ข้อมูล

หลอดเลือดได้รับผลกระทบจากรังสี UV และอินฟราเรดอย่างไร?

หลอดเลือดได้รับผลกระทบจากรังสี UV และอินฟราเรดอย่างไร?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

เยื่อบุของหลอดเลือดเป็นส่วนติดต่อและชั้นเขตแดนมีความจำเป็นต่อการดำรงชีวิตของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม

คำถามของฉันคือ:
หลอดเลือดใหญ่และเยื่อบุหลอดเลือดได้รับผลกระทบจากแสงแดดในมนุษย์อย่างไร เมื่อสัมผัสผ่านผิวหนังทั้งหมดที่มีขนาดเท่ากันหรือน้อยกว่ามิลลิเมตร (รวมถึงเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง)

ยินดีต้อนรับข้อมูลเกี่ยวกับการเปิดรับแสงอินฟราเรดด้วย

ที่มา: http://www.dermatology.ucsf.edu/skincancer/General/prevention/UV_Radiation.aspx

ขอบคุณ.


รังสียูวีทำให้เกิดความเสียหายโดยการทำให้ผนังหลอดเลือดที่ผิวบางลง ทำให้เกิดรอยฟกช้ำ เลือดออก และลักษณะของหลอดเลือดผ่านทางผิวหนัง รังสี UV คลื่นยาว (UV-A) คิดเป็น 95% ของรังสี UV ที่มาถึงพื้นผิวโลก แม้ว่า UV-A จะมีความเข้มข้นน้อยกว่า UV-B แต่ก็เป็นที่แพร่หลายมากกว่าและสามารถเจาะลึกเข้าไปในชั้นผิวหนัง ส่งผลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและหลอดเลือด ซึ่งส่งผลให้เกิดริ้วรอยก่อนวัย - Photoaging

ในขณะเดียวกัน UVB ก็มีอันตรายมากกว่ารังสี UVA และยังทำให้ผิวหนังถูกทำลายและเป็นมะเร็งผิวหนังอีกด้วย ส่งผลต่อชั้นผิวของผิว ผิวหนังตอบสนองด้วยการปล่อยสารเคมีที่ขยายหลอดเลือด ทำให้เกิดการรั่วไหลของของเหลวและการอักเสบ - รู้จักกันดีว่าเป็นการถูกแดดเผา

ฉันไม่ค่อยแน่ใจว่าสารเคมีชนิดใดที่เกิดจากรังสี UV ใต้ผิวหนัง ฉันเดาว่ามันอาจจะมากเกินไป อนุมูลอิสระ ซึ่งสะสมและทำให้หลอดเลือดเสียหายเนื่องจากมีความบอบบาง มีทฤษฎีหนึ่งที่พูดถึงการทำร้ายผิวเนื่องจากทฤษฎี Free Radical of aging

เพื่อยกตัวอย่างว่ารังสี UV ส่งผลต่อหลอดเลือดอย่างไร:

ใน actinic purpura รังสี UV จะทำลายคอลลาเจนโครงสร้างที่รองรับผนังหลอดเลือดเล็กๆ ของผิวหนัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ ความเสียหายของคอลลาเจนนี้ทำให้หลอดเลือดเปราะบางและมีแนวโน้มที่จะแตกออกมากขึ้นเมื่อได้รับแรงกระแทกเล็กน้อย

รูปด้านล่างเพื่อให้ทราบว่ารังสี UV แรงแค่ไหน:


หลอดประหยัดไฟและสุขภาพแอมป์

ความคิดเห็นของ SCENIHR ระบุว่า:


ปฏิสัมพันธ์กับผิวหนังและดวงตาขึ้นอยู่กับความยาวคลื่นของรังสี
ที่มา: GreenFacts
  • การก่อตัวของความร้อน ("การกระจาย")
  • การเรืองแสง / ฟอสฟอรัส / การเกิด Radical / ปฏิกิริยาเคมีที่เกิดจากแสง
  • การแตกตัวเป็นไอออน (การปล่อยอิเล็กตรอนจากอะตอมหรือโมเลกุล)

ที่มา & ©: คณะกรรมการวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับความเสี่ยงด้านสุขภาพที่เกิดขึ้นใหม่และระบุใหม่, ความไวต่อแสง (2008) ,
3. เหตุผลทางวิทยาศาสตร์ ส่วนที่ 3.3 พื้นหลังทางกายภาพและชีวฟิสิกส์ต่อความไวแสง
ส่วนย่อย 3.3.1. ภูมิหลังทางกายภาพ, น. 12 - 14


ปฏิสัมพันธ์อินฟราเรด

พลังงานควอนตัมของโฟตอนอินฟราเรดอยู่ในช่วง 0.001 ถึง 1.7 eV ซึ่งอยู่ในช่วงของพลังงานที่แยกสถานะควอนตัมของการสั่นสะเทือนระดับโมเลกุล อินฟราเรดถูกดูดกลืนแรงกว่าไมโครเวฟ แต่แรงน้อยกว่าแสงที่มองเห็นได้ ผลของการดูดกลืนแสงอินฟราเรดคือความร้อนของเนื้อเยื่อเนื่องจากจะเพิ่มกิจกรรมการสั่นสะเทือนของโมเลกุล รังสีอินฟราเรดสามารถทะลุผ่านผิวหนังได้ไกลกว่าแสงที่มองเห็นได้ ดังนั้นจึงสามารถใช้สำหรับการถ่ายภาพหลอดเลือดใต้ผิวหนังได้

ปฏิกิริยาของรังสีกับสสาร


สารบัญ

ในปี 1928 Dr. Emmet Knott และนักศึกษาแพทย์ชื่อ Lester Edblom ได้รับสิทธิบัตรของสหรัฐอเมริกาสำหรับ "วิธีรักษาการติดเชื้อในกระแสเลือด" ที่รวมหลอดไฟอัลตราไวโอเลตพื้นฐาน ระบบดูดสูญญากาศ และคิวเวตต์ "Knott Hemo-Irradiator" ถูกใช้ตั้งแต่ช่วงทศวรรษที่ 1930 ถึง 1950 กับผู้ป่วยโรคติดเชื้อหลายชนิด

George P Miley ที่โรงพยาบาล Hahnemann ในฟิลาเดลเฟีย รัฐเพนซิลเวเนีย ตีพิมพ์บทความเกี่ยวกับการใช้ขั้นตอนในการรักษา thrombophlebitis, staphylococcal sepsis, เยื่อบุช่องท้อง, botulism, poliomyelitis, บาดแผลที่ไม่หายและโรคหอบหืด

ชุดการศึกษาที่เป็นที่รู้จักและครอบคลุมมากที่สุดชุดหนึ่งตีพิมพ์ในปี 1947 โดย Dr. George Miley และ Dr. Jens A Christensen (จาก Blood Irradiation Clinic of the Hahnemann Medical College and Hospital of Philadelphia, Pennsylvania) ผู้เขียนศึกษา 445 กรณีของการติดเชื้อ pyogenic เฉียบพลันและ 74 กรณีของการติดเชื้อไวรัสและไวรัส ผลการวิจัยมีดังต่อไปนี้: การติดเชื้อที่ดื้อต่อซัลโฟนาไมด์และดื้อเพนิซิลลินตอบสนองต่อการรักษา การค้นพบเพิ่มเติมรวมถึง: "เราสังเกตว่า toxemias เนื่องจากไวรัสหลายชนิดและการติดเชื้อที่คล้ายไวรัสบรรเทาลงอย่างรวดเร็ว ... " ผลลัพธ์ที่น่าประทับใจบางอย่างรวมถึงกรณีที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อบำบัดน้ำเสีย 57 รายจาก 57 รายฟื้นตัว ในการรักษาโรคเยื่อบุช่องท้อง ผู้ป่วย 16 ใน 18 รายฟื้นตัว ด้วยภาวะติดเชื้อในครรภ์ ผู้ป่วย 14 ใน 14 คนหายดี ด้วย thrombophlebitis 34 จาก 34 ฟื้นตัว ผู้เขียนเน้นย้ำถึงความจำเป็นในการปฏิบัติตามโปรโตคอลที่กำหนดโดย Knott สิ่งสำคัญ โปรโตคอลนี้รวมถึงการใช้ห้องหรือคิวเวตต์ที่มีพื้นผิวควอตซ์เรียบ

Henry A Barrett ที่โรงพยาบาล Willard Parker ในนิวยอร์กซิตี้ ในปี 1940 มีรายงานผู้ป่วย 110 รายรวมถึงผู้ติดเชื้อจำนวนหนึ่ง เงื่อนไขที่แตกต่างกัน 29 อย่างถูกอธิบายว่าเป็นการตอบสนองซึ่งรวมถึงต่อไปนี้: โรคข้ออักเสบติดเชื้อ, การทำแท้งด้วยเชื้อ, โรคข้อเข่าเสื่อม, ต่อมวัณโรค, เกล็ดกระดี่เรื้อรัง, โรคเต้านมอักเสบ, uveitis, furunculosis, ไซนัสอักเสบเรื้อรัง paranasal, สิวอักเสบและโรคโลหิตจางทุติยภูมิ [7]

กระบวนการนี้ไม่ได้รับความนิยมในช่วงปลายทศวรรษ 1950 ซึ่งเป็นช่วงที่ยาปฏิชีวนะและวัคซีนโปลิโอถูกใช้อย่างแพร่หลาย [7] ตั้งแต่นั้นมาก็ถูกกีดกันให้เป็นยาทางเลือกและยาเสริม [1]

สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา (FDA) ได้อนุมัติการรักษาประเภทนี้ [8] [9] สำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองทีเซลล์ กระบวนการเฉพาะนี้ได้รับการพัฒนาโดยทีมงานของ Yale ซึ่งนำโดย Richard Edelson ผู้พัฒนาเครื่องโฟโตฟีเรซิส เครื่องนี้แยกเซลล์เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดแดง จากนั้นเซลล์สีขาวจะถูกส่งไปยังห้องเลือด ซึ่งเซลล์เหล่านั้นจะได้รับแสงยูวีจากส่วน UVA ของสเปกตรัม กระบวนการนี้ใช้สารไวแสงซึ่งช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของแสง [10] หลักฐานเชิงสังเกตชี้ให้เห็นว่าโฟโตฟีเรซิสอาจมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคที่เกิดจากการรับสินบนกับโฮสต์ [11] แม้ว่าจำเป็นต้องมีการทดลองควบคุมเพื่อสนับสนุนการใช้นี้ [12] [13]

