

โดยทั่วไป การแก้ไขค่า pH ที่ลดลงเฉียบพลันทำได้ง่ายกว่ามากโดยการปรับการหายใจ การชดเชยการเผาผลาญจะเกิดขึ้นในระยะหลังมาก อย่างไรก็ตาม ในสภาวะวิกฤติ บุคคลที่มีค่า pH ปกติ CO . สูง2และไบคาร์บอเนตสูงหมายความว่าแม้ว่าจะมีระดับคาร์บอนไดออกไซด์สูง แต่ก็มีการชดเชยการเผาผลาญ จึงต้องระมัดระวังไม่ปรับลมหายใจเพื่อลดคาร์บอนไดออกไซด์ ในกรณีเช่นนี้ การลดคาร์บอนไดออกไซด์ในทันทีหมายความว่าไบคาร์บอเนตจะมีปริมาณมากเกินไปและจะทำให้เกิดเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิส ในกรณีเช่นนี้ ระดับคาร์บอนไดออกไซด์ควรลดลงอย่างช้าๆ [ ต้องการการอ้างอิง ]


  • สามารถรับเลือดแดงได้โดยการเจาะหลอดเลือดแดงโดยตรง ส่วนใหญ่มักจะอยู่ที่ข้อมือ (หลอดเลือดแดงเรเดียล) ทางเลือกอื่นสำหรับหลอดเลือดแดงเรเดียล ได้แก่ หลอดเลือดแดงตีบและหลอดเลือดแดงแขน ซึ่งมักใช้ในกรณีฉุกเฉิน อาจใช้หลอดเลือดแดง dorsalis pedis และหลอดเลือดแดงท่อน สิ่งสำคัญคือต้องแน่ใจว่ามีการไหลเวียนของหลักประกันที่ดี (ดูด้านล่าง) เนื่องจากมีความเสี่ยงทางทฤษฎีที่จะเกิดการอุดตันของลิ่มเลือด
  • หากต้องการตัวอย่างหลายตัวอย่าง ก็สามารถใส่ cannula หลอดเลือดแดงที่อยู่ภายในได้
  • หากผู้ป่วยใช้ออกซิเจน ปล่อยให้ผู้ป่วยไตเตรทด้วยออกซิเจนเป็นเวลา 5-10 นาที (30 นาที หากผู้ป่วยมีโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD)) ก่อนเก็บตัวอย่าง
  • ถ้าจะใช้หลอดเลือดแดงเรเดียล ให้ทำการทดสอบของ Allen เพื่อยืนยันการไหลเวียนของเลือดไปที่มือ

บททดสอบของอเลน

  • ยกมือขึ้นแล้วชกประมาณ 30 วินาที
  • ใช้แรงกดเหนือท่อนท่อนและหลอดเลือดแดงเรเดียลที่อุดทั้งสองข้าง (ยกมือขึ้นสูง)
  • เปิดมือที่จะลวก
  • ปล่อยแรงกดบนหลอดเลือดแดงท่อนและมองหาเลือดที่มือ (ใช้เวลาไม่ถึงแปดวินาที)
  • หากมีความล่าช้า การเจาะหลอดเลือดแดงในแนวรัศมีอาจไม่ปลอดภัย

หมวดหมู่ของการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

หมวดหมู่ คำจำกัดความและการทดสอบที่ทำโดยทั่วไป
โลหิตวิทยา โลหิตวิทยาเป็นศาสตร์ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาเลือดและเนื้อเยื่อสร้างเลือด การวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการสำหรับโลหิตวิทยาเกี่ยวข้องกับการตรวจเลือดเพื่อตรวจหาความผิดปกติ และรวมถึงพื้นที่ต่างๆ เช่น จำนวนเม็ดเลือด สัณฐานวิทยาของเซลล์ ความสามารถในการจับตัวเป็นลิ่มของเลือด และการระบุประเภทเซลล์
  • อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง
  • เวลาโปรทรอมบิน
  • จำนวนเม็ดเลือดขาวที่แตกต่างกัน
  • ฮีมาโตคริต
  • เฮโมโกลบิน
  • จำนวนเกล็ดเลือด
  • จำนวนเม็ดเลือดแดง
  • จำนวนเรติคูโลไซต์
  • จำนวนเม็ดเลือดขาว
  • อะลานีน อะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT)
  • อัลบูมิน
  • อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ALP)
  • อะไมเลส
  • แอสพาเทต อะมิโนทรานสเฟอเรส (AST)
  • บิลิรูบิน
  • ยูเรียไนโตรเจนในเลือด (BUN)
  • แคลเซียม
  • คาร์บอนไดออกไซด์
  • คลอไรด์
  • คอเลสเตอรอล
  • ครีเอตินีน
  • ครีเอทินีน ฟอสโฟไคเนส (CPK)
  • แกมมา กลูตามิลทรานสเปปติเดส
  • โกลบูลิน
  • กลูโคส
  • ฟอสฟอรัสอนินทรีย์
  • แลคเตท ดีไฮโดรจีเนส (LDH)
  • โพแทสเซียม
  • ไพรอกซีน
  • โซเดียม
  • โปรตีนทั้งหมด
  • ไตรกลีเซอไรด์
  • การดูดซึมไตรไอโอโดไทโรนีน (การดูดซึม T3)
  • กรดยูริค
  • กรุ๊ปเลือด ABO
  • แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA)
  • แอนติสเตรปโตไลซิน โอ (ASO)
  • โปรตีน C-reactive (CRP)
  • การตรวจไวรัสตับอักเสบ
  • ตรวจเอชไอวี
  • น้ำยาง
  • การทดสอบต่อต้านร่างกาย Rh
  • การพิมพ์ Rh
  • ปัจจัยไขข้ออักเสบ (RF)
  • การทดสอบซิฟิลิส (VDRL, RPR)
  • เชื้อรา
  • หนองในเทียม
  • คอตีบ
  • โรคหนองใน
  • เยื่อหุ้มสมองอักเสบ
  • ไอกรน
  • หลอดลมอักเสบ
  • เจ็บคอสเตรปโทคอกคัส
  • บาดทะยัก
  • ต่อมทอนซิลอักเสบ
  • วัณโรค
  • อะมีบา
  • Ascariasis
  • พยาธิปากขอ
  • มาลาเรีย
  • พยาธิเข็มหมุด
  • หิด
  • พยาธิตัวตืด
  • ทอกโซพลาสโมซิส
  • Trichinosis
  • Trichomoniasis

