ข้อมูล

หากเกิดการดื้อแบคทีเรียแบบสุ่ม เหตุใดจึงจำกัดการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้าง?

หากเกิดการดื้อแบคทีเรียแบบสุ่ม เหตุใดจึงจำกัดการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้าง?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

หากมีความสำคัญในการศึกษาสาขาวิชาใดสาขาวิชาหนึ่งแล้ว สิ่งสำคัญประการหนึ่งก็คือการประยุกต์ ดังนั้น นอกจากเป้าหมายหลักในการรู้ความจริงของเรื่องว่าสาขาวิชานั้น ๆ กำลังสืบสวน ประยุกต์ใช้ หรือประโยชน์ของการศึกษาในสาขาอื่นหรือในสาขาใด ฟิลด์เองเป็นเรื่องที่สำคัญมาก ฉันจะมุ่งความสนใจไปที่ Evolution และกลไกของมัน ดังนั้นหากสิ่งที่ฉันต้องการเกิดขึ้นเป็นการส่วนตัวคือการนำความรู้นั้นไปใช้กับงานของฉัน

ในความเป็นจริง เราไม่ได้ศึกษาวิวัฒนาการอย่างกว้างขวางในระดับวิทยาลัยในด้านการแพทย์ เนื่องจากไม่ส่งผลทางคลินิกโดยตรงต่อการวินิจฉัยและการรักษาผู้ป่วยในกรณีส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตาม ปฏิสัมพันธ์ที่เป็นไปได้อย่างหนึ่งคือ "การดื้อต่อยาปฏิชีวนะของแบคทีเรีย" เนื่องจากสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับ "การกลายพันธุ์" และโดยทั่วไปถูกมองว่าเป็นกลไกที่แบคทีเรียปรับให้เข้ากับสภาพแวดล้อม

ตอนนี้ทั้งชีวิตของฉันในด้านการแพทย์ตั้งแต่วิทยาลัยจนถึงการสอนพิเศษและวิชาการ เราไม่เคยหยุดได้รับการเตือนเกี่ยวกับการไม่จ่ายยาปฏิชีวนะอย่างเสรี และข้อกังวลหลักที่สรุปไว้คือ "การเกิดขึ้นของแบคทีเรียที่ดื้อยา" อันเนื่องมาจากการใช้ยาปฏิชีวนะอย่างเสรี . มีเหตุผลอื่นๆ เช่น ผลข้างเคียงและค่าใช้จ่าย แต่ส่วนใหญ่ไม่ได้เป็นปัญหาหลัก

ในระหว่างการทบทวน Evolution ครั้งล่าสุดของฉัน โดยดูจากหลักสูตรเบื้องต้นที่ผู้เข้าร่วมหลายคนอ้างถึงฉัน โดยเฉพาะหน้านี้ของ Evo101 ที่ชื่อว่า "การกลายพันธุ์เป็นแบบสุ่ม" ฉันตกใจมากที่รู้ว่าแม้แต่การกลายพันธุ์ที่ส่งผลให้เกิดการดื้อต่อแบคทีเรียก็ไม่ใช่ "การกลายพันธุ์โดยตรง" กล่าวคือไม่ใช่กรณีที่การสัมผัสกับยาปฏิชีวนะทำให้แบคทีเรียมีการกลายพันธุ์นั้นตั้งแต่แรกจริง ๆ แล้วหน้า กล่าวถึง การทดลองของเอสเธอร์และโจชัว เลเดอร์เบิร์ก แสดงว่าแบคทีเรียที่ดื้อยานั้นมีอยู่แล้วก่อนที่ประชากรจะได้รับยาปฏิชีวนะ?

เหตุใดเราจึงได้รับการเตือนจากนักแบคทีเรียวิทยาเสมอว่าต้องจำกัดการใช้ยาปฏิชีวนะ หากการดื้อยาไม่ได้เกิดจากการสัมผัสกับยาปฏิชีวนะ

อันที่จริง ไม่ใช่แค่นั้น การบรรยายจำนวนมากที่เราเข้าร่วม ซึ่งค่อนข้างจะจัดส่งโดยหน่วยงานราชการ กล่าวถึงการเกิดขึ้นของการดื้อยาปฏิชีวนะในฐานะการตอบสนองของการกลายพันธุ์โดยตรงต่อการสัมผัสกับยาปฏิชีวนะชนิดใดชนิดหนึ่ง ซึ่งเกือบพวกเราส่วนใหญ่ที่เราแพทย์เริ่มคิด ว่านี่คือข้อเท็จจริง ตัวอย่างเช่น แบคทีเรียในโรงพยาบาลเป็นแบคทีเรียที่ดื้อยาที่สุด โดยเฉพาะในหอผู้ป่วยหนัก ความสัมพันธ์ระหว่างการได้รับยาปฏิชีวนะและการเกิดขึ้นของแบคทีเรียที่ดื้อยานั้นเกือบจะกระทบกระเทือนจิตใจของเราแล้ว การค้นพบว่าการกลายพันธุ์มีอยู่แล้วก่อนที่จะได้รับยาปฏิชีวนะนั้นดูน่าตกใจมาก อย่างน้อยก็สำหรับฉันด้วยตัวเอง

คำถามของฉันที่นี่มีดังต่อไปนี้:

เป็นข้อเท็จจริงทางวิทยาศาสตร์หรือไม่ที่การเกิดขึ้นของความต้านทานแบคทีเรียผ่านการกลายพันธุ์คือ เสมอ สุ่ม กล่าวคือ ในแง่ที่ว่าไม่ใช่การตอบสนองโดยตรงต่อการสัมผัสกับยาปฏิชีวนะนั้น ๆ ของประชากร?

ตัวอย่างเช่น นี่ดูเหมือนจะเป็นตัวอย่างที่ขัดแย้งกัน

หากเป็นกรณีนี้ เหตุใดจึงต้องกังวลเกี่ยวกับการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างอย่างเสรี? ฉันหมายถึงถึงการเกิดขึ้นของความต้านทานแบคทีเรีย!

ฉันหมายความว่าไม่ใช่กรณีที่ฉันจะกำจัด "แบคทีเรียที่มีประโยชน์" ที่สามารถแข่งขันกับแบคทีเรียที่ทนต่อการเกิดโรคได้ด้วยการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างอย่างเสรี หากเกิดขึ้นชั่วคราวโดยหลักการแล้วเราสามารถแทนที่กลับได้เช่นเดียวกับการใช้โปรไบโอติก

ระหว่างที่ฉันท่องเว็บ ฉันพบว่าหน้าเพจมีประเด็นเดียวกัน แต่การตอบสนองไม่ชัดเจน และห่างไกลจากความน่าเชื่อใช่หรือไม่


คุณพูดถูก สิ่งนี้มีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่ง และน่าเสียดายที่การศึกษาทางการแพทย์ของคุณไม่มีคำแนะนำที่ดีเกี่ยวกับวิวัฒนาการ

คุณชี้ไปที่การศึกษาที่มีประโยชน์และน่าสนใจ ฉันชอบการศึกษาที่แสดงให้เห็นถึงการมีอยู่ของยีนต้านทานแบคทีเรียในช่วงเริ่มต้น เช่น ในดินเยือกแข็งโบราณ

ตอนนี้สำหรับคำถามของคุณ

เป็นความจริงทางวิทยาศาสตร์หรือไม่ที่การเกิดขึ้นของความต้านทานแบคทีเรียผ่านการกลายพันธุ์นั้นเกิดขึ้นโดยสุ่ม กล่าวคือ ในแง่ที่ว่ามันไม่ได้เป็นการตอบสนองโดยตรงต่อการที่ประชากรได้รับยาปฏิชีวนะนั้น