American Cancer Society ระบุว่าการรักษาด้วยการฉายรังสีในเลือดเป็นหนึ่งในการรักษามะเร็งที่ไม่ได้ผลหลายประเภทซึ่งขายโดยคลินิกรักษามะเร็งทางเลือกในเม็กซิโกโดยฉ้อฉล [14]

ฉายแสงเลเซอร์ทางหลอดเลือดดำ Edit

การฉายรังสีเลือดด้วยเลเซอร์ทางหลอดเลือดดำหรือทางหลอดเลือด (ILBI) เกี่ยวข้องกับ ในร่างกาย การส่องสว่างของเลือดโดยการป้อนแสงเลเซอร์ระดับต่ำที่สร้างโดยเลเซอร์ฮีเลียม–นีออนขนาด 1–3 mW ที่ความยาวคลื่น 632.8 นาโนเมตร (นาโนเมตร) เข้าไปในช่องหลอดเลือด ซึ่งมักจะเป็นเส้นเลือดที่ปลายแขน ภายใต้สมมติฐานว่าผลการรักษาใดๆ จะ หมุนเวียนผ่านระบบไหลเวียนโลหิต [15] ส่วนใหญ่มักใช้ความยาวคลื่น 365, 405, 525 และ 635 นาโนเมตร และกำลัง 2.3 mW เทคนิคนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในรัสเซีย น้อยกว่าในเอเชีย และไม่แพร่หลายในส่วนอื่นของโลก แสดงให้เห็นว่า ILBI ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและกิจกรรมการขนส่ง ดังนั้น tropism ของเนื้อเยื่อจึงมีผลดีต่อระบบภูมิคุ้มกันและการเผาผลาญของเซลล์ [2] [3] [ ต้องการแหล่งที่ดีกว่า ] ปัญหานี้อาจมีข้อกังขา [2]

การฉายรังสีเลือดด้วยเลเซอร์ผ่านผิวหนัง Edit

การบำบัดด้วยผิวหนังจะใช้แสงเลเซอร์บนผิวหนังที่ไม่เสียหายในบริเวณที่มีหลอดเลือดจำนวนมาก (เช่น ปลายแขน) เนื่องจากผิวหนังทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันเลือด ดูดซับพลังงานเลเซอร์ในระดับต่ำ พลังของเลเซอร์จึงมักจะถูกกระตุ้นเพื่อชดเชย [16] ปัญหาสามารถแก้ไขได้โดยใช้แหล่งกำเนิดแสงเลเซอร์เมทริกซ์พัลซิ่ง [3]

การฉายรังสีนอกร่างกาย Edit

การฉายรังสีนอกร่างกายใช้สำหรับการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตในเลือดเท่านั้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับการดึงเลือดออกทางหลอดเลือดดำและฉายรังสีออกนอกร่างกาย [17]

แม้ว่าจะได้รับการส่งเสริมให้เป็นการรักษาโรคมะเร็ง การทบทวนในปี พ.ศ. 2495 ใน วารสารสมาคมการแพทย์อเมริกัน [4] และการทบทวนอีกครั้งโดย American Cancer Society ในปี 2513 สรุปว่าการรักษาไม่ได้ผล [18]


ผลกระทบเชิงลบ (เป็นอันตราย) ของ UV

ทำให้เกิดมะเร็งผิวหนัง – UV เป็นสารก่อมะเร็งในมนุษย์ในสิ่งแวดล้อม เป็นสารก่อมะเร็งที่โดดเด่นและเป็นสากลที่สุดในสภาพแวดล้อมของเรา มีหลักฐานที่แน่ชัดมากว่ามะเร็งผิวหนังแต่ละประเภทในสามประเภทหลัก (มะเร็งเซลล์ต้นกำเนิด มะเร็งเซลล์สความัส และมะเร็งผิวหนัง) เกิดจากการสัมผัสกับแสงแดด การวิจัยแสดงให้เห็นว่า 90% ของมะเร็งผิวหนังเกิดจากรังสียูวี

สาเหตุของการถูกแดดเผา - UV เผาผิว การถูกแดดเผาเป็นแผลไหม้ที่เกิดขึ้นเมื่อเซลล์ผิวได้รับความเสียหาย ความเสียหายต่อผิวหนังนี้เกิดจากการดูดซับพลังงานจากรังสียูวี เลือดส่วนเกินจะไหลไปยังผิวหนังที่เสียหายเพื่อพยายามซ่อมแซม ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้ผิวหนังของคุณเปลี่ยนเป็นสีแดงเมื่อคุณถูกแดดเผา

ทำลายระบบภูมิคุ้มกัน – การได้รับรังสี UV มากเกินไปจะมีผลกดทับที่เป็นอันตรายต่อระบบภูมิคุ้มกัน นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าการถูกแดดเผาสามารถเปลี่ยนการกระจายและการทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ต่อสู้กับโรคในมนุษย์ได้นานถึง 24 ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับแสงแดด การได้รับรังสี UV มากเกินไปซ้ำๆ อาจทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเสียหายมากขึ้น ระบบภูมิคุ้มกันปกป้องร่างกายจากแบคทีเรีย จุลินทรีย์ ไวรัส สารพิษ และปรสิต (โรคและการติดเชื้อ) คุณสามารถดูประสิทธิภาพของระบบภูมิคุ้มกันได้ด้วยการดูว่าบางสิ่งสลายไปอย่างรวดเร็วเมื่อมันตายและระบบภูมิคุ้มกันหยุดทำงาน

ทำร้ายดวงตา – การได้รับรังสียูวีหรือรังสียูวีที่มีความเข้มสูงเป็นเวลานาน (เช่น ในเตียงอาบแดด) ทำลายเนื้อเยื่อของดวงตาและอาจทำให้เกิด 'การไหม้' ของผิวดวงตา เรียกว่า 'ตาบอดหิมะ' หรือโรคตาอักเสบจากแสง ผลกระทบมักจะหายไปภายในสองสามวัน แต่อาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนเพิ่มเติมในชีวิต ในปี 2541 วารสารสมาคมการแพทย์อเมริกัน รายงานว่าแม้แสงแดดในปริมาณน้อยก็เพิ่มความเสี่ยงที่จะเกิดความเสียหายต่อดวงตาได้ เช่น ต้อกระจก (ซึ่งหากไม่ได้รับการรักษาจะทำให้ตาบอด) ต้อเนื้อ และโรคพินเกอคิวลา ความเสียหายจากรังสี UV ต่อดวงตานั้นสะสม ดังนั้นจึงไม่สายเกินไปที่จะเริ่มปกป้องดวงตา

ผิววัย – UV เร่งการแก่ของผิว เนื่องจาก UV ทำลายคอลลาเจนและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใต้ผิวหนังชั้นบน ทำให้เกิดริ้วรอย จุด 'ตับ' สีน้ำตาล และการสูญเสียความยืดหยุ่นของผิว ความแตกต่างระหว่างโทนสีผิว ริ้วรอย หรือสีผิวคล้ำบริเวณใต้วงแขนของคนกับด้านบนของแขนข้างเดียวกัน แสดงให้เห็นถึงผลกระทบของแสงแดดที่มีต่อผิวหนัง โดยปกติส่วนบนของแขนจะสัมผัสกับแสงแดดมากกว่าและแสดงความเสียหายจากแสงแดดมากขึ้น เนื่องจากริ้วรอยแห่งวัยของผิวเป็นสิ่งที่สะสมอยู่ จึงไม่สายเกินไปที่บุคคลจะเริ่มโปรแกรมป้องกันแสงแดด มิฉะนั้น แม้ว่าผิวสีแทนอาจดูดีในตอนนี้ แต่คุณอาจต้องจ่ายเงินสำหรับผิวที่เป็นหนังย่นหรือเป็นมะเร็งผิวหนังในภายหลัง

พลาสติกอ่อนตัว – โพลีเมอร์จำนวนมากที่ใช้ในสินค้าอุปโภคบริโภค (รวมถึงพลาสติก ไนลอน และโพลีสไตรีน) ถูกทำลายหรือสูญเสียความแข็งแรงเนื่องจากการสัมผัสกับแสงยูวี

สีจางลง – เม็ดสีจำนวนมาก (ใช้สำหรับระบายสีอาหาร เครื่องสำอาง ผ้า พลาสติก สี หมึก และวัสดุอื่นๆ) และสีย้อมดูดซับรังสียูวีและเปลี่ยนสี ผ้า เครื่องตกแต่ง และภาพวาดจำเป็นต้องได้รับการปกป้องจากรังสียูวี (หลอดฟลูออเรสเซนต์และแสงแดด) เพื่อป้องกันการเปลี่ยนแปลงของสีหรือการสูญเสียสี


ผลลัพธ์

การตรวจคอลลาเจนและอีลาสติน

คอลลาเจนที่ละลายน้ำได้ทั้งหมดเพิ่มขึ้น 2 ชั่วโมงหลังจากการได้รับรังสีอินฟราเรด สัมพันธ์กับกลุ่มควบคุม และเนื้อหาทั้งหมดเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาของการได้รับรังสีอินฟราเรด ( รูปที่ 1) ผลลัพธ์ที่ได้คือค่าเฉลี่ยของการวัด 3 ครั้ง ความเข้มข้นของคอลลาเจนที่ละลายได้ทั้งหมดในกลุ่มควบคุมคือ 4.6µg/mL และในกลุ่มการรักษา ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นเป็น 3.18 µg/mL, 13.37 µg/mL, 19.77 µg/mL, 29.23 µg /มล. และ 36.46 µg/มล. ด้วยการบำบัดด้วยอินฟราเรด 1, 2, 3, 4 และ 5 ชั่วโมง ตามลำดับ อีลาสตินที่ละลายน้ำได้เพิ่มขึ้น 1 ชั่วโมงหลังจากการแผ่รังสีอินฟราเรดเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม เช่นเดียวกับคอลลาเจน เนื้อหาของอีลาสตินที่ละลายน้ำได้เพิ่มขึ้นตามระยะเวลาการฉายรังสีที่นานขึ้น ( รูปที่ 2 ) ความเข้มข้นของอีลาสตินที่ละลายได้ในกลุ่มควบคุมคือ 4.58 µg/mL และในกลุ่มบำบัด ความเข้มข้นของอีลาสตินที่ละลายได้เพิ่มขึ้นเป็น 9.17 µg/mL, 15.1 µg/mL, 17.61 µg/mL, 26.84 & #x000b5g/mL และ 29.31 & #x000b5g/mL ด้วยการบำบัดด้วยการฉายรังสี 1, 2, 3, 4 และ 5 ชั่วโมงตามลำดับ