Dr. Andrew Chung เป็นศัลยแพทย์กระดูกสันหลังที่ Sonoran Spine ในเมือง Tempe รัฐแอริโซนา เขาสำเร็จการศึกษาจากวิทยาลัยแพทยศาสตร์ Osteopathic แห่งฟิลาเดลเฟียและเคยเป็น Spine Surgeon Clinical Fellow ที่ Cedars-Sinai, Spine Surgery Fellow ที่ Keck Hospital, University of Southern California และหัวหน้าผู้อยู่อาศัยและเป็นผู้สอนศัลยกรรมกระดูกและข้อในภาควิชาศัลยกรรมกระดูกและข้อที่ Mayo Clinic ในรัฐแอริโซนา งานวิจัยของ ดร.ชุง.

ความคิดเห็น


PH ของเลือด: สิ่งที่ต้องรู้

ค่า pH ของเลือดหมายถึงความเป็นกรด การเปลี่ยนแปลงค่า pH ในเลือดสามารถส่งสัญญาณถึงปัญหาทางการแพทย์ที่แฝงอยู่

มาตราส่วน pH หรือที่เรียกว่ามาตราส่วนกรด-เบส เริ่มจาก 0 ถึง 14 เป็นการวัดว่าสารละลายของสารในน้ำมีความเป็นกรดมากเพียงใด ตัวอย่างเช่น น้ำบริสุทธิ์มีค่า pH 7

สารละลายที่มีค่า pH ต่ำจะมีไฮโดรเจนไอออนเข้มข้นและเป็นกรด สารละลายที่มีค่า pH สูงจะมีไฮโดรเจนไอออนที่มีความเข้มข้นต่ำกว่าและเป็นด่างหรือเป็นด่าง

มาตราส่วน pH เป็นมาตราส่วนขนาดกะทัดรัด และการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในค่า pH แสดงถึงความเป็นกรดที่เพิ่มขึ้นอย่างก้าวกระโดด

บทความนี้จะพิจารณาว่าระดับ pH ปกติของเลือดคืออะไร และสิ่งใดที่อาจทำให้ระดับ pH เคลื่อนไปนอกช่วงนี้ นอกจากนี้ยังจะตรวจสอบสิ่งที่สามารถเกิดขึ้นกับร่างกายได้หากระดับ pH ในเลือดสูงหรือต่ำกว่าค่าปกติ

การเปลี่ยนแปลงค่า pH ของเลือดอย่างกะทันหันอาจบ่งบอกถึงปัญหาสุขภาพ

ค่า pH ของเลือดในหลอดเลือดแดงควรอยู่ระหว่าง 7.35 ถึง 7.45 เพื่อให้กระบวนการเผาผลาญของร่างกายและระบบอื่นๆ ทำงานได้ดี กระบวนการเหล่านี้ผลิตกรด ดังนั้นร่างกายจึงมีระบบป้อนกลับและการควบคุมที่ซับซ้อนเพื่อรักษาระดับ pH ให้อยู่ในเกณฑ์ที่ดี

กรดส่วนใหญ่ที่ผลิตในร่างกายคือกรดคาร์บอนิก สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อคาร์บอนไดออกไซด์รวมกับน้ำ คาร์บอนไดออกไซด์เกิดขึ้นภายในเนื้อเยื่อของร่างกายเนื่องจากกระบวนการหายใจ

ปอดและไตเป็นสองอวัยวะหลักที่ควบคุม pH ของเลือด บ่อยครั้งในเวลาเดียวกัน นอกจากนี้ยังมีกลไกการบัฟเฟอร์ทางเคมีทั่วเซลล์ของร่างกาย

ปอดสามารถช่วยควบคุม pH ของเลือดได้อย่างรวดเร็วผ่านกระบวนการหายใจออกของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ซึ่งบางครั้งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงภายในไม่กี่วินาที ตัวอย่างเช่น เมื่อมีคนออกกำลังกาย พวกเขาผลิตก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์มากขึ้น ดังนั้นพวกเขาจึงหายใจเร็วขึ้นเพื่อป้องกันไม่ให้เลือดกลายเป็นกรดมากเกินไป