ฉันคิดว่าปัญหาที่นี่คือการรวมสองแนวคิดที่แยกจากกัน การกลายพันธุ์เป็นกลไกหนึ่งในการสร้างความผันแปร การกลายพันธุ์สามารถเข้าใจได้ว่าเป็นกระบวนการสุ่ม ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในจีโนมของแต่ละบุคคลโดยบังเอิญ

วิวัฒนาการเกิดขึ้นเนื่องจากความผันแปรที่มีอยู่ วิวัฒนาการคือ ไม่ กระบวนการสุ่ม เป็นกระบวนการที่ลำเอียง การเปลี่ยนแปลงการกระจายของรูปแบบที่มีอยู่

NS ภาวะฉุกเฉิน ของการดื้อต่อแบคทีเรียเป็นวิวัฒนาการที่เกิดจากการคัดเลือกที่กระทำการแปรผันที่มีอยู่ การเกิดขึ้นที่นี่หมายถึงการเกิดขึ้นของตัวแปรต้านทานภายในประชากร การเลือกความดัน (การใช้ยาปฏิชีวนะ) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่คาดการณ์ได้ในความถี่ของยีนที่จะอนุญาตให้มีการสืบพันธุ์ในสภาพแวดล้อมนั้น ความถี่ของยีนต้านทานที่มีอยู่เพิ่มขึ้นในประชากรแบคทีเรีย

แม้ว่าจะมีหลักฐานยืนยันการกลายพันธุ์ของการดื้อต้านแบคทีเรียที่สำคัญก่อนการใช้ยาปฏิชีวนะ แต่ก็ไม่ได้ตัดขาดการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นเองตามที่แสดงในบทความที่คุณเชื่อมโยง การผลิตความแปรปรวนทางพันธุกรรมโดยการกลายพันธุ์แบบสุ่มสามารถตามมาด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในความถี่ของการแปรผันทางพันธุกรรมใหม่ที่เลือกไว้ในสภาพแวดล้อมที่กำหนด สิ่งนี้สามารถเกิดขึ้นได้โดยเฉพาะในสิ่งมีชีวิตที่มีอัตราความผิดพลาดสูง ระยะเวลาในการสร้างที่สั้น และบุคคลจำนวนมาก การกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นเองไม่ใช่ กำกับ, ตามที่คุณพูด. มันเป็นการสุ่ม การเลือกการกลายพันธุ์แบบสุ่มนั้นโดยเฉพาะ เป็น กำกับแม้ว่า เมื่อเกิดการกลายพันธุ์แบบสุ่ม เราสามารถพูดได้ว่ารูปแบบนั้นมีอยู่จริง จากนั้นแรงกดดันที่เลือกจะกระทำกับความผันแปรที่มีอยู่ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง การเปลี่ยนแปลงความถี่ของยีน ในกรณีนี้คือ การต่อต้าน

Goodman & Gilman หนึ่งในเอกสารอ้างอิงทางเภสัชวิทยาของฉัน จริงๆ แล้วมีการอภิปรายที่ยอดเยี่ยมเกี่ยวกับแนวคิดเหล่านี้ เนื่องจากเกี่ยวข้องกับการดื้อต่อแบคทีเรียใน Ch. 48 ภายใต้หัวข้อย่อย ฉุกเฉิน มีการอภิปรายที่ดีเกี่ยวกับกลไกต่างๆ ของการเกิดขึ้น แต่ข้อความทั่วไปนี้มีประโยชน์:

การกลายพันธุ์ไม่ได้เกิดจากการได้รับยา เป็นเหตุการณ์สุ่มที่ให้ความได้เปรียบในการเอาชีวิตรอดเมื่อมียาอยู่ แบคทีเรียที่ไวต่อยาจำนวนมากมักจะมีการกลายพันธุ์ที่หายากซึ่งมีความอ่อนไหวน้อยกว่าพ่อแม่เพียงเล็กน้อยเท่านั้น อย่างไรก็ตาม กลยุทธ์การให้ยาที่ไม่เหมาะสมจะนำไปสู่การเลือกฆ่าของประชากรที่อ่อนแอกว่า ซึ่งทำให้เชื้อที่ดื้อยาเติบโตได้


การกลายพันธุ์เป็นแบบสุ่ม การอยู่รอดและการแพร่กระจายของแบคทีเรียที่มีการกลายพันธุ์ดังกล่าวไม่ได้สุ่ม

วิวัฒนาการและการคัดเลือกเป็นไปตามสถานการณ์

การใช้ยาปฏิชีวนะอย่างไม่ระมัดระวังทำให้การกลายพันธุ์และแบคทีเรียแพร่กระจายไปเนื่องจากพวกมันแข่งขันกับผู้อื่นโดยไม่มีการต่อต้าน อย่างไรก็ตาม บ่อยครั้งสิ่งเหล่านี้จะไม่สามารถเอาชนะได้หากไม่มียาปฏิชีวนะ บ่อยครั้งที่การกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดการดื้อยาจะส่งผลเสียเมื่อไม่มียาปฏิชีวนะ หรือข้อเสียของการกลายพันธุ์ที่แม่นยำกว่านั้นชดเชยด้วยประโยชน์ของการดื้อยาเมื่อมียาปฏิชีวนะ ความหมายแม้ว่าจะเกิดการกลายพันธุ์ ความต้านทานของผลผลิตก็จะหมดไปอย่างรวดเร็วโดยไม่ต้องใช้ยาปฏิชีวนะ

แม้ว่าพวกมันจะไม่ได้ให้ข้อดีข้อเสียโดยปราศจากการมียาปฏิชีวนะก็ตาม การเบี่ยงเบนทางพันธุกรรมตามปกติสามารถกำจัดพวกมันได้ แต่เมื่อยาปฏิชีวนะมีอยู่และการกลายพันธุ์เกิดขึ้น การกลายพันธุ์ก็ให้ข้อดีและการแพร่กระจาย นั่นหมายความว่าคน ๆ หนึ่งมีแนวโน้มที่จะจับสายพันธุ์ที่ดื้อยามากกว่าถ้าไม่มียาปฏิชีวนะอยู่ในสภาพแวดล้อมของแบคทีเรีย

โปรดทราบว่า "สิ่งแวดล้อม" สามารถเป็นอะไรก็ได้ตั้งแต่ระบบนิเวศน์ที่มากขึ้นไปจนถึงผู้ป่วยแต่ละราย และประชากรสามารถเป็นประชากรภายในบุคคลหรือประชากรของแบคทีเรียทั่วโลก

มาลองคู่ของสถานการณ์กัน

ในแต่ละการกลายพันธุ์ของความต้านทานเกิดขึ้นใน 1% ของประชากรแบคทีเรีย

สถานการณ์ที่ 1 ไม่มียาปฏิชีวนะ คุณมีโอกาส 1% ที่จะจับสายพันธุ์ต้านทาน

สถานการณ์ที่ 2 มียาปฏิชีวนะอยู่ ตอนนี้แรงกดดันที่เลือกได้เปลี่ยนประชากรอย่างรวดเร็ว เพื่อให้สายพันธุ์ต้านทานเป็นส่วนใหญ่ (เราจะบอกว่า 75%) ตอนนี้คุณมีโอกาส 75% ที่จะจับสายพันธุ์ต้านทาน และที่แย่กว่านั้น สายพันธุ์ต้านทานเหล่านั้นตอนนี้มีโอกาสสูงที่จะพบกับสายพันธุ์อื่นๆ ที่มีความต้านทานอื่นๆ หรือการกลายพันธุ์ที่ต้านทานเกิดขึ้นอีก (ตอนนี้ 1% ของ 75% แทนที่จะเป็น 1% ของ 1 %) นี่หมายความว่าประชากรจะดื้อยามากขึ้น และทำได้ค่อนข้างเร็วจนกระทั่งไม่มียาปฏิชีวนะทำงาน

ดังนั้น ภาวะฉุกเฉิน, AKA การสัมผัสของมนุษย์ต่อสายพันธุ์ที่ดื้อยา, IS เนื่องจากการใช้ยาปฏิชีวนะ.