ความเข้มข้นของคอลลาเจนที่ละลายได้ทั้งหมดหลังจากการฉายรังสีอินฟราเรด คอลลาเจนที่ละลายน้ำได้ทั้งหมดเพิ่มขึ้นหลังจากฉายรังสีอินฟราเรด 2 ชั่วโมงเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาการฉายรังสี

ความเข้มข้นของอีลาสตินที่ละลายน้ำได้หลังจากการฉายรังสีอินฟราเรด อีลาสตินที่ละลายน้ำได้เพิ่มขึ้นหลังจากฉายรังสีอินฟราเรดเป็นเวลา 1 ชั่วโมง เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ความเข้มข้นของอีลาสตินที่ละลายน้ำได้เพิ่มขึ้นตามระยะเวลาการฉายรังสี

การประเมินทางคลินิก

คะแนนการปรับปรุงเฉลี่ยที่ประเมินโดยผู้ป่วยคือ 1.88 ซึ่งมีนัยสำคัญทางสถิติ (NS < 0.05) ระดับการให้คะแนนในหมวดความหยาบและความแน่นคือ 2.55 และ 2.45 ตามลำดับ ซึ่งบ่งชี้ว่าดีขึ้น 51-75% ระดับการให้คะแนนของโทนสีผิวคือ 1.95 ระดับการให้คะแนนของริ้วรอยเล็กๆ อยู่ที่ 1.8 ซึ่งบ่งชี้ว่าดีขึ้นพอสมควร (26-50%) อย่างไรก็ตาม รอยโรคที่มีเม็ดสีมากเกินไปนั้นต่างจากหมวดหมู่ก่อนหน้านี้เล็กน้อย (รูปที่ 3) ระดับการให้คะแนนเฉลี่ยที่ประเมินโดยผู้สังเกตการณ์ทางการแพทย์คือ 1.31 ซึ่งมีนัยสำคัญทางสถิติเช่นกัน (NS < 0.05) ความหยาบเป็นหมวดหมู่ที่ได้รับการปรับปรุงมากที่สุด โดยมีระดับการให้คะแนน 2.45 ( รูปที่ 4) ริ้วรอยเล็กๆ ดีขึ้นอย่างน้อยก็ค่อนข้างดีขึ้น (26-50%) ในผู้ป่วยทุกรายที่มีระดับคะแนน 1.9 อย่างไรก็ตาม ริ้วรอยหยาบมีการปรับปรุงเพียงเล็กน้อย (รูปที่ 5) โทนสีผิวและความหย่อนคล้อยด้วยระดับการให้คะแนน 1.1 และ 1.2 ตามลำดับ ดีขึ้นพอสมควร (26-50%) ในผู้ป่วยทั้งหมด 20 ราย และรอยโรคจากรอยดำไม่มีการปรับปรุงที่มีนัยสำคัญทางสถิติ

คะแนนการปรับปรุงทางคลินิก (การประเมินผู้ป่วย) คะแนนการปรับปรุงเฉลี่ยตามที่กำหนดโดยผู้ป่วยคือ 1.88 ความหยาบและความรัดกุมเป็นหมวดหมู่ที่ได้รับการปรับปรุงมากที่สุด โดยมีระดับการให้คะแนน 2.55 และ 2.45 ตามลำดับ อย่างไรก็ตาม รอยโรคที่มีเม็ดสีมากเกินไป มีอาการดีขึ้นเล็กน้อย

คะแนนการปรับปรุงทางคลินิก (การประเมินผู้สังเกตทางการแพทย์) คะแนนการปรับปรุงเฉลี่ยตามที่กำหนดโดยผู้สังเกตการณ์ทางการแพทย์คือ 1.2 ความหยาบเป็นหมวดหมู่ที่ได้รับการปรับปรุงมากที่สุดด้วยระดับการให้คะแนน 2.45 ผู้ป่วยทุกรายมีริ้วรอยเล็กๆ น้อยๆ ดีขึ้น โดยมีระดับการให้คะแนนคือ 1.9 มีการปรับปรุงเล็กน้อยในหมวดริ้วรอยหยาบ

การประเมินภาพถ่ายริ้วรอยบนใบหน้า ริ้วรอยบนใบหน้าดีขึ้นหลัง 6 เดือน (A: พื้นฐาน, B: หลัง 6 เดือน)

การประเมินทางจุลพยาธิวิทยา

การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาระบุว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการเกิดรอยดำที่ฐานหลังจากการรักษา 6 เดือนเทียบกับกลุ่มควบคุม ความลึกและปริมาณของความยืดหยุ่นของดวงอาทิตย์ในผิวหนังชั้นหนังแท้ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติหลังการรักษาด้วยรังสีอินฟราเรดเป็นเวลา 6 เดือน ไม่มีความแตกต่างระหว่างทั้งสองกลุ่มที่ใช้คราบพิเศษ เช่น คราบอีลาสติน หรือคราบแมซซง-ไตรโครม

ผลข้างเคียง

โดยทั่วไป ผลข้างเคียงใดๆ ของการรักษาด้วยรังสีอินฟราเรดมีน้อยและเกิดขึ้นชั่วคราว จากผู้ป่วย 20 รายที่ได้รับการรักษา 80% มีอาการผื่นแดงชั่วคราว ซึ่งกินเวลาเพียงไม่กี่ชั่วโมงหลังการรักษา และไม่ใช่ปัญหาสำคัญสำหรับผู้ป่วย ข้อร้องเรียนอื่นๆ ได้แก่ อาการแห้งเล็กน้อย (ผู้ป่วย 3 ราย) และการปรับขนาดของใบหน้า (2 ราย) ผู้ป่วยรายหนึ่งมีอาการกำเริบของโรคผิวหนังอักเสบในช่องปากซึ่งลดลงโดยไม่มีการรักษาใด ๆ ไม่มีกรณีของการเปลี่ยนแปลงของเม็ดสีหรือแผลไหม้อันเนื่องมาจากการรักษา และช่วงการรักษาทั้งหมดก็มักจะทนได้ดีโดยมีข้อร้องเรียนเพียงเล็กน้อย


มันรักษาอะไร?

นักวิจัยรู้จักการบำบัดด้วยแสงสีแดงมาระยะหนึ่งแล้ว แต่มีการศึกษาไม่มากนัก และพวกเขาไม่รู้ว่ามันดีกว่าการรักษาแบบอื่นๆ ที่ใช้รักษาคุณหรือไม่ การบำบัดด้วยแสงสีแดงอาจช่วยในเรื่องต่อไปนี้

  • ภาวะสมองเสื่อม ในการศึกษาเล็กๆ ฉบับหนึ่ง ผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมที่ได้รับการบำบัดด้วยแสงอินฟราเรดใกล้ศีรษะและทางจมูกเป็นประจำเป็นเวลา 12 สัปดาห์ จะมีความทรงจำที่ดีขึ้น นอนหลับดีขึ้น และรู้สึกโกรธน้อยลง
  • ปวดฟัน. ในการศึกษาเล็ก ๆ อีกชิ้นหนึ่ง ผู้ที่มีอาการผิดปกติของขมับ (TMD) มีอาการปวด การคลิก และอาการกรามน้อยลงหลังการรักษาด้วยแสงสีแดง
  • ผมร่วง. การศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่าผู้ชายและผู้หญิงที่มีปัญหาผมร่วงจากฮอร์โมนเพศชาย (โรคทางพันธุกรรมที่ทำให้ผมร่วง) ซึ่งใช้อุปกรณ์ RLT ที่บ้านเป็นเวลา 24 สัปดาห์จะมีผมหนาขึ้น ผู้คนในการศึกษาที่ใช้อุปกรณ์ RLT ปลอมไม่ได้รับผลลัพธ์แบบเดียวกัน
  • โรคข้อเข่าเสื่อม. ผลการศึกษาชิ้นหนึ่งพบว่าการรักษาด้วยแสงสีแดงและอินฟราเรดช่วยลดความเจ็บปวดจากโรคข้อเข่าเสื่อมได้มากกว่า 50%
  • เอ็นอักเสบ การศึกษาขนาดเล็กมากใน 7 คนแสดงให้เห็นว่า RLT ช่วยลดการอักเสบและความเจ็บปวดในผู้ที่เป็นโรคเอ็นร้อยหวาย
  • ริ้วรอยและสัญญาณอื่นๆ ของความชราของผิวและความเสียหายของผิวหนัง การวิจัยแสดงให้เห็นว่า RLT อาจทำให้ผิวของคุณเรียบเนียนและช่วยเรื่องริ้วรอยได้ RLT ยังช่วยรักษารอยแผลเป็นจากสิว แผลไฟไหม้ และสัญญาณของความเสียหายจากแสงแดดด้วยรังสียูวี

เทคโนโลยีอินฟราเรด KYnergy® ทำงานอย่างไร

เทคโนโลยีอินฟราเรด KYnergy® ของเราจะดูดซับความยาวคลื่นที่สั้นกว่าตามธรรมชาติ การแผ่รังสีพลังงานที่สูงขึ้นซึ่งปล่อยออกมาจากร่างกายและองค์ประกอบของเราเอง เช่น แสงที่มองเห็นได้ในสภาพแวดล้อมตามธรรมชาติของเรา และแร่ธาตุในเส้นใยของเราจะแปลงเป็นแสงอินฟราเรด จากนั้นจะปล่อยกลับเป็นแสงอินฟราเรด ร่างกายของเรา สำหรับผู้ที่ต้องการฟิสิกส์อะตอม 101 การแปลงนี้เกิดขึ้นเมื่อโฟตอนที่เข้ามาทำให้เกิดการกระตุ้นของแร่ธาตุในระดับอะตอม นี่เป็นสถานะที่เสถียรน้อยกว่าสำหรับอะตอม ดังนั้นจึงปล่อยพลังงานออกมาในรูปของแสงอินฟราเรดภายในสเปกตรัมการแผ่รังสีเป้าหมายของเรา อินฟราเรดนี้จะเจาะเข้าไปในกล้ามเนื้อของคุณ 4 ซม. และทำให้เกิดผลกระทบต่อพ่วงมากกว่าผลิตภัณฑ์ KYMIRA ® ที่สวมใส่ 2-3 ซม.