ไตควบคุม pH ของเลือดโดยการขับกรดในปัสสาวะ พวกเขายังผลิตและควบคุมไบคาร์บอเนตซึ่งเพิ่มค่า pH ของเลือด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ใช้เวลานานกว่าที่เกิดขึ้นเนื่องจากการหายใจ อาจใช้เวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวัน

สถานการณ์และสภาวะทางการแพทย์บางอย่างอาจหมายความว่าร่างกายไม่สามารถรักษาค่า pH ของเลือดให้อยู่ในช่วงปกติได้

ค่า pH ของเลือดสามารถเปลี่ยนแปลงได้ทั้งสองทิศทาง

ภาวะกรดเกิดขึ้นเมื่อเลือดมีความเป็นกรดมากเกินไป โดยมีค่า pH ต่ำกว่า 7.35 ภาวะอัลคาโลซิสเกิดขึ้นเมื่อเลือดมีกรดไม่เพียงพอ โดยมีค่า pH สูงกว่า 7.45

มีสี่วิธีหลักที่ pH ในเลือดสามารถเปลี่ยนแปลงได้:

  • กรดเมตาบอลิ: สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากไบคาร์บอเนตลดลงหรือระดับกรดเพิ่มขึ้น
  • ภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจ: สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อร่างกายกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์น้อยกว่าปกติ
  • อัลคาโลเมตาบอลิซึม: สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากไบคาร์บอเนตเพิ่มขึ้นหรือระดับกรดลดลง
  • alkalosis ทางเดินหายใจ: สิ่งนี้จะเกิดขึ้นเมื่อร่างกายกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์มากกว่าปกติ

ในการคืนค่าระดับ pH ของเลือดให้อยู่ในช่วงปกติ การระบุและรักษาปัญหาพื้นฐานที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงนั้นเป็นสิ่งสำคัญ


การเปลี่ยนแปลงสมดุล: มุมมองเชิงคุณภาพ

การอภิปรายข้างต้นกล่าวถึงการเปลี่ยนแปลงของค่า pH ในเชิงปริมาณ การเปลี่ยนแปลงของค่า pH เหล่านี้สามารถอธิบายในเชิงคุณภาพได้เช่นกัน มุมมองเชิงคุณภาพมีประโยชน์มากในการทำนายว่าค่า pH จะเปลี่ยนแปลงอย่างไรในการตอบสนองต่อสภาวะภายนอก (เช่น การออกกำลังกาย) หลักการที่ใช้สำหรับมุมมองเชิงคุณภาพนี้เรียกว่าหลักการของ Le Ch â telier

Le Ch â หลักการเทลิเออร์

เมื่อเติมสารตั้งต้นหรือผลคูณของปฏิกิริยาสมดุลลงในสารละลายที่สมดุล สปีชีส์ที่เพิ่มเข้ามาจะทำปฏิกิริยาเพื่อเปลี่ยนความเข้มข้นของสารตั้งต้นและผลิตภัณฑ์ในสารละลายจนกว่าจะสร้างสมดุลใหม่ (แต่อัตราส่วนของความเข้มข้นที่กำหนด ในนิพจน์การกระทำมวล (สมการ 6) เหมือนกันเพราะค่าคงที่สมดุล K คือ ค่าคงที่ ที่อุณหภูมิที่กำหนด) กระบวนการนี้เรียกว่า a กะ ในสภาวะสมดุล ในปี พ.ศ. 2427 Henri Le Ch â telier ได้พัฒนากฎเพื่อทำนายว่าระบบในสภาวะสมดุลจะเปลี่ยนไปอย่างไรเมื่อเงื่อนไขของระบบเปลี่ยนไป แม้ว่ากฎนี้จะลดความซับซ้อนของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในบางสถานการณ์ แต่ก็เป็นเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพและมีประโยชน์สำหรับการทำนาย ทิศทาง ของการเปลี่ยนแปลงสมดุล หลักการของ Le Ch â telier ระบุว่า "หากมีการเปลี่ยนแปลงสภาพ ([ความเครียดภายนอก]) ในระบบที่สมดุล ตำแหน่งดุลยภาพจะเปลี่ยนไปในทิศทางที่มีแนวโน้มลดการเปลี่ยนแปลงในเงื่อนไขนั้น" (ซุมดาห์ล, 208) ตัวอย่างเช่น หากความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ตัวใดตัวหนึ่งของปฏิกิริยาสมดุลเพิ่มขึ้นในสารละลายที่สมดุล (ก่อนที่จะเพิ่มความเข้มข้น) สมดุลจะเปลี่ยนเพื่อลดความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ เช่น.,จะมีการสร้างสารตั้งต้นมากขึ้น แน่นอนว่าการเปลี่ยนแปลงสมดุลย้อนกลับจะเกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ลดลง ผลของการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิสามารถทำนายได้ด้วยหลักการของ Le Ch â telier (ในกรณีของการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิ ค่าคงที่สมดุลจะเปลี่ยนไปจริงๆ) หากปฏิกิริยาเป็นแบบคายความร้อน "heat" จะถือเป็น "product" (เช่น., A + B -> C + D + "heat"). หากปฏิกิริยาดูดความร้อน "heat" จะถือเป็น "reactant" (เช่น., "heat" + A + B -> C + D) การเพิ่มอุณหภูมิอาจเป็นการเพิ่มปริมาณ "heat" ในปฏิกิริยา ตัวอย่างของความเค้นภายนอกและการเปลี่ยนแปลงสมดุลที่ทำนายโดยหลักการของ Le Ch â telier แสดงในตารางสีม่วงด้านล่าง