การใช้ยาปฏิชีวนะอย่างไม่ระมัดระวัง ได้แก่

  1. การใช้ยาปฏิชีวนะกับคน/สัตว์/สิ่งของที่ไม่ต้องการ

  2. การกำจัดยาปฏิชีวนะในสิ่งแวดล้อม

  3. หลักสูตรยาปฏิชีวนะที่ไม่สมบูรณ์

แต่มีความกังวลที่ซ่อนไว้และข้อที่ห้านั่นคือสิ่งที่กระดาษของคุณเกี่ยวข้องกับ ผู้ป่วยและแพทย์เป็นมนุษย์ และสิ่งเหล่านี้จะเกิดขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ผู้ป่วยไม่ใช้ยา หรือยาที่ไม่บริสุทธิ์ถูกกำจัดอย่างไม่เหมาะสม หรือข้อผิดพลาดอื่นๆ อีกหลายร้อยรายการทำให้ประชากรแบคทีเรียได้รับยาปฏิชีวนะ ดังนั้น ความกังวลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการมียาปฏิชีวนะที่มีประโยชน์ โดยการจำกัดยาปฏิชีวนะที่เราใช้ นั่นคือการใช้ยาปฏิชีวนะทั่วไปเท่านั้น เว้นแต่จำเป็นจริงๆ เรากำลังลดโอกาสของการดื้อต่อยาปฏิชีวนะที่ใช้น้อยเหล่านั้น ดังนั้นเราจึงมีบางสิ่งที่ใช้ได้ผลเมื่อเราพบเห็น สายพันธุ์ต้านทาน

สุดท้ายนี้ ผู้คนมีแบคทีเรียอยู่ในระบบอยู่แล้ว ดังนั้นจุลินทรีย์เหล่านี้จึงสามารถสัมผัสกับยาปฏิชีวนะที่มุ่งเป้าไปที่การติดเชื้ออื่นๆ ที่ไม่เกี่ยวข้อง ดังนั้นจึงกระตุ้นให้เกิดการดื้อยา บางชนิดยังได้รับการปกป้องจากสิ่งกีดขวางทางธรรมชาติที่ลดการสัมผัสกับยาปฏิชีวนะที่ใช้ในการรักษาสิ่งอื่น เช่น แบคทีเรียที่ผิวหนังด้านนอกสำหรับยาปฏิชีวนะภายใน ที่แย่กว่านั้น แบคทีเรียสามารถถ่ายทอดความต้านทานในแนวนอน ดังนั้นจุลินทรีย์เหล่านี้จึงสามารถต้านทานร่วมกับการติดเชื้อในภายหลังได้ ดังนั้นแม้แต่การใช้ยาปฏิชีวนะ A อย่างถูกต้องกับผู้ป่วยในการฆ่าจุลินทรีย์ X ก็อาจทำให้จุลินทรีย์ Z พัฒนาความต้านทานได้เพียงเพราะการรักษา X นั้นไม่เพียงพอต่อการฆ่า Z ทั้งหมด Staph มีแนวโน้มที่จะเกิดสิ่งนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากมีอยู่ทุกหนทุกแห่ง ดังนั้น แม้ว่าคุณจะใช้ยาปฏิชีวนะอย่างถูกต้อง คุณก็ยังสามารถผลิตแบคทีเรียชนิดอื่นที่ดื้อต่อยาได้

ความสับสนบางอย่างเกิดขึ้นจากการใช้ภาษาและศัพท์เฉพาะในการศึกษาวิวัฒนาการ ถ้า X สร้างสภาพแวดล้อมที่การกลายพันธุ์ที่สร้างลักษณะ Z เป็นที่ชื่นชอบทำให้เกิดการกลายพันธุ์นั้นและทำให้ Z แพร่กระจายในประชากร นักวิทยาศาสตร์มักจะบอกว่า X ทำให้เกิด Z เพียงเพื่อประหยัดเวลา มนุษย์ขี้เกียจและพิมพ์ออกมา "X สร้างสภาพแวดล้อมที่การกลายพันธุ์ที่สร้างลักษณะ Z เป็นที่ชื่นชอบทำให้การกลายพันธุ์ดังกล่าวแพร่กระจายในประชากรและทำให้ Z แพร่กระจายในประชากร"ใช้เวลานานกว่ามากและใช้พื้นที่มากกว่า"X ทำให้ Z แพร่กระจาย"หรือเพียงแค่ X ทำให้ Z. นักวิทยาศาสตร์ด้านวิวัฒนาการคนอื่นๆ รู้ว่าพวกเขาหมายถึงอะไร แต่อาจทำให้ทุกคนสับสนได้ ไม่ใช่การปฏิบัติที่ดี แต่ศัพท์แสงเล็ดลอดเข้ามาในวิทยาศาสตร์ทั้งหมด

ตามบันทึกส่วนตัว ฉันกังวลเสมอว่าโรงเรียนแพทย์ไม่ต้องการความเข้าใจเกี่ยวกับวิวัฒนาการ อย่างน้อยก็ในด้านการวิจัย การติดเชื้อ มะเร็ง และลักษณะแปลก ๆ ทางกายวิภาคและสรีรวิทยาอีกนับล้านที่เกิดจากการวิวัฒนาการหรือวิวัฒนาการ การติดเชื้อ Heck และมะเร็งเป็นการแข่งขันที่มีวิวัฒนาการและเป็นสิ่งที่คาดเดาได้มากที่สุด


สาเหตุเชิงวิวัฒนาการและผลที่ตามมาของการคงอยู่ของยาปฏิชีวนะจากแบคทีเรีย

ความล้มเหลวของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเรื่องที่น่ากังวลมากขึ้น ความต้านทานที่เข้ารหัสทางพันธุกรรมเป็นกุญแจสำคัญในการขับเคลื่อนกระบวนการนี้ อย่างไรก็ตาม มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่าการคงอยู่ของยาปฏิชีวนะจากแบคทีเรีย การสูญเสียความไวต่อยาปฏิชีวนะโดยไม่ได้เข้ารหัสทางพันธุกรรมและย้อนกลับได้ มีส่วนทำให้การรักษาล้มเหลวและการเกิดขึ้นของสายพันธุ์ดื้อยาเช่นกัน ในการทบทวนนี้ เราจะหารือเกี่ยวกับพลังวิวัฒนาการที่อาจขับเคลื่อนการเลือกใช้ยาปฏิชีวนะคงอยู่ เราทบทวนว่าบางแง่มุมของการคงอยู่ของยาปฏิชีวนะได้รับการคัดเลือกโดยตรงอย่างไร ในขณะที่ส่วนอื่นๆ เป็นผลมาจากการเลือกทางอ้อมในบริบททางนิเวศวิทยาที่แตกต่างกัน จากนั้นเราจะหารือถึงผลที่ตามมาของการคงอยู่ของยาปฏิชีวนะต่อวิวัฒนาการของเชื้อโรค Persisters สามารถอำนวยความสะดวกในการวิวัฒนาการของการดื้อยาปฏิชีวนะและความรุนแรง สุดท้ายนี้ เราขอเสนอวิธีปฏิบัติเพื่อป้องกันการก่อตัวต่อเนื่อง และวิธีที่วิธีนี้อาจช่วยชะลอการวิวัฒนาการของความรุนแรงและการดื้อยาในเชื้อโรคได้