หลอดเลือดได้รับผลกระทบจากรังสี UV และอินฟราเรดอย่างไร? - ชีววิทยา

ภาควิชาโรคผิวหนัง Harvard Medical School BAR 414
Wellman Center for Photomedicine โรงพยาบาลกลางแมสซาชูเซตส์
40 Blossom Street, Boston MA 02114
[email protected]
www.mgh.harvard.edu/wellman/people/mhamblin.asp

การใช้แสงที่มองเห็นหรือใกล้อินฟราเรด (NIR) ในระดับต่ำเพื่อลดความเจ็บปวด การอักเสบและอาการบวมน้ำ ส่งเสริมการรักษาบาดแผล เนื้อเยื่อลึกและเส้นประสาท และการป้องกันความเสียหายของเนื้อเยื่อเป็นที่ทราบกันดีว่าเป็นเวลาเกือบสี่สิบปีนับตั้งแต่มีการประดิษฐ์เลเซอร์ เดิมทีคิดว่าเป็นคุณสมบัติเฉพาะของแสงเลเซอร์ (เลเซอร์แบบอ่อนหรือแบบเย็น) ตอนนี้วัตถุได้ขยายขอบเขตให้ครอบคลุมถึงการปรับแสงชีวภาพและการกระตุ้นด้วยแสงโดยใช้แสงที่ไม่สอดคล้องกันแม้จะมีรายงานการค้นพบเชิงบวกมากมายจากการทดลองในหลอดทดลอง ในรูปแบบสัตว์ทดลอง และในการทดลองทางคลินิกที่มีกลุ่มควบคุมแบบสุ่ม LLLT ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ น่าจะเป็นเพราะเหตุผลหลักสองประการประการแรก กลไกทางชีวเคมีที่อยู่ภายใต้ผลในเชิงบวกนั้นไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ และประการที่สอง ความซับซ้อนของการเลือกอย่างมีเหตุผลจากพารามิเตอร์การส่องสว่างจำนวนมาก เช่น ความยาวคลื่น ความไหล ความหนาแน่นของพลังงาน โครงสร้างชีพจร และระยะเวลาในการรักษา ได้นำไปสู่การตีพิมพ์ผลการศึกษาเชิงลบจำนวนหนึ่งรวมถึงการศึกษาเชิงบวกจำนวนมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การตอบสนองต่อขนานยาแบบไบเฟสิกมักถูกสังเกตพบในที่ที่มีระดับแสงต่ำมีผลดีกว่าระดับที่สูงกว่ามาก

การทบทวนเบื้องต้นนี้จะครอบคลุมถึงโครโมโซมของเซลล์ที่เสนอซึ่งรับผิดชอบผลของแสงที่มองเห็นได้ต่อเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ซึ่งรวมถึงไซโตโครม ซี ออกซิเดส (ที่มียอดการดูดกลืนใน NIR) และพอร์ไฟรินที่มีแสง เชื่อกันว่าไมโตคอนเดรียเป็นบริเวณที่มีแนวโน้มว่าจะเกิดผลกระทบในขั้นต้นของแสง ซึ่งนำไปสู่การผลิต ATP ที่เพิ่มขึ้น การปรับชนิดของออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยาได้ และการเหนี่ยวนำปัจจัยการถอดรหัส ผลกระทบเหล่านี้จะนำไปสู่การเพิ่มจำนวนเซลล์และการย้ายถิ่น (โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยไฟโบรบลาสต์) การปรับระดับของไซโตไคน์ ปัจจัยการเจริญเติบโตและสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ และการเพิ่มออกซิเจนในเนื้อเยื่อ ผลลัพธ์ของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีและระดับเซลล์ในสัตว์และผู้ป่วย ได้แก่ ประโยชน์เช่นการรักษาบาดแผลเรื้อรังที่เพิ่มขึ้น การบาดเจ็บจากการเล่นกีฬาและโรค carpal tunnel syndrome การปรับปรุง การลดความเจ็บปวดในโรคข้ออักเสบและเส้นประสาทส่วนปลาย และการเยียวยาความเสียหายหลังหัวใจวาย โรคหลอดเลือดสมอง การบาดเจ็บของเส้นประสาท และความเป็นพิษต่อจอประสาทตา

ในปี 1967 ไม่กี่ปีหลังจากการประดิษฐ์เลเซอร์ทำงานครั้งแรก Endre Mester ในมหาวิทยาลัย Semmelweis เมืองบูดาเปสต์ ประเทศฮังการีต้องการทดสอบว่ารังสีเลเซอร์อาจทำให้เกิดมะเร็งในหนูหรือไม่ [1] เขาโกนขนด้านหลัง แบ่งพวกเขาออกเป็นสองกลุ่ม และทำการรักษาด้วยเลเซอร์ด้วยเลเซอร์ทับทิมกำลังต่ำ (694 นาโนเมตร) ให้กับกลุ่มเดียว พวกเขาไม่เป็นมะเร็ง และทำให้เขาประหลาดใจที่ผมในกลุ่มที่รับการรักษานั้นงอกขึ้นใหม่เร็วกว่ากลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษา นี่เป็นการสาธิตครั้งแรกของ "การกระตุ้นด้วยเลเซอร์ทางชีวภาพ" ตั้งแต่นั้นมา การรักษาพยาบาลด้วยแหล่งกำเนิดแสงที่สอดคล้องกัน (เลเซอร์) หรือแสงที่ไม่ต่อเนื่องกัน (ไดโอดเปล่งแสง, LED) ได้ผ่านพ้นวัยเด็กและวัยรุ่นไปแล้ว ในปัจจุบัน การบำบัดด้วยเลเซอร์ (หรือแสง) ระดับต่ำ (LLLT) หรือที่เรียกว่า "เลเซอร์เย็น", "เลเซอร์อ่อน", "การกระตุ้นทางชีวภาพ" หรือ "โฟโตไบโอโมดูเลชัน" เป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดทางกายภาพในหลายส่วนของโลก ในความเป็นจริง การบำบัดด้วยแสงเป็นวิธีการรักษาที่เก่าแก่ที่สุดวิธีหนึ่งที่มนุษย์ใช้ (ตามประวัติศาสตร์คือการบำบัดด้วยแสงอาทิตย์โดยชาวอียิปต์ ภายหลังการบำบัดด้วยแสงยูวีซึ่ง Nils Finsen ได้รับรางวัลโนเบลในปี 1904 [2]) การใช้เลเซอร์และไฟ LED เป็นแหล่งกำเนิดแสงเป็นขั้นตอนต่อไปในการพัฒนาเทคโนโลยีของการบำบัดด้วยแสง ซึ่งปัจจุบันถูกนำไปใช้กับผู้คนหลายพันคนทั่วโลกในแต่ละวัน ใน LLLT คำถามไม่ได้อยู่ที่แสงมีผลทางชีวภาพอีกต่อไปหรือไม่ แต่เป็นว่าพลังงานจากเลเซอร์บำบัดและไฟ LED ทำงานอย่างไรในระดับเซลล์และสิ่งมีชีวิต และอะไรคือพารามิเตอร์แสงที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการใช้งานที่แตกต่างกันของแหล่งกำเนิดแสงเหล่านี้

จุดสำคัญจุดหนึ่งที่แสดงให้เห็นโดยการศึกษาหลายครั้งในการเพาะเลี้ยงเซลล์ [3] แบบจำลองสัตว์ [4] และในการศึกษาทางคลินิกคือแนวคิดของการตอบสนองต่อขนานยาแบบไบเฟสเมื่อเปรียบเทียบผลลัพธ์กับความหนาแน่นของพลังงานแสงที่ส่งทั้งหมด (ฟลูเอนซ์) พบว่ามีปริมาณแสงที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการใช้งานเฉพาะใดๆ และปริมาณที่ต่ำกว่าค่าที่เหมาะสมที่สุดนี้ หรืออย่างมีนัยสำคัญมากกว่านั้น มากกว่าค่าที่เหมาะสมที่สุดจะมีผลการรักษาลดลง หรือสำหรับปริมาณแสงที่สูงจะมีผลลบ อาจส่งผล หลักฐานแสดงให้เห็นว่าทั้งความหนาแน่นของพลังงานและความหนาแน่นของพลังงานเป็นพารามิเตอร์ทางชีววิทยาที่สำคัญสำหรับประสิทธิผลของการรักษาด้วยเลเซอร์ และอาจทำงานด้วยเกณฑ์ขั้นต่ำ (เช่น ค่าเกณฑ์ที่ต่ำกว่าและค่าเกณฑ์บนสำหรับพารามิเตอร์ทั้งสองอย่างระหว่างที่การรักษาด้วยเลเซอร์มีประสิทธิผล และภายนอกนั้น การรักษาด้วยเลเซอร์อ่อนเกินไปที่จะมีผลหรือรุนแรงจนเนื้อเยื่อถูกยับยั้ง) [5]

เหตุผลที่เทคนิคนี้เรียกว่า LOW-level คือระดับความหนาแน่นของพลังงานที่เหมาะสมที่สุดที่ส่งออกมานั้นต่ำเมื่อเทียบกับรูปแบบอื่น ๆ ของการรักษาด้วยเลเซอร์ซึ่งได้รับการฝึกฝนสำหรับการตัด การตัด และการแข็งตัวของเนื้อเยื่อด้วยความร้อน โดยทั่วไป ความหนาแน่นของพลังงานที่ใช้สำหรับ LLLT ต่ำกว่าที่จำเป็นในการผลิตความร้อนของเนื้อเยื่อ กล่าวคือ น้อยกว่า 100 mW/cm 2 ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความยาวคลื่นและประเภทของเนื้อเยื่อ