ความเครียดจากภายนอก

การเปลี่ยนแปลงสมดุลที่คาดการณ์ไว้

ตัวอย่าง: การกำจัดไบคาร์บอเนตโดยไต

หลักการของ Le Ch â telier สามารถใช้เพื่ออธิบายว่าไตช่วยป้องกัน pH ที่สูงเกินไปได้อย่างไร (สภาพที่เรียกว่า ด่าง). เมื่อ pH ของเลือดสูงเกินไป ไตจะกำจัดไบคาร์บอเนตไอออน (HCO3 - ) จากเลือด เมื่อไตลดความเข้มข้นของ HCO . ในเลือด3 - ปฏิกิริยาสมดุลในสมการที่ 10 เลื่อนไปทางซ้ายเพื่อชดเชยการสูญเสียใน HCO3 - ตามหลักการของ Le Ch â telier เมื่อสมดุลเลื่อนไปทางซ้าย H + ไอออนจะถูกสร้างขึ้นพร้อมกับ HCO . มากขึ้น3 - ไอออน ส่งผลให้ pH ลดลง

คำถามเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงสมดุล: มุมมองเชิงคุณภาพ

  • ทีมแพทย์ฉุกเฉินประเมินนักกีฬาโอลิมปิกและระบุว่าเธอเป็นโรคด่าง ส่วนประกอบใดของบัฟเฟอร์คาร์บอนิก-กรด-ไบคาร์บอเนตที่นักกีฬาจะได้รับเพื่อลด pH ของเลือด?
  • Hyperventilation (หายใจเร็วและลึกมากซึ่งช่วยลดความเข้มข้นของCO2 ในเลือด) ทำให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะ
    1. hyperventilation ส่งผลต่อค่า pH ของเลือดอย่างไร (เช่น ค่า pH เพิ่มขึ้นหรือลดลงอันเป็นผลมาจากการหายใจมากเกินไป) อธิบายคำตอบของคุณสั้นๆ ในแง่ของการเปลี่ยนแปลงสมดุล
    2. การปฐมพยาบาลเบื้องต้นสำหรับภาวะหายใจเกินปกติคือให้ผู้ป่วยหายใจเข้าในถุงกระดาษ อธิบายสั้น ๆ ว่าทำไมการรักษานี้จึงได้ผล และบอกว่าการรักษาด้วยถุงกระดาษมีผลอย่างไรต่อ pH ของเลือด

ปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดมีผลอย่างมากต่ออัตราการหายใจ เมื่อระดับกิจกรรมของคุณเพิ่มขึ้น เซลล์ของคุณ โดยเฉพาะเซลล์กล้ามเนื้อ จะผลิตก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในปริมาณที่เพิ่มขึ้น ศูนย์จังหวะในก้านสมองจะตรวจจับคาร์บอนไดออกไซด์ที่เพิ่มขึ้นและเพิ่มอัตราการหายใจเพื่อขจัดส่วนเกิน ปอดปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์สู่อากาศระหว่างการหายใจออก ระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดเป็นปัจจัยสำคัญในการควบคุมการหายใจระหว่างการนอนหลับ

ปริมาณออกซิเจนในเลือดมีอิทธิพลรองต่ออัตราการหายใจ โดยปกติระดับออกซิเจนในเลือดจะอยู่ที่ 80 ถึง 100 mmHg อัตราการหายใจจะถูกกระตุ้นหากลดลงต่ำกว่า 50 ระดับออกซิเจนในเลือดต่ำกว่า 50 นั้นต่ำมาก ซึ่งเป็นสาเหตุที่การควบคุมการหายใจนี้มีความสำคัญรองเมื่อเทียบกับกลไกอื่นๆ ของการควบคุมอัตราการหายใจ


การเผาผลาญ alkalosis

Metabolic alkalosis หมายถึงสภาวะของโรคที่ pH ของร่างกายสูงขึ้นเป็นมากกว่า 7.45 รองจากกระบวนการเผาผลาญบางอย่าง เมแทบอลิซึมอัลคาโลซิสเป็นผลมาจากการเพิ่มความเข้มข้นของไบคาร์บอเนต [HCO3 – ] จากการสูญเสียไอออนของไฮโดรเจนในไตหรือทางเดินอาหาร หรือจากการบริโภคไอออนไบคาร์บอเนตที่เพิ่มขึ้น [HCO3 – ] เช่น การให้สารประกอบที่มีไบคาร์บอเนต (เช่น อาหารเสริมแคลเซียมไบคาร์บอเนต) . ไตสามารถชดเชยปริมาณไบคาร์บอเนตที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ดังนั้นสำหรับการรักษาระดับเมแทบอลิซึมของอัลคาโลซิส มีแนวโน้มว่ากลไกการชดเชยนี้จะบกพร่อง ส่งผลให้มีการดูดซึมไบคาร์บอเนตสูงอย่างไม่เหมาะสม ซึ่งอาจเป็นผลมาจากภาวะ hypovolaemia ซึ่งกระตุ้นการดูดซึมโซเดียมในไตอีกครั้ง เพื่อรักษาความเป็นกลางทางไฟฟ้าเคมี จะต้องดูดซับคลอไรด์หรือไอออนไบคาร์บอเนตด้วย ดังนั้นในสภาวะขาดคลอไรด์ จึงเกิดการดูดซับไบคาร์บอเนตซ้ำ โซเดียมยังสามารถถูกดูดซับอีกครั้งเพื่อแลกกับไฮโดรเจนและโพแทสเซียมไอออน และด้วยเหตุนี้ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำจึงทำให้เกิดภาวะอัลคาไลจากเมตาบอลิซึมในภาวะ hypokalaemic ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเพียงอย่างเดียวยังสามารถนำไปสู่การรักษาภาวะด่างจากการเผาผลาญอาหาร เนื่องจากไฮโดรเจนไอออนจะถูกขับออกทางไตเพื่อแลกกับโพแทสเซียมไอออน ส่วนเกินของ Mineralocorticoid มีผลที่คล้ายกันเนื่องจากอัลโดสเตอโรนนำไปสู่การดูดซึมโซเดียมอีกครั้งผ่านช่องโซเดียมเยื่อบุผิวในท่อรวบรวม จากนั้นไฮโดรเจนและโพแทสเซียมไอออนจะถูกหลั่งเข้าไปในลูเมน