เชิงนามธรรม

ไรโบโซมเป็นหนึ่งในเป้าหมายหลักของยาปฏิชีวนะในเซลล์แบคทีเรีย โครงสร้างผลึกของยาปฏิชีวนะที่ผลิตตามธรรมชาติและอนุพันธ์กึ่งสังเคราะห์ของพวกมันที่จับกับอนุภาคไรโบโซมได้ให้ข้อมูลเชิงลึกที่ไม่มีใครเทียบได้เกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์ของพวกมัน และยังอำนวยความสะดวกในการออกแบบยาปฏิชีวนะที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นสำหรับการกำหนดเป้าหมายแบคทีเรียที่ดื้อต่อยาหลายชนิด ในการทบทวนนี้ ฉันพูดถึงข้อมูลเชิงลึกเชิงโครงสร้างล่าสุดเกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์ของยาปฏิชีวนะที่มุ่งเป้าไรโบโซมและกลไกระดับโมเลกุลของการดื้อต่อแบคทีเรีย นอกเหนือจากแนวทางที่กำลังดำเนินการเพื่อผลิตยาที่ได้รับการปรับปรุงซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนจากแบคทีเรีย


เกี่ยวกับการดื้อยาปฏิชีวนะ

การดื้อยาปฏิชีวนะเกิดขึ้นเมื่อเชื้อโรคเช่นแบคทีเรียและเชื้อราพัฒนาความสามารถในการเอาชนะยาที่ออกแบบมาเพื่อฆ่าพวกมัน นั่นหมายความว่าเชื้อโรคจะไม่ถูกฆ่าและเติบโตต่อไป

การติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อโรคที่ดื้อยาปฏิชีวนะนั้นทำได้ยาก และบางครั้งก็รักษาไม่ได้ ในกรณีส่วนใหญ่ การติดเชื้อที่ดื้อยาปฏิชีวนะจำเป็นต้องพักรักษาตัวในโรงพยาบาลนานขึ้น ไปพบแพทย์เพื่อติดตามผลเพิ่มเติม และทางเลือกอื่นที่มีราคาแพงและเป็นพิษ

การดื้อยาปฏิชีวนะไม่ได้หมายความว่าร่างกายจะดื้อต่อยาปฏิชีวนะ แต่เป็นเพราะแบคทีเรียได้กลายเป็นดื้อต่อยาปฏิชีวนะที่ออกแบบมาเพื่อฆ่าพวกมัน

การดื้อยาปฏิชีวนะคุกคามทุกคน

บนเว็บไซต์ของ CDC การดื้อยาปฏิชีวนะเรียกอีกอย่างว่าการดื้อยาต้านจุลชีพหรือการดื้อยา

การดื้อยาปฏิชีวนะมีศักยภาพที่จะส่งผลกระทบต่อผู้คนในทุกช่วงอายุของชีวิต เช่นเดียวกับอุตสาหกรรมการดูแลสุขภาพ สัตวแพทย์ และการเกษตร ทำให้เป็นหนึ่งในปัญหาด้านสาธารณสุขที่เร่งด่วนที่สุดของโลก

ในแต่ละปีในสหรัฐอเมริกา มีคนอย่างน้อย 2.8 ล้านคนติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อราที่ดื้อยาปฏิชีวนะ และส่งผลให้มีผู้เสียชีวิตมากกว่า 35,000 คน

ไม่มีใครสามารถหลีกเลี่ยงความเสี่ยงของการติดเชื้อดื้อยาได้อย่างสมบูรณ์ แต่บางคนมีความเสี่ยงมากกว่าคนอื่น (เช่น ผู้ที่ป่วยเรื้อรัง) หากยาปฏิชีวนะสูญเสียประสิทธิภาพ เราจะสูญเสียความสามารถในการรักษาการติดเชื้อและควบคุมภัยคุกคามด้านสาธารณสุข

ความก้าวหน้าทางการแพทย์หลายอย่างขึ้นอยู่กับความสามารถในการต่อสู้กับการติดเชื้อโดยใช้ยาปฏิชีวนะ รวมถึงการเปลี่ยนข้อ การปลูกถ่ายอวัยวะ การรักษาโรคมะเร็ง และการรักษาโรคเรื้อรัง เช่น โรคเบาหวาน โรคหอบหืด และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ประวัติโดยย่อของการดื้อยาและยาปฏิชีวนะ

เรียนรู้ว่า CDC เป็นผู้นำในการต่อสู้กับการดื้อยาปฏิชีวนะผ่านโครงการ Antibiotic Resistance Solutions Initiative ได้อย่างไร

เพนิซิลลิน ยาปฏิชีวนะเชิงพาณิชย์ตัวแรก ถูกค้นพบในปี 2471 โดยอเล็กซานเดอร์ เฟลมมิง นับตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา ก็ได้มีการค้นพบและยอมรับการดื้อยาควบคู่ไปกับการค้นพบยาปฏิชีวนะชนิดใหม่ ที่จริงแล้ว เชื้อโรคมักจะมองหาวิธีเอาตัวรอดและต่อต้านยาใหม่ๆ อยู่เสมอ เชื้อโรคกำลังแบ่งปันความต้านทานซึ่งกันและกันมากขึ้นเรื่อย ๆ ทำให้เราติดตามได้ยากขึ้น

เลือกเชื้อโรคที่แสดงความต้านทานเมื่อเวลาผ่านไป

ทนต่อเพนนิซิลลิน Staphylococcus aureus

ทนต่อเพนนิซิลลิน Streptococcus pneumoniae

การผลิตเพนิซิลลิเนส Neisseria gonorrhoeae

ต้านทาน Vancomycin Staphylococcus aureus

ค้นหาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการพัฒนาการดื้อยาปฏิชีวนะในรายงานภัยคุกคาม AR ล่าสุด


ชีววิทยาและโรคของพังพอน

Joerg Mayer Dr. med.vet., MSc, Dipl. เอซีซีเอ็ม, ดิป. ECZM (สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดเล็ก), Dipl. ABVP (ECM), . James G. Fox DVM, MS, DACLAM , ในห้องปฏิบัติการเวชศาสตร์สัตว์ (ฉบับที่สาม) , 2015