2. กลไกทางกายภาพ

ตามทฤษฎีทางกลควอนตัม พลังงานแสงประกอบด้วยโฟตอนหรือแพ็คเก็ตที่ไม่ต่อเนื่องของพลังงานแม่เหล็กไฟฟ้า พลังงานของโฟตอนแต่ละตัวขึ้นอยู่กับความยาวคลื่นเท่านั้น ดังนั้นพลังงานของ "ปริมาณ" ของแสงจึงขึ้นอยู่กับจำนวนโฟตอนและความยาวคลื่นหรือสีเท่านั้น (โฟตอนสีน้ำเงินมีพลังงานมากกว่าโฟตอนสีเขียว ที่มีพลังงานมากกว่าสีแดง ที่มีพลังงานมากกว่า NIR เป็นต้น) . โฟตอนที่ส่งไปยังเนื้อเยื่อที่มีชีวิตสามารถดูดซึมหรือกระจัดกระจายได้ โฟตอนที่กระจัดกระจายในที่สุดจะถูกดูดซับหรือจะหลบหนีออกจากเนื้อเยื่อในรูปของการสะท้อนแบบกระจาย โฟตอนที่ถูกดูดซับมีปฏิสัมพันธ์กับโมเลกุลอินทรีย์หรือโครโมฟอร์ที่อยู่ภายในเนื้อเยื่อ เนื่องจากโฟตอนเหล่านี้มีความยาวคลื่นในบริเวณสีแดงหรือบริเวณ NIR ของสเปกตรัม โครโมฟอร์ที่ดูดซับโฟตอนเหล่านี้จึงมีแนวโน้มที่จะมีอิเล็กตรอนแบบแยกส่วนในออร์บิทัลระดับโมเลกุลที่สามารถถูกกระตุ้นจากสถานะพื้นถึงสถานะที่ถูกกระตุ้นครั้งแรกโดยควอนตัมของพลังงานที่ส่งมาจาก โฟตอน ตามกฎข้อที่หนึ่งของอุณหพลศาสตร์ พลังงานที่ส่งไปยังเนื้อเยื่อจะต้องได้รับการอนุรักษ์ และมีสามเส้นทางที่เป็นไปได้เพื่ออธิบายสิ่งที่เกิดขึ้นกับพลังงานแสงที่ส่งเมื่อการบำบัดด้วยเลเซอร์ระดับต่ำถูกส่งไปยังเนื้อเยื่อ

เส้นทางที่พบบ่อยที่สุดที่เกิดขึ้นเมื่อแสงถูกดูดซับโดยเนื้อเยื่อที่มีชีวิตเรียกว่าการเปลี่ยนแปลงภายใน สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อสถานะซิงเกิ้ลตื่นเต้นครั้งแรกของ chromophore ผ่านการเปลี่ยนจากสถานะที่สูงขึ้นไปเป็นสถานะอิเล็กทรอนิกส์ที่ต่ำกว่า บางครั้งเรียกว่า "การกระตุ้นโดยปราศจากรังสี" เนื่องจากไม่มีโฟตอนถูกปล่อยออกมา มันแตกต่างจากการข้ามระบบระหว่างระบบในขณะที่ทั้งสองเป็นวิธีการกำจัดการกระตุ้นแบบไม่ใช้รังสี สถานะการหมุนของโมเลกุลสำหรับการแปลงภายในยังคงเหมือนเดิม ในขณะที่มันเปลี่ยนแปลงสำหรับการข้ามระบบระหว่างระบบ พลังงานของสถานะที่ถูกกระตุ้นด้วยไฟฟ้าจะถูกปล่อยไปยังโหมดการสั่นสะเทือนของโมเลกุล กล่าวคือ พลังงานกระตุ้นจะเปลี่ยนเป็นความร้อน

วิถีทางที่สองที่สามารถเกิดขึ้นได้คือการเรืองแสง การเรืองแสงคือการเรืองแสงหรือการเปล่งแสงอีกครั้ง ซึ่งการดูดกลืนระดับโมเลกุลของโฟตอนทำให้เกิดการปล่อยโฟตอนอีกตัวหนึ่งที่มีความยาวคลื่นยาวกว่า ความแตกต่างของพลังงานระหว่างโฟตอนที่ถูกดูดซับและที่ปล่อยออกมานั้นจบลงด้วยการสั่นสะเทือนของโมเลกุลหรือความร้อน ความยาวคลื่นที่เกี่ยวข้องขึ้นอยู่กับเส้นโค้งการดูดกลืนแสงและการเลื่อนของสโตกส์ของฟลูออโรฟอร์โดยเฉพาะ

วิถีทางที่สามที่สามารถเกิดขึ้นได้หลังจากการดูดกลืนแสงโดยโครโมฟอร์ของเนื้อเยื่อ แสดงถึงกระบวนการจำนวนหนึ่งที่จัดกลุ่มในวงกว้างภายใต้หมวดหมู่ร่มของเคมีแสง เนื่องจากพลังงานของโฟตอนที่เกี่ยวข้อง พันธะโควาเลนต์ไม่สามารถแตกได้ อย่างไรก็ตาม พลังงานเพียงพอสำหรับสถานะเสื้อกล้ามที่ตื่นเต้นครั้งแรกที่จะเกิดขึ้น และสิ่งนี้สามารถข้ามระบบข้ามไปยังสถานะแฝดสามที่มีอายุยืนของโครโมฟอร์ อายุยืนยาวของสายพันธุ์นี้ทำให้เกิดปฏิกิริยาได้ เช่น การถ่ายโอนพลังงานไปยังสถานะโมเลกุลออกซิเจน (ทริปเล็ต) เพื่อสร้างสปีชีส์ที่เกิดปฏิกิริยา ออกซิเจนเดี่ยว อีกทางหนึ่ง สถานะโครโมฟอร์ทริปเพล็ตอาจได้รับการถ่ายโอนอิเล็กตรอน (อาจลดลง) เพื่อสร้างประจุลบในอนุมูลที่สามารถถ่ายโอนอิเล็กตรอนไปยังออกซิเจนเพื่อสร้างซูเปอร์ออกไซด์ ปฏิกิริยาการถ่ายโอนอิเล็กตรอนมีความสำคัญอย่างมากในระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรีย ซึ่งคาดว่าโครโมฟอร์หลักที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยเลเซอร์จะตั้งอยู่ วิถีโฟโตเคมีที่สามที่สามารถเกิดขึ้นได้หลังจากการดูดกลืนโฟตอนสีแดงหรือ NIR คือการแตกตัวของลิแกนด์ที่ยึดติดที่ไม่มีโควาเลนต์จากตำแหน่งจับบนโลหะที่มีโคแฟกเตอร์ในเอนไซม์ ทางเลือกที่เป็นไปได้มากที่สุดสำหรับวิถีทางนี้คือการเชื่อมโยงของไนตริกออกไซด์กับศูนย์รีดอกซ์ที่ประกอบด้วยธาตุเหล็กและทองแดงในหน่วย IV ของห่วงโซ่ทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรียที่เรียกว่า cytochrome c oxidase (ดูด้านล่าง)

ควรกล่าวว่ามีกลไกอื่นที่ได้รับการเสนอให้พิจารณาผลกระทบของเลเซอร์ในระดับต่ำต่อเนื้อเยื่อ คำอธิบายนี้อาศัยปรากฏการณ์ของจุดเลเซอร์ ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของแสงเลเซอร์ ผลกระทบของจุดนั้นเป็นผลมาจากการรบกวนของคลื่นจำนวนมากซึ่งมีเฟสต่างกันซึ่งรวมกันเป็นคลื่นผลลัพธ์ซึ่งมีแอมพลิจูดและความเข้มจึงแปรผันแบบสุ่ม แต่ละจุดบนเนื้อเยื่อเรืองแสงทำหน้าที่เป็นแหล่งกำเนิดคลื่นทรงกลมทุติยภูมิ แสง ณ จุดใด ๆ ในสนามแสงที่กระจัดกระจายประกอบด้วยคลื่นที่กระจัดกระจายจากแต่ละจุดบนพื้นผิวที่ส่องสว่าง หากพื้นผิวขรุขระพอที่จะสร้างความแตกต่างของความยาวเส้นทางเกินความยาวคลื่นหนึ่ง ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเฟสมากกว่า 2แอมพลิจูด (และด้วยเหตุนี้ความเข้ม) ของแสงผลลัพธ์จะแปรผันแบบสุ่ม มีการเสนอว่าความแปรผันของความเข้มระหว่างจุดที่มีจุดห่างกันประมาณ 1 ไมครอนสามารถทำให้เกิดการไล่ระดับอุณหภูมิที่น้อยแต่สูงชันภายในออร์แกเนลล์ย่อย เช่น ไมโทคอนเดรียโดยไม่ก่อให้เกิดโฟโตเคมี การไล่ระดับอุณหภูมิเหล่านี้เสนอให้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในการเผาผลาญของไมโตคอนเดรีย

3. กลไกทางชีวเคมี

อาจมีสามสาขาหลักของการแพทย์และการปฏิบัติทางสัตวแพทย์ที่ LLT มีบทบาทสำคัญในการเล่น (รูปที่ 1) เหล่านี้คือ (i) การรักษาบาดแผล การซ่อมแซมเนื้อเยื่อและการป้องกันการตายของเนื้อเยื่อ (ii) บรรเทาการอักเสบในโรคเรื้อรังและการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บปวดและอาการบวมน้ำ (iii) บรรเทาอาการปวด neurogenic และปัญหาทางระบบประสาทบางอย่าง แนวทางที่เสนอเพื่ออธิบายกลไกของ LLLT ควรนำไปใช้ได้กับเงื่อนไขเหล่านี้ทั้งหมด

3.1 ชีววิทยาแสงของเนื้อเยื่อ กฎข้อแรกของโฟตอนชีววิทยาระบุว่าเพื่อให้แสงที่มองเห็นได้พลังงานต่ำมีผลกระทบต่อระบบชีวภาพที่มีชีวิต โฟตอนจะต้องถูกดูดซับโดยแถบดูดกลืนทางอิเล็กทรอนิกส์ที่เป็นของโมเลกุลโครโมฟอร์หรือตัวรับแสง [6] วิธีหนึ่งในการค้นหาตัวตนของโครโมฟอร์นี้คือการดำเนินการสเปกตรัม นี่คือกราฟที่แสดงปฏิกิริยาโฟโตรีตอบสนองต่อแสงทางชีวภาพในฐานะฟังก์ชันของความยาวคลื่น จำนวนคลื่น ความถี่ หรือพลังงานโฟตอน และควรคล้ายกับสเปกตรัมการดูดกลืนของโมเลกุลตัวรับแสง ความจริงที่ว่าสเปกตรัมการกระทำที่มีโครงสร้างสามารถสร้างขึ้นได้สนับสนุนสมมติฐานของการมีอยู่ของตัวรับแสงของเซลล์และเส้นทางการส่งสัญญาณที่ถูกกระตุ้นด้วยแสง