ผู้ที่มีภาวะเมแทบอลิซึมอัลคาโลซิสมักจะมีค่าคลอไรด์ต่ำ (Cl-) และโพแทสเซียม (K+) ซึ่งให้เบาะแสอีกครั้งเกี่ยวกับสาเหตุของการรบกวนของกรด-เบส

เมแทบอลิซึมอัลคาโลซิสสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทหลักที่ช่วยระบุสาเหตุ: การตอบสนองของคลอไรด์กับการตอบสนองที่ไม่ใช่คลอไรด์ ในภาวะเมแทบอลิซึมที่ไม่ตอบสนองต่อคลอไรด์ คลอไรด์ในปัสสาวะมีค่าเท่ากับ < 20 mEq/L สาเหตุบางประการรวมถึงการอาเจียน hypovolemia และการใช้ยาขับปัสสาวะ

กลุ่มอาการ Bartter และ Gitelman เป็นภาวะถดถอยแบบ autosomal ซึ่งทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, อัลคาโลซิสจากการเผาผลาญอาหาร, hyperaldosteronism และในผู้ป่วยบางรายภาวะ hypomagnaesemia อันเป็นผลมาจากการดูดซึมโซเดียมคลอไรด์ซ้ำในไตในลูปของ Henle และ distal tubule ตามลำดับ Bartter syndrome มักเกิดขึ้นในวัยเด็ก ในขณะที่ Gitelman syndrome อาจเกิดขึ้นภายหลัง รวมทั้งในระหว่างตั้งครรภ์ 1) . หากผู้ป่วยมีอาการเหล่านี้ หากไม่มีสาเหตุอื่น เช่น การอาเจียน การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยการวัดแคลเซียมในปัสสาวะ (ซึ่งเป็นเรื่องปกติหรือสูงในกลุ่มอาการ Bartter และต่ำกว่าปกติในกลุ่มอาการ Gitelman)

การใช้ยาขับปัสสาวะในทางที่ผิดยังสามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิสและเป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่รวมในผู้ป่วยที่มีลักษณะทางคลินิกเหล่านี้

สาเหตุของการเผาผลาญ alkalosis

มีโรคมากมายที่สามารถทำให้เกิดภาวะเมตาบอลิซึมได้

ตารางที่ 1. สาเหตุของการเผาผลาญ alkalosis

การบริหารภายนอก
การบริหารด่าง (เช่น กลุ่มอาการอัลคาไลนม)
เพนิซิลลินทางหลอดเลือดดำ
การใช้ยาขับปัสสาวะในปัจจุบัน
คลอไรด์ในปัสสาวะต่ำ (<20 mEq/L)
สูญเสียการหลั่งในกระเพาะอาหารเช่น อาเจียน มะเร็งต่อมลูกหมาก
chloridorrhea แต่กำเนิด
หลังจากเหตุการณ์ hypercapnea
ยาขับปัสสาวะก่อนหน้า
เพิ่มคลอไรด์ในปัสสาวะโดยไม่มีความดันโลหิตสูง
ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ
ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ
ดาวน์ซินโดรม Bartter’s
Gitelman’s ซินโดรม
เพิ่มคลอไรด์ในปัสสาวะด้วยความดันโลหิตสูง
Cushing syndrome (หรือการใช้สเตียรอยด์จากภายนอก)
hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิดกิจกรรมเรนินในพลาสมาต่ำ
11 β ขาดไฮดรอกซีสเตียรอยด์ดีไฮโดรจีเนสระดับอัลโดสเตอโรนต่ำ
การบริโภคชะเอม
hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิด
ลิดเดิ้ล' ซินโดรม
หลอดเลือดแดงไตตีบกิจกรรมเรนินในพลาสมาสูง
ใช้ยาขับปัสสาวะระดับอัลโดสเตอโรนสูง
เนื้องอกที่หลั่ง Renin
hyperaldosteronism หลัก (adrenal adenoma, hyperplasia ต่อมหมวกไตทวิภาคีหรือมะเร็งต่อมหมวกไตไม่ค่อย)การทำงานของเรนินในพลาสมาต่ำ ระดับอัลโดสเตอโรนสูง
[ที่มา 2) ]

สาเหตุของการเผาผลาญ alkalosis อาจรวมถึง:

  1. การสูญเสียกรดจากอวกาศนอกเซลล์
    • ก. การสูญเสียกรดจากน้ำย่อย: อาเจียนในกระเพาะอาหารดูดหรือทวาร
    • B. การสูญเสียกรดในปัสสาวะ: เพิ่มการส่ง Na ที่ส่วนปลายเมื่อมีภาวะ hyperaldosteronism
    • C. การสูญเสียกรดเข้าสู่เซลล์: ภาวะขาดโพแทสเซียม (K)
    • D. Loss of acid into stool: congenital alkalosis with diarrhea
  2. Excessive bicarbonate [HCO3 – ] loads
    • A. Absolute
      • 1. Oral or parenteral loads of NaHCO3 or alkalinizing Na salts
      • 2. Metabolic conversion of endogenous acid anions (e.g. ketones, lactate) to bicarbonate [HCO3 – ]
    • B. Relative
      • 1. Alkaline loads in renal failure
  3. Contraction of extracellular space
    • A. Diuretic loss of NaCI without commensurate loss of NaHCO3
  4. Post-hypercapneic state

In general, the cause of metabolic alkalosis can be narrowed down to an intracellular shift of hydrogen ions (H+) (e.g., hypokalemia or low blood potassium), gastrointestinal (GI) loss of hydrogen ions (e.g., excessive vomiting, excessive intake of calcium carbonate supplement), excessive renal hydrogen ion loss, retention or addition of bicarbonate ions, or volume contraction around a constant amount of extracellular bicarbonate known as contraction alkalosis. All of which leads to the net result of increased levels of bicarbonate in the blood. As long as renal function is maintained, excess bicarbonate is excreted in the urine fairly rapidly.

ผลที่ตามมา, metabolic alkalosis will persevere if the ability to eliminate bicarbonate is impaired due to one of the following causes:

  • hypovolemia,
  • reduced effective arterial blood volume,
  • chloride depletion,
  • hypokalemia,
  • reduced glomerular filtration rate (GFR), and/or hyperaldosteronism.

Intracellular Shift of Hydrogen

Anytime that hydrogen ions (H+) are shifted intracellularly, this imbalance in the acid-base buffer system has a relative increase in bicarbonate. Processes that drive hydrogen intracellularly include hypokalemia (low blood potassium).

Gastrointestinal Loss of Hydrogen

Stomach fluids are highly acidic at a pH of approximately 1.5 to 3.5. Hydrogen secretion is accomplished via parietal cells in the gastric mucosa. Therefore, the large volume loss of gastric secretions will correlate as a loss of hydrogen chloride (HCl), an acidic substance, leading to a relative increase in bicarbonate in the blood, thus driving alkalosis. Losses can occur pathologically via vomiting or nasogastric suctioning.

Renal Loss of Hydrogen

Hydrogen is used within the kidneys are an antiporter energy gradient to retain a multitude of other elements. Of interest here, sodium is reabsorbed through an exchange for hydrogen in the renal collecting ducts under the influence of aldosterone. Therefore, pathologies that increase the levels of mineralocorticoids or increase the effect of aldosterone, such as Conn syndrome will lead to hypernatremia, hypokalemia, and hydrogen loss in the urine. In a similar vein of thought, loop and thiazide diuretics are capable of inducing secondary hyperaldosteronism by increasing sodium and fluid load to the distal nephron, which encourages the renin-angiotensin-aldosterone system. Genetic defects that lead to decreased expression of ion transporters in the Loop of Henle are possible but less common. These syndromes are known as Bartter and Gitelman disease. The net effect of these genetic defects is akin to the action of loop diuretics.

Retention/Addition of Bicarbonate

Several etiologies lead to increases in bicarbonate within the blood. The simplest of which is an overdose of exogenous sodium bicarbonate in a medical setting. Milk-alkali syndrome is a pathology where the patient consumes excessive quantities of oral calcium antacids, which leads to hypercalcemia and varying degrees of renal failure. Additionally, since antacids are neutralizing agents, they add alkaline substances to the body while reducing acid levels thus increasing pH. A pathology that is in line with normal physiology is the body’s natural compensation mechanism for hypercarbia. When a patient hypoventilates, CO2 retention occurs in the lungs and subsequently reduces pH. Over time, the renal system compensates by retaining bicarbonate to balance pH. This is a slower process. Once the hypoventilation is corrected, such as with a ventilator-assisted respiratory failure patient CO2 levels will quickly decrease, but bicarbonate levels will lag in reducing. This causes post-hypercapnia metabolic alkalosis, which is self-correcting. It is possible to calculate the expected pCO2 in the setting of metabolic alkalosis to determine if it is a compensatory increase in bicarbonate, or if there is an underlying pathology driving alkalosis using the following equation:

Expected pCO2 = 0.7 [HCO3 – ] + 20 mmHg +/- 5

If the expected pCO2 does not match the measured value, an underlying metabolic alkalosis is a likely present.

Contraction Alkalosis

This phenomenon occurs when a large volume of sodium-rich, bicarbonate low fluid is lost from the body. This occurs with diuretic use, cystic fibrosis, congenital chloride diarrhea, among others. The net concentration of bicarbonate increases as a result. This pathology is easily offset by the release of hydrogen from intracellular space to balance the pH in most incidences.