การรักษา

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในวงกว้างอาจใช้การเพาะเลี้ยงที่รอดำเนินการและผลความไวของนม Enrofloxacin (10 มก./กก. BID PO) มักมีประสิทธิภาพ จิลส์อาจต้องได้รับการดูแลที่ก้าวร้าว เนื่องจากโรคเต้านมอักเสบเฉียบพลันอาจดำเนินไปอย่างรวดเร็ว และสัตว์อาจติดเชื้อและป่วยได้ (Liberson et al., 1983 ). แนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะในช่องปากกับชุดอุปกรณ์การพยาบาลบริเวณเหงือกที่ได้รับผลกระทบ (Bell, 1997a) อาจจำเป็นต้องเสริมชุดอุปกรณ์ที่ใช้ทดแทนนม เนื่องจาก jills ที่เป็นโรคเต้านมอักเสบเฉียบพลันไม่เต็มใจที่จะให้พยาบาล และ jills ที่มีอาการเรื้อรังทำให้การหลั่งน้ำนมลดลงเนื่องจากเนื้อเยื่อที่ผลิตน้ำนมถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อแผลเป็น ( Bell, 1997a ) การผ่าตัดและการกำจัดต่อมที่ได้รับผลกระทบและการดูแลแบบประคับประคองอาจมีความจำเป็นสำหรับจิลล์ที่เป็นโรคเต้านมอักเสบเฉียบพลัน ในห้องแล็บซึ่งมักจะมีแม่บุญธรรมอยู่ด้วย เป็นเรื่องปกติมากที่จะถอดและเลี้ยงดูชุดอุปกรณ์ หลังจากนั้นจิลล์จะได้รับการรักษาทางการแพทย์ เมื่อจำเป็นต้องใช้ชุดอุปถัมภ์แบบผสมข้ามพันธุ์ ชุดอุปกรณ์อาจแพร่เชื้อไปยังจิลล์ที่มีสุขภาพดี การรักษาสุขอนามัยส่วนบุคคลอย่างละเอียดเมื่อจัดการกับ Jills ที่ได้รับผลกระทบเป็นสิ่งสำคัญในการลดการแพร่กระจายไปยัง Jills อื่นๆ ที่ให้นมลูก ควรกำจัด Jills ที่เป็นโรคเต้านมอักเสบเรื้อรัง ( Bell, 1997a )


การดื้อยาปฏิชีวนะจากแบคทีเรีย: บนจุดสูงสุดของโลกหลังการใช้ยาปฏิชีวนะ

จุดมุ่งหมายเฉพาะของบทความนี้คือการให้หลักฐานว่าการดื้อยาปฏิชีวนะ (AR) ได้กลายเป็นโรคของมนุษย์สำหรับตัวเอง และเพื่ออธิบายวิธีการปัจจุบันในการป้องกัน รักษา และย้อนกลับ AR ในบุคคลและในประชากรที่ได้รับผลกระทบ

ผลการวิจัยล่าสุด

จำนวนการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ถูกจัดอยู่ในประเภทดื้อยาหลายชนิด (MDR) ประเทศที่มีรายได้ต่ำและปานกลางมักจะเพิ่มการแพร่กระจายของ AR เนื่องจากโครงสร้างพื้นฐานด้านการดูแลสุขภาพที่จำกัด ควบคู่ไปกับนโยบายที่ส่งเสริมการเข้าถึงยาปฏิชีวนะโดยไม่ได้รับการควบคุม พื้นฐานทางพันธุกรรมสำหรับ AR เป็นที่เข้าใจกันอย่างถี่ถ้วนมากขึ้นเมื่อความพยายามไปสู่แนวทางบิ๊กดาต้าระดับโลกเพื่อเฝ้าระวังและดำเนินมาตรการด้านสาธารณสุขที่มีประสิทธิภาพ

สรุป

โปรแกรมการดูแลยาปฏิชีวนะ (AS) มีความสำคัญต่อการป้องกันการแพร่กระจายของ AR เนื่องจากเชื้อก่อโรคดื้อยาอาศัยอยู่ในผู้ป่วยเป็นเวลาหลายปีหลังจากที่พวกมันถูกรวมเข้ากับไมโครไบโอมในขั้นต้น ศักยภาพในการติดเชื้อในอนาคตจึงเพิ่มขึ้นอย่างมาก คุณสมบัตินี้มีส่วนช่วยในการสรุปว่า AR เป็นโรคของมนุษย์ที่ต้องได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม ในขณะที่แบคทีเรียทั้งหมดมีความเสี่ยงที่จะเป็น AR Staphylococcus, Klebsiella, มัยโคแบคทีเรียม, Acinetobacter, และ ซูโดโมนาส แสดงถึงความท้าทายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการรักษาโรคติดเชื้อเนื่องจากการได้มาซึ่ง AR อย่างรวดเร็วนำไปสู่การติดเชื้อ MDR


บทนำ

การเกิดขึ้นและการแพร่กระจายของความต้านทานแบคทีเรียต่อยาปฏิชีวนะทางคลินิกเป็นปัญหาด้านสาธารณสุขที่เพิ่มขึ้นทั่วโลก [1] นอกจากนี้ เป็นที่ชื่นชมมากขึ้นเรื่อยๆ ที่ความทนทานต่อยาปฏิชีวนะสามารถนำไปสู่ความล้มเหลวของการรักษาโรคติดเชื้อ [2] และความอดทนนั้นสามารถนำไปสู่วิวัฒนาการของการดื้อยา [3,4] ทว่าความยืดหยุ่นของแบคทีเรียต่อยาปฏิชีวนะนั้นไม่ใช่สิ่งใหม่: จุลินทรีย์ในสภาพแวดล้อมเช่นดินได้ผลิตยาปฏิชีวนะตามธรรมชาติและกลไกการพัฒนาความทนทานและความต้านทานเป็นเวลาหลายล้านปี [5,6] ในที่นี้ เรานิยามความทนทานว่าเป็นความสามารถในการเอาตัวรอดจากการได้รับยาปฏิชีวนะที่มีความเข้มข้นและการดื้อยาที่ทำให้ถึงตายได้ในชั่วขณะหนึ่ง ว่าเป็นความสามารถในการเติบโตเมื่อมียาปฏิชีวนะ ซึ่งคล้ายกับคำแนะนำล่าสุด [2,7,8]

เมื่อพิจารณาว่ายาปฏิชีวนะส่วนใหญ่ที่ใช้ในปัจจุบันได้มาจากโมเลกุลที่ผลิตขึ้นโดยจุลินทรีย์ เราตั้งสมมติฐานว่าการป้องกันระดับโมเลกุลที่เดิมวิวัฒนาการมาเพื่อปกป้องเซลล์จากยาปฏิชีวนะตามธรรมชาติในสิ่งแวดล้อมอาจส่งเสริมความทนทานและ/หรือความต้านทานต่อยาทางคลินิกที่คล้ายคลึงกันทางโครงสร้างหรือทางกลไก แท้จริงแล้ว ยีนดื้อยาปฏิชีวนะทางคลินิกหลายยีนคิดว่ามีต้นตอมาจากแบคทีเรียในดินที่ไม่ก่อให้เกิดโรค แต่มักมีการสันนิษฐานว่าขั้นตอนขั้นกลางของการถ่ายโอนยีนในแนวนอนมีความจำเป็นเพื่อให้ยีนดังกล่าวได้รับมาจากเชื้อโรคในมนุษย์ [6] ในการศึกษานี้ เราถามถึงความเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างการผลิตยาปฏิชีวนะตามธรรมชาติโดยเชื้อก่อโรคในมนุษย์ที่ฉวยโอกาสกับการไม่รักษาด้วยยาปฏิชีวนะทางคลินิกอันเนื่องมาจากกลไกการป้องกันร่วมกัน นอกจากนี้ เราพยายามตรวจสอบว่าเมื่อมีผู้ผลิตยาปฏิชีวนะตามธรรมชาติดังกล่าว การดื้อยาปฏิชีวนะทางคลินิกสามารถสังเกตพบได้ในเชื้อก่อโรคฉวยโอกาสอื่นๆ ที่ตรวจพบร่วมกับเชื้อดังกล่าวในการติดเชื้อแบบผสมหลายจุลชีพหรือไม่ เนื่องจากเชื้อก่อโรคฉวยโอกาสจำนวนมากมีสภาพแวดล้อมตามธรรมชาติร่วมกัน (เช่น ดิน) เราตั้งข้อสังเกตว่ามรดกทางวิวัฒนาการของปฏิสัมพันธ์ทางนิเวศวิทยาที่ใช้ยาปฏิชีวนะโดยธรรมชาติระหว่างสายพันธุ์จุลินทรีย์เหล่านี้อาจมีนัยสำคัญต่อความทนทานต่อยาปฏิชีวนะและความต้านทานในบริบททางคลินิก