ข้อพิจารณาที่สำคัญประการที่สองเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติทางแสงของเนื้อเยื่อ ทั้งการดูดกลืนและการกระเจิงของแสงในเนื้อเยื่อนั้นขึ้นอยู่กับความยาวคลื่น (ทั้งบริเวณสีน้ำเงินของสเปกตรัมสูงกว่าสีแดงมาก) และโครโมฟอร์ของเนื้อเยื่อหลัก (เฮโมโกลบิน) มีแถบการดูดกลืนแสงสูงที่ความยาวคลื่นสั้นกว่า 600 นาโนเมตร ด้วยเหตุผลเหล่านี้จึงเรียกว่า "หน้าต่างออปติคัล" ข้อพิจารณาที่สำคัญประการที่สองเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติทางแสงของเนื้อเยื่อ ทั้งการดูดกลืนและการกระเจิงของแสงในเนื้อเยื่อนั้นขึ้นอยู่กับความยาวคลื่น (ทั้งบริเวณสีน้ำเงินของสเปกตรัมสูงกว่าสีแดงมาก) และโครโมฟอร์ของเนื้อเยื่อหลัก (เฮโมโกลบินและเมลานิน) มีแถบการดูดกลืนแสงสูงที่ความยาวคลื่นสั้นกว่า 600 นาโนเมตร น้ำเริ่มดูดซับอย่างมีนัยสำคัญที่ความยาวคลื่นมากกว่า 1150 นาโนเมตร ด้วยเหตุผลเหล่านี้ จึงมีสิ่งที่เรียกว่า "ช่องแสง" ในเนื้อเยื่อซึ่งครอบคลุมความยาวคลื่นสีแดงและ NIR ซึ่งการแทรกซึมของเนื้อเยื่อที่มีประสิทธิภาพของแสงจะเพิ่มขึ้นสูงสุด (รูปที่ 2) ดังนั้น แม้ว่าแสงสีน้ำเงิน สีเขียว และสีเหลืองอาจมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อเซลล์ที่เติบโตในอาหารเลี้ยงเชื้อแบบโปร่งแสง การใช้ LLLT ในสัตว์และผู้ป่วยเกือบทั้งหมดเกี่ยวข้องกับแสงสีแดงและ NIR (600 - 950 นาโนเมตร)

3.2 แอ็คชันสเปกตรัม มีข้อเสนอแนะในปี 1989 ว่ากลไกของ LLLT ในระดับเซลล์นั้นขึ้นอยู่กับการดูดซึมของรังสีเอกซ์ที่มองเห็นได้และรังสี NIR โดยส่วนประกอบของระบบทางเดินหายใจในเซลล์ [7] เยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นในประกอบด้วยสารเชิงซ้อน 5 ชนิด ได้แก่ NADH dehydrogenase (Complex I), succinate dehydrogenase (Complex II), cytochrome c reductase (Complex III), cytochrome c oxidase (Complex IV), ATP synthase (Complex V) และ สองโมเลกุลที่กระจายอย่างอิสระ ยูบิควิโนนและไซโตโครม ซี ซึ่งส่งผ่านอิเล็กตรอนจากสารเชิงซ้อนหนึ่งไปยังอีกสารซ้อนถัดไป (รูปที่ 3) ห่วงโซ่ทางเดินหายใจบรรลุการถ่ายโอนอิเล็กตรอนแบบเป็นขั้นตอนจาก NADH และ FADH 2 (ที่ผลิตในกรดซิตริกหรือวงจร Krebs) ไปยังโมเลกุลออกซิเจนเพื่อสร้าง (ด้วยความช่วยเหลือของโปรตอน) โมเลกุลของน้ำที่ควบคุมพลังงานที่ปล่อยออกมาจากการถ่ายโอนนี้ไปยังการสูบน้ำของโปรตอน (H + ) จากเมทริกซ์ถึงสเปซระหว่างเมมเบรน การไล่ระดับของโปรตอนที่เกิดขึ้นข้ามเยื่อหุ้มชั้นในโดยกระบวนการขนส่งแบบแอคทีฟนี้ทำให้เกิดแบตเตอรี่ขนาดเล็ก โปรตอนสามารถไหลกลับลงมาตามเกรเดียนท์นี้ โดยกลับเข้าสู่เมทริกซ์อีกครั้ง โดยผ่านคอมเพล็กซ์อื่นของโปรตีนอินทิกรัลในเยื่อหุ้มชั้นในเท่านั้น นั่นคือ ATP synthase complex


รูปที่ 3 โครงสร้างระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรีย

สเปกตรัมการดูดกลืนที่ได้มาสำหรับไซโตโครม ซี ออกซิเดสในสถานะออกซิเดชันที่ต่างกันถูกบันทึกและพบว่ามีความคล้ายคลึงกันมากกับแอคชันสเปกตรัมสำหรับการตอบสนองต่อแสงทางชีวภาพ ดังนั้นจึงเสนอว่า cytochrome c oxidase (Cox) เป็นตัวรับแสงหลักสำหรับช่วง Red-NIR ในเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม [8] (รูปที่ 4) โมเลกุลเดียวที่สำคัญที่สุดในเซลล์และเนื้อเยื่อที่ดูดซับแสงระหว่าง 630 ถึง 900 นาโนเมตรคือ Cox (รับผิดชอบมากกว่า 50% ของการดูดซึมมากกว่า 800 นาโนเมตร Cytochrome C oxidase ประกอบด้วยศูนย์ธาตุเหล็กสอง haem a และ haem a 3 (เช่นกัน เรียกว่าไซโตโครม a และ 3 ) และศูนย์ทองแดงสองแห่ง CuA และ CuB [9] ไซโตโครมซีออกซิเดสที่ออกซิไดซ์อย่างเต็มที่มีทั้งอะตอมของเหล็กในสถานะออกซิเดชัน Fe(III) และอะตอมทองแดงทั้งคู่ในการเกิดออกซิเดชัน Cu(II) ในขณะที่ไซโตโครมซีออกซิเดสที่ลดลงอย่างสมบูรณ์มีธาตุเหล็กใน Fe (II) และทองแดงในสถานะออกซิเดชัน Cu (I) เอนไซม์และลิแกนด์พิกัดอื่น ๆ มีหลายรูปแบบเช่น CO, CN และรูปแบบสามารถ สถานะออกซิเดชันแต่ละสถานะทั้งหมดของเอนไซม์มีสเปกตรัมการดูดกลืนแสงที่แตกต่างกัน [10] ดังนั้นจึงอาจพิจารณาความแตกต่างเล็กน้อยในสเปกตรัมการกระทำของ LLLT ที่ได้รับรายงาน บทความล่าสุดจากกลุ่มของ Karu [11] ให้ช่วงความยาวคลื่นต่อไปนี้ สำหรับสี่ยอดในL สเปกตรัมการกระทำ LLT: 1) 613.5-623.5 นาโนเมตร 2) 667.5-683.7 นาโนเมตร 3) 750.7-772.3 นาโนเมตร 4) 812.5-846.0 นาโนเมตร


รูปที่ 4 โครงสร้างและรูปแบบการออกฤทธิ์ของไซโตโครม ซี ออกซิเดส

การศึกษาจาก Pastore และคณะ [12] ตรวจสอบผลของแสงเลเซอร์ He-Ne (632.8 นาโนเมตร) ต่อเอนไซม์ cytochrome c oxidase ที่บริสุทธิ์ และพบว่ามีการเกิดออกซิเดชันของ cytochrome c ที่เพิ่มขึ้นและการถ่ายโอนอิเล็กตรอนที่เพิ่มขึ้น Artyukhov และคณะพบว่า [13] เพิ่มการทำงานของเอนไซม์ catalase หลังการส่องสว่างด้วยเลเซอร์ He-Ne

การดูดกลืนโฟตอนโดยโมเลกุลนำไปสู่สภาวะที่ตื่นเต้นทางอิเล็กทรอนิกส์ และอาจนำไปสู่การเร่งปฏิกิริยาการถ่ายโอนอิเล็กตรอน [14] การขนส่งอิเล็กตรอนมากขึ้นจำเป็นต้องนำไปสู่การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ ATP [15] การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ ATP ที่เกิดจากแสงและการไล่ระดับโปรตอนที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของตัวต้าน Na + /H + และ Ca 2+ /Na + และของพาหะที่ขับเคลื่อนด้วย ATP ทั้งหมดสำหรับไอออน เช่น Na + /K + ปั๊ม ATPase และ Ca 2+ ATP เป็นสารตั้งต้นสำหรับ adenyl cyclase ดังนั้นระดับ ATP จะควบคุมระดับของ cAMP ทั้ง Ca 2+ และ cAMP เป็นผู้ส่งสารตัวที่สองที่สำคัญมาก Ca 2+ ควบคุมเกือบทุกกระบวนการในร่างกายมนุษย์ (การหดตัวของกล้ามเนื้อ การแข็งตัวของเลือด การถ่ายโอนสัญญาณในเส้นประสาท การแสดงออกของยีน ฯลฯ)

3.3 ไนตริกออกไซด์และ LLLT การขยายหลอดเลือดด้วยแสงได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 2511 โดย Furchgott ในงานวิจัยเกี่ยวกับไนตริกออกไซด์ซึ่งนำไปสู่การได้รับรางวัลโนเบลในอีก 30 ปีต่อมาในปี 2541 [16] การศึกษาในภายหลังที่ดำเนินการโดยนักวิจัยคนอื่นๆ ได้ยืนยันและขยายงานในช่วงแรกๆ ของ Furchgott และแสดงให้เห็นถึงความสามารถของแสงที่มีอิทธิพลต่อการผลิตเฉพาะที่หรือการปลดปล่อย NO และเพื่อกระตุ้นการขยายตัวของหลอดเลือดผ่านผลกระทบ NO ต่อ cGMP การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าอุปกรณ์ส่องสว่างที่ออกแบบอย่างเหมาะสมอาจเป็นยารักษาที่ไม่รุกรานที่มีประสิทธิภาพสำหรับผู้ป่วยที่จะได้รับประโยชน์จากความพร้อมใช้งานของ NO ที่มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ความยาวคลื่นที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการปล่อย NO ที่อาศัยแสงนี้จะแตกต่างจากความยาวคลื่นที่ใช้ใน LLLT ซึ่งอยู่ในช่วง UV-A (320-400 นาโนเมตร) และสีน้ำเงิน [17]