The exact cause, if unknown or not obvious, can be elucidated in part by evaluation of urinary chloride. Metabolic alkalosis is split into 2 main categories: Chloride responsive with urine chloride less than 10 mEq/L and chloride resistant with urine chloride greater than 20 mEq/L. Chloride responsive etiologies include loss of hydrogen via the gastrointestinal tract, congenital chloride diarrhea syndrome, contraction alkalosis, diuretic therapy, post-hypercapnia syndrome, cystic fibrosis, and exogenous alkalotic agent use. Chloride-resistant causes include retention of bicarbonate, the shift of hydrogen into intracellular spaces, hyperaldosteronism, Bartter syndrome, and Gitelman syndrome.

Metabolic alkalosis diagnosis

A history of severe vomiting, previous gastrointestinal procedures, or other features such as hypertension, all help narrow the differential diagnosis. Examination is important because the volume status of the patient also helps identify the cause of the metabolic derangement and can guide treatment.

Urinary chloride concentration is a useful diagnostic tool as a low result reflects appropriate chloride handling in the kidney in response to low plasma chloride. Appropriate reduction in renal chloride excretion is seen in volume deplete states and makes other causes such as mineralocorticoid excess less likely.

A raised urinary chloride is not specific for one diagnosis, but an elevation is seen in disorders that are not related to volume depletion, such as mineralocorticoid excess. Measurement of plasma renin activity and aldosterone concentration therefore aid the diagnosis and alongside the presence or absence of hypertension, may distinguish between the less common causes (see Table ​1).

Metabolic alkalosis symptoms

Symptoms of alkalosis are often due to associated potassium (K+) loss and may include irritability, weakness, and muscle cramping.

Symptoms of alkalosis can include any of the following:

  • Confusion (can progress to stupor or coma)
  • Hand tremor
  • มึนหัว
  • Muscle twitching
  • Nausea, vomiting
  • Numbness or tingling in the face, hands, or feet
  • Prolonged muscle spasms (tetany)

Severe alkalosis is associated with significant morbidity and mortality, particularly in critically ill patients 3) . An increase in pH results in a shift of the oxygen dissociation curve to the left, which represents increased oxygen affinity to hemoglobin and therefore reduced oxygen delivery to the tissues, which is exacerbated by the hypoxia that may result from compensatory physiological respiratory depression. Arrhythmias, confusion and impaired myocardial contractility can result from reduced oxygen delivery. Cerebral blood flow may be impaired but can be partially balanced by increased partial pressure of the carbon dioxide that is present.

Metabolic alkalosis compensation

The lungs and kidneys are the major organs involved in regulating blood pH. And to compensate for the metabolic alkalosis, you slowed your breathing (hypoventilation) to decrease CO2 elimination.

  • The lungs flush acid out of the body by exhaling CO2. Raising and lowering the respiratory rate alters the amount of CO2 that is breathed out, and this can affect blood pH within minutes.
  • The kidneys excrete acids in the urine, and they regulate the concentration of bicarbonate (HCO3 – , a base) in blood. Acid-base changes due to increases or decreases in bicarbonate [HCO3 – ] concentration occur more slowly than changes in CO2, taking hours or days.

Both of these processes are always at work, and they keep the blood pH in healthy people tightly controlled.

Buffering systems that resist changes in pH also contribute to the regulation of acid and base concentrations. The main buffers in blood are hemoglobin (in red blood cells), plasma proteins, CO2, bicarbonate, and phosphates.

The absolute quantities of acids or bases are less important than the balance between the two and its effect on blood pH.

Carbon dioxide (CO2) plays a remarkable role in the human body mainly through pH regulation of the blood. The pH is the primary stimulus to initiate ventilation. In its normal state, the body maintains CO2 in a well-controlled range from 38 to 42 mm Hg by balancing its production and elimination. In a state of hypoventilation, the body produces more CO2 than it can eliminate, causing a net retention of CO2. The increased CO2 is what leads to an increase in hydrogen ions and a slight increase in bicarbonate, as seen by a right shift in the following equilibrium reaction of carbon dioxide:

CO2 + H2O -> H2CO3 (carbonic acid) -> HCO3- + H+

The buffer system created by carbon dioxide consists of the following three molecules in equilibrium: CO2, H2CO3-, and HCO3-. When H+ is high, bicarbonate [HCO3 – ] buffers the low pH. When OH- is high, H2CO3 (carbonic acid) buffers the high pH. Bicarbonate [HCO3 – ] functions as an alkalotic substance. CO2 functions as an acidic substance. Therefore, increases in bicarbonate [HCO3 – ] or decreases in CO2 will make blood more alkalotic. The opposite is also true where decreases in bicarbonate [HCO3 – ] or an increase in CO2 will make blood more acidic. CO2 levels are physiologically regulated by the pulmonary system through respiration, whereas the bicarbonate [HCO3 – ] levels are regulated through the renal system with reabsorption rates. Therefore, metabolic alkalosis is an increase in serum bicarbonate [HCO3 – ].

Metabolic alkalosis treatment

Treatment of metabolic alkalosis depends on the patient’s clinical condition and the potential cause of the alkalosis.

Metabolic alkalosis associated with hypochloremia and hypovolaemia requires the administration of sodium chloride containing fluid. Histamine receptor antagonists or proton pump inhibitors reduce the volume and acidity of secretions in patients with large volume gastric fluid loss and therefore may aid resolution of the metabolic abnormalities 4) .

In extreme cases hemodialysis has been used, initially with an acid dialysate 5) , but more recently case reports have described successful resolution with normal bicarbonate dialysate 6) .