สิ่งมีชีวิตหนึ่งที่เหมาะสมกับการทดสอบสมมติฐานเหล่านี้คือเชื้อโรคฉวยโอกาส Pseudomonas aeruginosaซึ่งขึ้นชื่อว่าทำให้เกิดการติดเชื้อที่ปอดเรื้อรังในผู้ป่วยโรคซิสติก ไฟโบรซิส (CF) เช่นเดียวกับการติดเชื้อประเภทอื่นๆ ในโฮสต์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง [9] NS. aeruginosa ผลิตสารออกฤทธิ์รีดอกซ์หลายชนิดที่เรียกว่าฟีนาซีน [10] ฟีนาซีนได้แสดงให้เห็นแล้วว่าให้ประโยชน์หลายประการแก่ผู้ผลิต รวมทั้งโดย (i) ทำหน้าที่เป็นตัวรับอิเล็กตรอนทางเลือกในกรณีที่ไม่มีออกซิเจน ซึ่งจะช่วยส่งเสริมสภาวะสมดุลรีดอกซ์และการอยู่รอดแบบไม่ใช้ออกซิเจน [11] ซึ่งมีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะกับไบโอฟิล์มที่จำกัดสารออกซิแดนท์ [ 12] (ii) ทำหน้าที่เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณ [13] (iii) ส่งเสริมการได้มาซึ่งธาตุเหล็ก [14] และ (iv) การฆ่าสายพันธุ์ของคู่แข่ง [15] นอกจากนี้ แม้จะมีฤทธิ์ต้านจุลชีพในวงกว้าง [10] รวมทั้งต่อต้าน NS. aeruginosa ตัวมันเอง [16] เมื่อเร็ว ๆ นี้ phenazines ได้รับการแสดงเพื่อส่งเสริมความทนทานต่อยาปฏิชีวนะทางคลินิกในบางกรณี ผ่านกลไกที่ยังไม่ได้ระบุลักษณะ [17,18] ในที่นี้ เราพยายามประเมินผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นในวงกว้างของปรากฏการณ์นี้โดยตรวจสอบว่าความทนทานต่อยาปฏิชีวนะทางคลินิกที่อาศัยฟีนาซีนเป็นสื่อกลางใน NS. aeruginosa ถูกขับเคลื่อนโดยการป้องกันระดับเซลล์ที่พัฒนาขึ้นเพื่อบรรเทาความเป็นพิษที่เกิดจากตนเอง นอกจากนี้เรายังทดสอบว่าการผลิตฟีนาซีนโดย NS. aeruginosa สามารถส่งเสริมความทนทานต่อยาปฏิชีวนะในเชื้อก่อโรคฉวยโอกาสอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องทางคลินิกจาก Burkholderia และ Stenotrophomonas จำพวก สุดท้าย เราได้สำรวจการแยกส่วนของความทนทานต่อยาปฏิชีวนะที่เกิดจากฟีนาซีนต่อการวิวัฒนาการของการดื้อยาปฏิชีวนะที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ทั้งใน NS. aeruginosa และในทางคลินิกที่แยกจาก Burkholderia เซปาเซีย ซับซ้อน.


ยาปฏิชีวนะ

ยาปฏิชีวนะเป็นสารเคมีที่ฆ่าหรือยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย และใช้ในการรักษาโรคติดเชื้อแบคทีเรีย ผลิตโดยธรรมชาติโดยแบคทีเรียในดินและเชื้อรา สิ่งนี้ทำให้จุลชีพได้เปรียบเมื่อต้องแข่งขันกันเพื่อแย่งชิงอาหารและน้ำและทรัพยากรอื่นๆ ที่มีจำกัดในแหล่งอาศัยโดยเฉพาะ เนื่องจากยาปฏิชีวนะทำลายการแข่งขันของพวกมัน

&คัดลอก Dr_Microbe / iStock Fungi Penicillium ซึ่งทำให้อาหารเน่าเสียและใช้สำหรับการผลิตยาปฏิชีวนะเพนิซิลลินตัวแรก ภาพประกอบ 3 มิติแสดงสปอร์ conidia และ conidiophore

ยาปฏิชีวนะทำงานอย่างไร

ยาปฏิชีวนะใช้ประโยชน์จากความแตกต่างระหว่างโครงสร้างของเซลล์แบคทีเรียและเซลล์ของโฮสต์

พวกเขาสามารถป้องกันไม่ให้เซลล์แบคทีเรียเพิ่มจำนวนเพื่อให้จำนวนแบคทีเรียยังคงเหมือนเดิม ทำให้กลไกการป้องกันของโฮสต์ต่อสู้กับการติดเชื้อหรือฆ่าเชื้อแบคทีเรีย เช่น หยุดกลไกที่รับผิดชอบในการสร้างผนังเซลล์ของพวกมัน

ยาปฏิชีวนะยังสามารถจำแนกได้ตามช่วงของเชื้อโรคที่มีประสิทธิภาพ เพนิซิลลิน จี จะทำลายแบคทีเรียเพียงไม่กี่ชนิดและเรียกว่ายาปฏิชีวนะชนิดแคบ Tetracycline มีประสิทธิภาพในการต่อต้านสิ่งมีชีวิตหลายชนิดและเรียกว่ายาปฏิชีวนะในวงกว้าง

ดื้อยาปฏิชีวนะ

แบคทีเรียเรียกว่าดื้อยาเมื่อไม่ได้ถูกยับยั้งโดยยาปฏิชีวนะที่ก่อนหน้านี้ไวต่อยาอีกต่อไป การเกิดขึ้นและการแพร่กระจายของแบคทีเรียที่ดื้อต่อแบคทีเรียได้เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องอันเนื่องมาจากการใช้ยาปฏิชีวนะมากเกินไปและในทางที่ผิด

การรักษาผู้ป่วยด้วยยาปฏิชีวนะจะทำให้จุลินทรีย์ปรับตัวหรือตาย ซึ่งเรียกว่า &lsquoselective pressure&rsquo หากแบคทีเรียสายพันธุ์หนึ่งมีภูมิต้านทานต่อยาปฏิชีวนะ แบคทีเรียจะคงอยู่ต่อไปได้ เมื่อเซลล์แบคทีเรียที่มีความต้านทานเพิ่มขึ้น ความต้านทานนี้จะส่งต่อไปยังลูกหลานของมัน ในสภาวะที่เหมาะสม เซลล์แบคทีเรียบางเซลล์สามารถแบ่งตัวทุกๆ 20 นาที ดังนั้นหลังจากผ่านไปเพียง 8 ชั่วโมง อาจมีเซลล์แบคทีเรียที่ต้านทานต่อยาปฏิชีวนะมากกว่า 16 ล้านเซลล์เกิน 16 ล้านเซลล์

ความต้านทานแพร่กระจายอย่างไร?