ความยาวคลื่นของแสงบางส่วนถูกดูดกลืนโดยเฮโมโกลบิน และการส่องสว่างนั้นสามารถปลดปล่อย NO จากเฮโมโกลบิน (โดยเฉพาะจากไนโตรโซไทออลในสายเบตาของโมเลกุลเฮโมโกลบิน) ในเซลล์เม็ดเลือดแดง (RBC) [18-20] เนื่องจาก RBCs จะถูกส่งต่อไปยัง พื้นที่ของการรักษามี NO ตามธรรมชาติที่สามารถปล่อยออกมาจาก RBC ใหม่แต่ละอันที่ผ่านใต้แหล่งกำเนิดแสงและสัมผัสกับความยาวคลื่นที่เหมาะสมของพลังงานภาพถ่าย เนื่องจากครึ่งชีวิตของ NO ที่ปล่อยออกมาภายใต้พื้นที่ที่มีแสงสว่างเพียง 2 ถึง 3 วินาที การปลดปล่อย NO จึงเกิดขึ้นเฉพาะที่ ป้องกันไม่ให้ผลของ NO ที่เพิ่มขึ้นปรากฏขึ้นในส่วนอื่นๆ ของร่างกาย การขยายตัวของหลอดเลือดจาก NO ขึ้นอยู่กับผลของเอนไซม์ guanylate cyclase (GC) ซึ่งสร้าง cGMP ถึง phosphorylate myosin และผ่อนคลายเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในระบบหลอดเลือด เมื่อระดับ GC ที่มีอยู่อิ่มตัวด้วย NO หรือเมื่อถึงระดับสูงสุดของ cGMP แล้ว การขยายหลอดเลือดเพิ่มเติมผ่านการส่องสว่างจะไม่เกิดขึ้นจนกว่าสารประกอบทางชีววิทยาเหล่านี้จะกลับสู่สถานะก่อนการส่องสว่าง อีกครั้ง ความยาวคลื่นที่แสดงเพื่อไกล่เกลี่ยผลกระทบนี้มักจะอยู่ในช่วง UV-A และสีน้ำเงิน ไม่ใช่ช่วงความยาวคลื่นสีแดงและ NIR ที่ใช้เป็นหลักสำหรับ LLLT [21]

กิจกรรมของไซโตโครม ซี ออกซิเดสถูกยับยั้งโดยไนตริกออกไซด์ (NO) [22, 23] การค้นพบที่น่าประหลาดใจนี้ที่ร่างกายสามารถวางยาพิษให้กับเอ็นไซม์ตัวใดตัวหนึ่งได้นั้น ตอนแรกยักไหล่ออกไปว่าเป็นความไม่สมบูรณ์ [24] แต่ไม่กี่ปีต่อมา หลายกลุ่มรายงานว่าไมโตคอนเดรียผลิตเอ็นไซม์ที่สังเคราะห์ NO [25] ซึ่งถูกระบุว่าเป็น ไอโซฟอร์มของเซลล์ประสาทของ NO synthase [26] มีการเสนอว่าวิวัฒนาการได้สร้าง cytochrome c oxidase เพื่อจับออกซิเจนไม่เพียงเท่านั้น แต่ยัง NO ผลของการหายใจช้าลงในบางสถานที่คือการเปลี่ยนทิศทางออกซิเจนไปที่อื่นในเซลล์และเนื้อเยื่อ เช่น NO ขัดขวางการหายใจในเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่บุผนังหลอดเลือด และสิ่งนี้จะช่วยถ่ายโอนออกซิเจนไปยังเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในหลอดเลือดเหล่านี้ [27]

การยับยั้งการหายใจของไมโตคอนเดรียโดย NO สามารถอธิบายได้โดยการแข่งขันโดยตรงระหว่าง NO และ O 2 สำหรับศูนย์ลดนิวเคลียร์สองนิวเคลียร์ CuB/a3 ของไซโตโครม ซี ออกซิเดส และสามารถย้อนกลับได้ [28]มีการเสนอว่าการฉายรังสีด้วยเลเซอร์สามารถย้อนกลับการยับยั้ง cytochrome c oxidase โดย NO โดย photodissociating NO จากตำแหน่งการจับ [24, 29] เนื่องจากการจับพิกัดนี้อ่อนกว่าพันธะโควาเลนต์มาก การแยกตัวนี้เกิดขึ้นได้ด้วยแสงที่มองเห็นได้และแสง NIR ที่มีพลังงานไม่เพียงพอที่จะทำลายพันธะโควาเลนต์ การแยกตัวของ NO จาก Cox จะเพิ่มอัตราการหายใจ ("สมมติฐาน NO") [29] แสงสามารถย้อนกลับการยับยั้งที่เกิดจาก NO จับกับ cytochrome oxidase ทั้งในไมโตคอนเดรียที่แยกได้และในเซลล์ทั้งหมด [30] แสงยังสามารถปกป้องเซลล์จากการตายของเซลล์ที่เกิดจาก NO การทดลองเหล่านี้ใช้แสงในสเปกตรัมที่มองเห็นได้ โดยมีความยาวคลื่นตั้งแต่ 600 ถึง 630 นาโนเมตร นอกจากนี้ ดูเหมือนว่า NIR จะมีผลต่อไซโตโครมออกซิเดสในสภาวะที่ไม่น่าจะมีอยู่

Tiina Karu ให้หลักฐานการทดลอง [29] ว่า NO เกี่ยวข้องกับกลไกของการตอบสนองของเซลล์ต่อ LLLT ในบริเวณสีแดงของสเปกตรัม สารแขวนลอยของเซลล์ HeLa ถูกฉายรังสีด้วย 600-860 นาโนเมตร หรือด้วยเลเซอร์ไดโอดที่ 820 นาโนเมตร และจำนวนเซลล์ที่ติดกับเมทริกซ์แก้วจะถูกนับหลังจากการฟักตัว 30 นาที ผู้ให้ NO, โซเดียม ไนโตรปรัสไซด์ (SNP), กลีเซอรีล ไตรไนเตรต (GTN) หรือโซเดียม ไนไตรต์ (NaNO 2 ) ถูกเติมไปยังสารแขวนลอยของเซลล์ก่อนหรือหลังการฉายรังสี การบำบัดสารแขวนลอยของเซลล์ด้วย SNP ก่อนการฉายรังสีจะปรับเปลี่ยนสเปกตรัมการกระทำอย่างมีนัยสำคัญสำหรับการเพิ่มประสิทธิภาพของการยึดติดของเซลล์ และกำจัดการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์ที่เกิดจากแสงที่ติดอยู่กับเมทริกซ์แก้ว ซึ่งน่าจะเกิดจากการผูก NO กับ cytochrome c oxidase . การศึกษาอื่นในร่างกายเกี่ยวกับการใช้แสง 780 นาโนเมตรเพื่อกระตุ้นการรักษากระดูกในหนูทดลอง [31] การใช้เลเซอร์ 804 นาโนเมตรเพื่อลดความเสียหายที่เกิดกับหัวใจของหนูหลังจากเกิดภาวะหัวใจวาย [32] พบว่าไม่มี NO ใน เนื้อเยื่อเรืองแสงหลัง LLLT ในทางกลับกัน มีรายงานการศึกษาเกี่ยวกับการใช้สีแดงและ NIR LLLT ในการรักษาหนูที่เป็นโรคข้ออักเสบที่เกิดจากการฉีดไซโมซานภายในข้อ [33] และการศึกษาด้วยเลเซอร์ 660 นาโนเมตรสำหรับจังหวะที่เกิดขึ้นในหนู [34] ได้แสดงการลดลงของ NO ในเนื้อเยื่อ ผู้เขียนเหล่านี้อธิบายข้อสังเกตนี้โดยเสนอว่า LLLT ยับยั้งการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ที่เหนี่ยวนำ (iNOS)

นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของไซโตโครม ซี ออกซิเดสโดยอาศัยสื่อกลางในการผลิต ATP แล้ว กลไกอื่นๆ อาจทำงานใน LLLT อย่างแรกที่เราจะพิจารณาคือ "สมมติฐานเดี่ยว-ออกซิเจน" โมเลกุลบางชนิดที่มีแถบการดูดซึมที่มองเห็นได้ เช่น พอร์ไฟรินที่ไม่มีศูนย์ประสานงานโลหะทรานสิชัน [35] และฟลาโวโปรตีนบางชนิด [36] สามารถแปลงเป็นสถานะแฝดสามที่มีอายุยืนยาวหลังจากการดูดกลืนโฟตอน สถานะแฝดสามนี้สามารถโต้ตอบกับออกซิเจนในสถานะพื้นดินด้วยการถ่ายเทพลังงานที่นำไปสู่การผลิตชนิดปฏิกิริยาคือออกซิเจนเดี่ยว ซึ่งเป็นโมเลกุลเดียวกับที่ใช้ในการบำบัดด้วยแสง (PDT) เพื่อฆ่าเซลล์มะเร็ง ทำลายหลอดเลือด และฆ่าจุลินทรีย์ นักวิจัยใน PDT ทราบมาเป็นเวลานานแล้วว่า PDT ปริมาณต่ำมากสามารถทำให้เกิดการเพิ่มจำนวนเซลล์และการกระตุ้นเนื้อเยื่อ แทนที่จะพบว่ามีการฆ่าในปริมาณที่สูง [37]

กลไกต่อไปที่เสนอคือ "สมมติฐานการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติรีดอกซ์" [38] การเปลี่ยนแปลงของเมแทบอลิซึมของไมโทคอนเดรียและการกระตุ้นระบบทางเดินหายใจด้วยการส่องสว่างจะเพิ่มการผลิตของซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออน O 2 .- มันแสดงให้เห็นว่าการผลิตเซลล์ทั้งหมดของ O 2 .- ขึ้นอยู่กับสถานะการเผาผลาญของไมโตคอนเดรียเป็นหลัก สายรีดอกซ์อื่นๆ ในเซลล์ยังสามารถถูกกระตุ้นโดย LLLT NADPH-oxidase เป็นเอนไซม์ที่พบในนิวโทรฟิลที่ถูกกระตุ้น และสามารถทำให้เกิดการระเบิดของทางเดินหายใจที่ไม่ใช่ไมโตคอนเดรีย และสามารถกระตุ้นการผลิต ROS ในปริมาณสูงได้ [39] ผลกระทบเหล่านี้ขึ้นอยู่กับสถานะทางสรีรวิทยาของสิ่งมีชีวิตที่เป็นโฮสต์ตลอดจนพารามิเตอร์การแผ่รังสี