Acetazolamide can also be used to correct serum pH in alkalotic patients. In one study, a single dose was administered to 15 consecutive patients on an intensive care unit, which caused an increased ratio for renal excretion of sodium to chloride, resulting in an increase in serum chloride and a resolution of the alkalosis 7) .


Solute Movement between Compartments

The movement of some solutes between compartments is active, which consumes energy and is an active transport process, whereas the movement of other solutes is passive, which does not require energy. Active transport allows cells to move a specific substance against its concentration gradient through a membrane protein, requiring energy in the form of ATP. For example, the sodium-potassium pump employs active transport to pump sodium out of cells and potassium into cells, with both substances moving against their concentration gradients.

Passive transport of a molecule or ion depends on its ability to pass through the membrane, as well as the existence of a concentration gradient that allows the molecules to diffuse from an area of higher concentration to an area of lower concentration. Some molecules, like gases, lipids, and water itself (which also utilizes water channels in the membrane called aquaporins), slip fairly easily through the cell membrane others, including polar molecules like glucose, amino acids, and ions do not. Some of these molecules enter and leave cells using facilitated transport, whereby the molecules move down a concentration gradient through specific protein channels in the membrane. This process does not require energy. For example, glucose is transferred into cells by glucose transporters that use facilitated transport (Figure 26.1.7).

Figure 26.1.7 – Facilitated Diffusion: Glucose molecules use facilitated diffusion to move down a concentration gradient through the carrier protein channels in the membrane. (credit: modification of work by Mariana Ruiz Villarreal) **EDITOR’S NOTE: This figure would benefit from more detail. Also, label the green hexagonal substances

Pulmonary edema is excess fluid in the air sacs of the lungs, a common symptom of heart and/or kidney failure. People with pulmonary edema likely will experience difficulty breathing, and they may experience chest pain. Pulmonary edema can be life threatening, because it compromises gas exchange in the lungs, and anyone having symptoms should immediately seek medical care.

In pulmonary edema resulting from heart failure, excessive leakage of water occurs because fluids get “backed up” in the pulmonary capillaries of the lungs, when the left ventricle of the heart is unable to pump sufficient blood into the systemic circulation. Because the left side of the heart is unable to pump out its normal volume of blood, the blood in the pulmonary circulation gets “backed up,” starting with the left atrium, then into the pulmonary veins, and then into pulmonary capillaries. The resulting increased hydrostatic pressure within pulmonary capillaries, as blood is still coming in from the pulmonary arteries, causes fluid to be pushed out of them and into lung tissues.

Other causes of edema include damage to blood vessels and/or lymphatic vessels, or a decrease in osmotic pressure in chronic and severe liver disease, where the liver is unable to manufacture plasma proteins (Figure 28.1.8). A decrease in the normal levels of plasma proteins results in a decrease of colloid osmotic pressure (which counterbalances the hydrostatic pressure) in the capillaries. This process causes loss of water from the blood to the surrounding tissues, resulting in edema.

Figure 26.1.8 – Edema: An allergic reaction can cause capillaries in the hand to leak excess fluid that accumulates in the tissues. (credit: Jane Whitney)

Mild, transient edema of the feet and legs may be caused by sitting or standing in the same position for long periods of time, as in the work of a toll collector or a supermarket cashier. This is because deep veins in the lower limbs rely on skeletal muscle contractions to push on the veins and thus “pump” blood back to the heart. Otherwise, the venous blood pools in the lower limbs and can leak into surrounding tissues.

Medications that can result in edema include vasodilators, calcium channel blockers used to treat hypertension, non-steroidal anti-inflammatory drugs, estrogen therapies, and some diabetes medications. Underlying medical conditions that can contribute to edema include congestive heart failure, kidney damage and kidney disease, disorders that affect the veins of the legs, and cirrhosis and other liver disorders.

Therapy for edema usually focuses on elimination of the cause. Activities that can reduce the effects of the condition include appropriate exercises to keep the blood and lymph flowing through the affected areas. Other therapies include elevation of the affected part to assist drainage, massage and compression of the areas to move the fluid out of the tissues, and decreased salt intake to decrease sodium and water retention.

บททบทวน

Your body is mostly water. Body fluids are aqueous solutions with differing concentrations of materials, called solutes. An appropriate balance of water and solute concentrations must be maintained to ensure cellular functions. If the cytosol becomes too concentrated due to water loss, cell functions deteriorate. If the cytosol becomes too dilute due to water intake by cells, cell membranes can be damaged, and the cell can burst. Hydrostatic pressure is the force exerted by a fluid against a wall and causes movement of fluid between compartments. Fluid can also move between compartments along an osmotic gradient. Active transport processes require ATP to move some solutes against their concentration gradients between compartments. Passive transport of a molecule or ion depends on its ability to pass easily through the membrane, as well as the existence of a high to low concentration gradient.

คำถามเกี่ยวกับลิงก์แบบโต้ตอบ

Watch this video to learn more about body fluids, fluid compartments, and electrolytes. When blood volume decreases due to sweating, from what source is water taken in by the blood?

The interstitial fluid (IF).

Watch this video to see an explanation of the dynamics of fluid in the body’s compartments. What happens in tissues when capillary blood pressure is less than osmotic pressure?


ดูวิดีโอ: 195 Höjning och sänkning (อาจ 2022).