ความต้านทานยาปฏิชีวนะสามารถเกิดขึ้นได้เองหรือเกิดขึ้นได้ แบคทีเรียบางชนิดสามารถต้านทานยาปฏิชีวนะบางชนิดได้ตามธรรมชาติเนื่องจากลักษณะทางสรีรวิทยาของพวกมัน นี่คือการต่อต้านโดยธรรมชาติ ความต้านทานที่ได้มาเกิดขึ้นเมื่อแบคทีเรียที่เดิมไวต่อยาปฏิชีวนะพัฒนาความต้านทาน ตัวอย่างเช่น ยีนต้านทานสามารถถ่ายโอนจากพลาสมิดหนึ่งไปยังอีกพลาสมิดหรือโครโมโซมอื่น หรือความต้านทานอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการกลายพันธุ์ของโครโมโซมที่เกิดขึ้นเองโดยสุ่ม

จุลินทรีย์และโรค

จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคเรียกว่าเชื้อโรค ค้นหาว่าจุลินทรีย์ตัวใดที่ก่อให้เกิดโรคมาลาเรีย!

ระบบภูมิคุ้มกัน

การติดเชื้อสามารถเห็นได้ว่าเป็นการต่อสู้ระหว่างเชื้อโรคที่บุกรุกและโฮสต์ ระบบภูมิคุ้มกันทำงานอย่างไร?

เส้นทางการส่ง

ค้นหาวิธีรับเชื้อโรคและส่งต่อให้ผู้อื่น

การฉีดวัคซีน

แค่ฉีดที่แขน วัคซีนทำอย่างไร?

จุลินทรีย์และอาหาร

อาหารสำหรับความคิด – ขนมปัง ช็อคโกแลต โยเกิร์ต บลูชีส และเต้าหู้ล้วนทำจากจุลินทรีย์

จุลินทรีย์และกลางแจ้ง

หน้าที่ของจุลินทรีย์ในฐานะตัวประมวลผลทางเคมีขนาดเล็กคือการรักษาวงจรชีวิตของดาวเคราะห์ให้หมุนไป


เรื่องน่ารู้เกี่ยวกับยาปฏิชีวนะ

ยาปฏิชีวนะหรือที่เรียกว่ายาต้านแบคทีเรียคือยาที่ทำลายหรือชะลอการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย

ซึ่งรวมถึงยาที่มีประสิทธิภาพหลายชนิดและใช้รักษาโรคที่เกิดจากแบคทีเรีย

ยาปฏิชีวนะไม่สามารถรักษาการติดเชื้อไวรัสได้ เช่น ไข้หวัด ไข้หวัดใหญ่ และอาการไอส่วนใหญ่

บทความนี้จะอธิบายว่ายาปฏิชีวนะคืออะไร ทำงานอย่างไร ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น และการดื้อยาปฏิชีวนะ


ยาปฏิชีวนะเป็นยาทั่วไปที่แพทย์กำหนดให้ต่อสู้กับแบคทีเรีย

ยาปฏิชีวนะเป็นยาที่มีประสิทธิภาพในการต่อสู้กับการติดเชื้อบางชนิด และสามารถช่วยชีวิตได้เมื่อใช้อย่างเหมาะสม พวกมันหยุดการแพร่พันธุ์หรือทำลายแบคทีเรีย

ก่อนที่แบคทีเรียจะขยายพันธุ์และก่อให้เกิดอาการ โดยปกติระบบภูมิคุ้มกันสามารถฆ่าพวกมันได้ เซลล์เม็ดเลือดขาว (WBCs) โจมตีแบคทีเรียที่เป็นอันตราย และแม้ว่าอาการจะเกิดขึ้น ระบบภูมิคุ้มกันมักจะรับมือและต่อสู้กับการติดเชื้อได้

อย่างไรก็ตาม บางครั้งแบคทีเรียที่เป็นอันตรายมีจำนวนมากเกินไป และระบบภูมิคุ้มกันก็ไม่สามารถต่อสู้กับพวกมันได้ทั้งหมด ยาปฏิชีวนะมีประโยชน์ในสถานการณ์นี้

ยาปฏิชีวนะตัวแรกคือเพนิซิลลิน ยาปฏิชีวนะที่ใช้เพนิซิลลิน เช่น แอมพิซิลลิน แอมม็อกซิลลิน และเพนิซิลลิน จี ยังคงรักษาการติดเชื้อได้หลายชนิดและมีมานานแล้ว

ยาปฏิชีวนะสมัยใหม่หลายชนิดมีจำหน่าย และมักจะมีให้เฉพาะตามใบสั่งแพทย์ในประเทศส่วนใหญ่เท่านั้น ยาปฏิชีวนะเฉพาะที่มีจำหน่ายในครีมและขี้ผึ้งที่จำหน่ายหน้าเคาน์เตอร์ (OTC)

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์บางคนกังวลว่าผู้คนกำลังใช้ยาปฏิชีวนะมากเกินไป พวกเขายังเชื่อว่าการใช้มากเกินไปนี้มีส่วนทำให้จำนวนการติดเชื้อแบคทีเรียที่ดื้อต่อยาต้านแบคทีเรียเพิ่มมากขึ้น

ตามรายงานของศูนย์ควบคุมโรค (CDC) การใช้ยาปฏิชีวนะในผู้ป่วยนอกมากเกินไปเป็นปัญหาเฉพาะ การใช้ยาปฏิชีวนะดูเหมือนจะสูงขึ้นในบางภูมิภาค เช่น ตะวันออกเฉียงใต้

การใช้ carbapenems ซึ่งเป็นยาปฏิชีวนะกลุ่มสุดท้ายที่สำคัญ เพิ่มขึ้นอย่างมากจากปี 2550 ถึงปี 2553

อเล็กซานเดอร์ เฟลมมิง กล่าวสุนทรพจน์รับรางวัลโนเบลในปี 2488 กล่าวว่า:

“ถ้าอย่างนั้นก็มีความเสี่ยงที่คนโง่เขลาอาจทำให้ตัวเองได้รับยาน้อยเกินไป และโดยการเปิดเผยจุลินทรีย์ของเขาให้ได้รับยาในปริมาณที่ไม่ถึงตาย ทำให้พวกเขาดื้อยาได้”

ตามที่ชายผู้ค้นพบยาปฏิชีวนะตัวแรกเมื่อเกือบ 70 ปีที่แล้วทำนายการดื้อยาเริ่มกลายเป็นเรื่องธรรมดา

ยาปฏิชีวนะมีหลายประเภทซึ่งทำงานด้วยวิธีใดวิธีหนึ่งจากสองวิธี:

  • ยาปฏิชีวนะฆ่าเชื้อแบคทีเรีย เช่น เพนิซิลลิน ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ยาเหล่านี้มักจะรบกวนการก่อตัวของผนังเซลล์แบคทีเรียหรือเนื้อหาในเซลล์
  • bacteriostatic หยุดแบคทีเรียจากการคูณ


ยาปฏิชีวนะไม่ได้ผลกับไวรัส

แพทย์สั่งยาปฏิชีวนะเพื่อรักษาการติดเชื้อแบคทีเรีย มันไม่ได้ผลกับไวรัส

รู้ว่าการติดเชื้อนั้นเป็นแบคทีเรียหรือไวรัสช่วยรักษาได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ไวรัสทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน (URTIs) ส่วนใหญ่ เช่น โรคไข้หวัดและไข้หวัดใหญ่ ยาปฏิชีวนะไม่สามารถต่อต้านไวรัสเหล่านี้ได้

หากผู้คนใช้ยาปฏิชีวนะมากเกินไปหรือใช้อย่างไม่ถูกต้อง แบคทีเรียอาจดื้อยาได้ ซึ่งหมายความว่ายาปฏิชีวนะจะมีประสิทธิภาพน้อยลงต่อแบคทีเรียประเภทนั้น เนื่องจากแบคทีเรียสามารถปรับปรุงการป้องกันของแบคทีเรียได้

แพทย์สามารถสั่งยาปฏิชีวนะในวงกว้างเพื่อรักษาโรคติดเชื้อได้หลากหลาย ยาปฏิชีวนะในสเปกตรัมแคบมีผลกับแบคทีเรียเพียงไม่กี่ชนิดเท่านั้น

ยาปฏิชีวนะบางชนิดโจมตีแบคทีเรียแอโรบิก ในขณะที่บางชนิดต่อต้านแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจน แบคทีเรียแอโรบิกต้องการออกซิเจนและแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจน

ในบางกรณี บุคลากรทางการแพทย์อาจให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อ ซึ่งอาจเป็นกรณีก่อนการผ่าตัด นี่คือการใช้ยาปฏิชีวนะ 'ป้องกันโรค' ผู้คนมักใช้ยาปฏิชีวนะเหล่านี้ก่อนการผ่าตัดลำไส้และกระดูก

ยาปฏิชีวนะมักทำให้เกิดผลข้างเคียงดังต่อไปนี้:

  • ท้องเสีย
  • คลื่นไส้
  • อาเจียน
  • ผื่น
  • ท้องเสีย
  • ด้วยยาปฏิชีวนะบางชนิดหรือการใช้เป็นเวลานาน การติดเชื้อราในปาก ทางเดินอาหาร และช่องคลอด

ผลข้างเคียงที่พบได้น้อยของยาปฏิชีวนะ ได้แก่:

  • การก่อตัวของนิ่วในไตเมื่อรับประทานซัลโฟนาไมด์
  • การแข็งตัวของเลือดผิดปกติเมื่อทานเซฟาโลสปอรินบางชนิด)
  • ความไวต่อแสงแดดเมื่อทานเตตราไซคลีน
  • ความผิดปกติของเลือด เมื่อใช้ trimethoprim เมื่อรับประทาน erythromycin และ aminoglycosides

บางคนอาจมีอาการลำไส้อักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ ซึ่งอาจนำไปสู่อาการท้องร่วงอย่างรุนแรงและเป็นเลือดได้

ในกรณีที่พบไม่บ่อย ยาเพนิซิลลิน เซฟาโลสปอริน และอีรีโทรมัยซินก็สามารถทำให้ลำไส้อักเสบได้เช่นกัน

บางคนอาจมีอาการแพ้ยาปฏิชีวนะ โดยเฉพาะยาเพนนิซิลลิน ผลข้างเคียงอาจรวมถึงผื่น บวมที่ลิ้นและใบหน้า และหายใจลำบาก

ปฏิกิริยาการแพ้ต่อยาปฏิชีวนะอาจเป็นปฏิกิริยาภูมิไวเกินในทันทีหรือล่าช้า

ใครก็ตามที่มีอาการแพ้ยาปฏิชีวนะต้องแจ้งให้แพทย์หรือเภสัชกรทราบ ปฏิกิริยาต่อยาปฏิชีวนะอาจร้ายแรงและบางครั้งอาจถึงตายได้ พวกเขาเรียกว่าปฏิกิริยาแอนาฟิแล็กติก

ผู้ที่มีตับหรือไตทำงานลดลงควรระมัดระวังเมื่อใช้ยาปฏิชีวนะ ซึ่งอาจส่งผลต่อชนิดของยาปฏิชีวนะที่สามารถใช้ได้หรือขนาดยาที่ได้รับ

ในทำนองเดียวกัน ผู้หญิงที่ตั้งครรภ์หรือกำลังให้นมบุตรควรปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับยาปฏิชีวนะที่ดีที่สุด

บุคคลที่ใช้ยาปฏิชีวนะไม่ควรรับประทานยาอื่นหรือสมุนไพรโดยไม่ได้ปรึกษาแพทย์ก่อน ยา OTC บางชนิดอาจมีปฏิกิริยากับยาปฏิชีวนะ

Some doctors suggest that antibiotics can reduce the effectiveness of oral contraceptives. However, research does not generally support this.

Nonetheless, people who experience diarrhea and vomiting or are not taking their oral contraceptive during illness because of an upset stomach might find that its effectiveness reduces.

In these circumstances, take additional contraceptive precautions.


People must not stop a course of antibiotics halfway through. If in doubt, they can ask their doctor for advice.

People usually take antibiotics by mouth. However, doctors can administer them by injection or apply them directly to the part of the body with infection.

Most antibiotics start combating infection within a few hours. Complete the whole course of medication to prevent the return of the infection.

Stopping the medication before the course has finished increases the risk that the bacteria will become resistant to future treatments. The ones that survive will have had some exposure to the antibiotic and may consequently develop resistance to it.

An individual needs to complete the course of antibiotic treatment even after they see an improvement in symptoms.

Do not take some antibiotics with certain foods and drinks. Take others on an empty stomach, about an hour before meals, or 2 hours after. Follow the instructions correctly for the medication to be effective. People taking metronidazole should not drink alcohol.

Avoid dairy products when taking tetracyclines, as these might disrupt the absorption of the medication.


บทสรุป

The global human community has an ongoing and worsening crisis of antibiotic-resistant infections in patients. We cannot count on new antibiotics to save us from this crisis—the pipeline is inadequate. We must do a much better job of preserving the effectiveness of the antibiotics we have now. We must therefore use fewer antibiotics. Because nearly 80 percent of antimicrobial use in the United States is in livestock, we must do a much better job of reducing antibiotic use in livestock as well as in humans.

It is important that we not be bogged down or distracted by quibbles over the minutiae of the molecular mechanisms by which antibiotic resistance spreads from animals to humans or the precise proportion of antibiotic-resistant infections in humans that is caused by antibiotic use in animals. The fundamental point is that antibiotic-resistant microbes can move from livestock fed antibiotics to humans, that patients are harmed as a result of this process, and that, in some countries, national policies eliminating growth promotion and routine prophylactic use have reverted or slowed antibiotic resistance rates.

Thus, from a policy perspective, the real question is, what is the “pro” of antimicrobial use in animals that might cause society to agree to take on the corresponding “con”—the risk of harming humans by this use? The pro is the ability of industrial farms to take shortcuts in animal husbandry to increase the potential for profit. So this issue—like so many others—boils down to societal priorities. This is not a science question, it is a policy question. Do we, as a society, believe that livestock producers should be afforded the right to profligate antimicrobial use by growing animals in unsanitary and crowded conditions despite the clear associated risk of transmission of antibiotic resistant bacteria from animals to humans, resulting in harm to humans? That is the question that confronts us as a society.

Finally, a critical lesson from this dialogue has not been clearly stated. If we reduce the amount of antibiotics fed to animals by 50 percent per animal, but we grow twice as many animals, we still will be exposing the bacteria in the food production environment to the same amount of antibiotics, driving antibiotic resistance. As a society, if we want to reduce the selection of antibiotic-resistant bacteria, and thereby reduce the risk of antibiotic-resistant infections, we should be consuming less meat. This real, transformative opportunity has had insufficient attention at the level of national health and commerce policy.

Note: Affiliations for the authors of this paper are shown for identification purposes only. The opinions stated in the manuscript do not reflect or represent those of the institutions or employers shown.


ดูวิดีโอ: ชวรกอนแชร: รไดอยางไร วารางกายมเชอดอยา? (มิถุนายน 2022).