3.4 การส่งสัญญาณของเซลล์ การรวมกันของผลิตภัณฑ์ที่มีศักยภาพในการลดและความสามารถในการลดของคู่รีดอกซ์ที่เชื่อมโยงที่มีอยู่ในเซลล์และเนื้อเยื่อแสดงถึงสภาพแวดล้อมรีดอกซ์ (สถานะรีดอกซ์) ของเซลล์ คู่รีดอกซ์ที่มีอยู่ในเซลล์ ได้แก่ นิโคตินาไมด์ อะดีนีน ไดนิวคลีโอไทด์ (รูปแบบออกซิไดซ์/ รีดิวซ์) NAD/NADH, นิโคตินาไมด์ อะดีนีน ไดนิวคลีโอไทด์ ฟอสเฟต NADP/NADPH, กลูตาไธโอน/กลูตาไธโอนคู่ไดซัลไฟด์ GSH/GSSG และไทโอริดอกซิน/ ไทโอเรดอกซินไดซัลไฟด์คู่ TrxSS [40]. วิถีการควบคุมที่สำคัญหลายประการเป็นสื่อกลางผ่านสถานะรีดอกซ์ของเซลล์ การเปลี่ยนแปลงในสถานะรีดอกซ์ทำให้เกิดการกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์จำนวนมาก ควบคุมการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิก การสังเคราะห์โปรตีน การกระตุ้นเอนไซม์ และความก้าวหน้าของวัฏจักรเซลล์ [41] การตอบสนองของ cytosolic เหล่านี้จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการถอดรหัส ปัจจัยการถอดรหัสหลายอย่างถูกควบคุมโดยการเปลี่ยนแปลงในสถานะรีดอกซ์ของเซลล์ ในหมู่พวกเขาปัจจัยรีดอกซ์-1 (Ref-1) - โปรตีนกระตุ้นที่ขึ้นกับ -1 (AP-1) (Fos และ Jun), ปัจจัยนิวเคลียร์ (B (NF- (B), p53, การเปิดใช้งานปัจจัยการถอดรหัส / องค์ประกอบการตอบสนองของแคมป์ - โปรตีนจับ (ATF/ CREB), ปัจจัยกระตุ้นการขาดออกซิเจน (HIF) -1, ปัจจัยคล้าย HIF รูปที่ 5 แสดงให้เห็นผลของปัจจัยการถอดรหัสที่ไวต่อปฏิกิริยารีดอกซ์ที่ทำงานหลังจาก LLLT ในการทำให้เกิดการถอดรหัสของผลิตภัณฑ์ยีนป้องกัน ตามกฎ รูปแบบออกซิไดซ์ของปัจจัยการถอดรหัสที่ขึ้นกับรีดอกซ์มีกิจกรรมการจับ DNA ต่ำ Ref-1 เป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการลดจำเพาะของปัจจัยการถอดรหัสเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม ยังแสดงให้เห็นด้วยว่าระดับของสารออกซิไดซ์ในระดับต่ำนั้นกระตุ้นการงอกขยายและการแยกตัว ของเซลล์บางชนิด [42-44]


รูปที่ 5 วิถีการส่งสัญญาณของเซลล์ที่เหนี่ยวนำโดย LLLT

มีการเสนอว่า LLLT ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในศักยภาพรีดอกซ์ของเซลล์โดยรวมไปในทิศทางของการเกิดออกซิเดชันที่มากขึ้น [45] เซลล์ต่างๆ ในช่วงของสภาวะการเจริญเติบโตจะมีสถานะรีดอกซ์ที่แตกต่างกัน ดังนั้น ผลกระทบของ LLLT จึงสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างมาก เซลล์ที่เริ่มมีสถานะลดลงมากขึ้น (pH ภายในเซลล์ต่ำ) มีศักยภาพสูงในการตอบสนองต่อ LLLT ในขณะที่เซลล์ที่สถานะรีดอกซ์ที่เหมาะสมที่สุดจะตอบสนองได้น้อยหรือไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยแสง

4. ในหลอดทดลอง ผลลัพธ์

4.1 ชนิดเซลล์ มีหลักฐานว่าเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและจุลินทรีย์หลายชนิดสามารถตอบสนองต่อ LLLT ผลงานของคารุใช้ไปมากแล้ว Escherichia coli (แกรมลบแบคทีเรียแอโรบิก) [46] และเซลล์ HeLa [47] และเซลล์มะเร็งปากมดลูกของมนุษย์ อย่างไรก็ตาม สำหรับการประยุกต์ใช้ทางคลินิกของ LLLT ในการตรวจสอบ เป็นสิ่งสำคัญมากกว่ามากที่จะต้องศึกษาผลของ LLLT ต่อชนิดเซลล์ที่ไม่เป็นมะเร็งซึ่งน่าจะได้รับการกระตุ้นอย่างมีประโยชน์เพื่อรักษาโรคหรือการบาดเจ็บบางอย่าง สำหรับการศึกษาประเภทการรักษาบาดแผล เซลล์เหล่านี้มักจะเป็นเซลล์บุผนังหลอดเลือด [48], ไฟโบรบลาสต์ [49], keratinocytes [50] และอาจเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวบางประเภท เช่นแมคโครฟาจ [51] และนิวโทรฟิล [52] สำหรับการศึกษาการบรรเทาอาการปวดและการสร้างเส้นประสาทใหม่ เซลล์เหล่านี้จะเป็นเซลล์ประสาท [53-55] และเซลล์ประสาท [56] สำหรับการใช้งานต้านการอักเสบและป้องกันอาการบวมน้ำ ชนิดเซลล์จะเป็นมาโครฟาจ [51] แมสต์เซลล์ [57] นิวโทรฟิล [58] ลิมโฟไซต์ [59] เป็นต้น มีหลักฐานทางวรรณกรรมสำหรับ ในหลอดทดลอง เอฟเฟกต์ LLLT สำหรับเซลล์ประเภทนี้ส่วนใหญ่

4.2 ไมโทคอนเดรียที่แยกได้ เนื่องจากสายโซ่ทางเดินหายใจและไซโตโครม ซี ออกซิเดสอยู่ในไมโตคอนเดรีย หลายกลุ่มจึงได้ทดสอบผลของ LLLT ต่อการเตรียมไมโตคอนเดรียที่แยกได้ ระบบที่นิยมศึกษามากที่สุดคือผลของแสงเลเซอร์ HeNe (632.8 นาโนเมตร) ของไมโตคอนเดรียที่แยกได้จากตับของหนู พบศักยภาพทางเคมีไฟฟ้าของโปรตอนที่เพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์เอทีพี [60] RNA ที่เพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์โปรตีนแสดงให้เห็นหลังจาก 5 J/cm 2 [61] ปาสโตรและคณะ [62] พบกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ cytochrome c oxidase และการเพิ่มขึ้นของการรับออกซิเจนที่วัดด้วยโพลาโรกราฟิกหลัง 2 J/cm 2 ของ 632.8 nm การกระตุ้นที่สำคัญในกิจกรรมการสูบฉีดโปรตอน พบว่ามีอัตราส่วน H + /e เพิ่มขึ้นประมาณ 55% ในไมโตคอนเดรียที่เรืองแสง ยู และคณะ [14] ใช้เลเซอร์ขนาด 660 นาโนเมตรที่ความหนาแน่นพลังงาน 10 mW/cm 2 และมีการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น (0.6 J/cm 2 และ 1.2 J/cm 2 ) ศักย์ไฟฟ้าฟอสเฟตเพิ่มขึ้น และประจุพลังงาน (1.8 J/cm 2 และ 2.4 J/cm 2 ) และกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ NADH, ubiquinone oxidoreductase, ubiquinol, ferricytochrome C oxidoreductase และ ferrocytochrome C และ oxygen oxidoreductase (ระหว่าง 0.6 J/cm 2 และ 4.8 J/cm 2 )

4.3 LLLT การตอบสนองของเซลล์ การตอบสนองของเซลล์ที่สังเกตได้ ในหลอดทดลอง หลังจาก LLLT สามารถจัดประเภทอย่างกว้างๆ ได้ภายใต้การเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญ การย้ายถิ่น การเพิ่มจำนวน และการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์และการหลั่งของโปรตีนต่างๆ การศึกษาจำนวนมากรายงานผลกระทบของพารามิเตอร์เหล่านี้มากกว่าหนึ่งตัว ยู และคณะ [50] รายงานเกี่ยวกับ keratinocytes ที่เพาะเลี้ยงและไฟโบรบลาสต์ที่ถูกฉายรังสีด้วยเลเซอร์ HeNe 0.5-1.5 J/cm 2 (632.8 นาโนเมตร) พวกเขาพบว่าการปลดปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์พื้นฐาน (bFGF) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากทั้ง keratinocytes และไฟโบรบลาสต์ และการเพิ่มขึ้นอย่างมากในการปลดปล่อยปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทจาก keratinocytes สื่อจาก keratinocytes ที่ฉายรังสีด้วยเลเซอร์ถูกกระตุ้น [3H]thymidine uptake และการแพร่กระจายของ melanocytes ที่เพาะเลี้ยง นอกจากนี้ การย้ายถิ่นของเมลาโนไซต์ยังได้รับการปรับปรุงโดยตรงด้วยเลเซอร์ HeNe หรือโดยอ้อมด้วยสื่อที่ได้จากเลเซอร์ HeNe (632.8 นาโนเมตร) ที่บำบัดด้วย keratinocytes

การมีอยู่ของการตอบสนองของเซลล์ต่อ LLLT ที่ระดับโมเลกุลยังแสดงให้เห็นอีกด้วย [63] ไฟโบรบลาสต์ของมนุษย์ปกติถูกเปิดเผยเป็นเวลา 3 วันจนถึง 0.88J/cm 2 ของแสง 628 นาโนเมตรจากไดโอดเปล่งแสง โปรไฟล์การแสดงออกของยีนเมื่อฉายรังสีถูกตรวจสอบโดยใช้ไมโครอาร์เรย์ cDNA ที่มียีนของมนุษย์ 9982 ยีน พบว่ายีน 111 ยีนได้รับผลกระทบจากแสง ยีนทั้งหมดจากหมวดหมู่ที่เกี่ยวข้องกับสารต้านอนุมูลอิสระและยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงานและห่วงโซ่ทางเดินหายใจได้รับการควบคุม ยีนส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนเซลล์ก็ถูกควบคุมเช่นกัน ในบรรดายีนที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์อะพอพโทซิสและการตอบสนองต่อความเครียด ยีนบางตัว เช่น โปรตีนจับ JAK ได้รับการควบคุม ยีนอื่นๆ เช่น HSP701A, caspase 6 และฟอสโฟโปรตีนที่เกิดจากความเครียดถูกปรับลดลง มีข้อเสนอแนะว่า LLLT กระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์โดยตรงโดยควบคุมการแสดงออกของยีนที่จำเพาะ เช่นเดียวกับการควบคุมโดยอ้อมด้วยการควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์และซ่อมแซม DNA และเมแทบอลิซึมของเซลล์

มีสัตว์ทดลองจำนวนมากที่ใช้เพื่อแสดงผลกระทบของ LLLT ต่อโรคต่างๆ การบาดเจ็บ และภาวะเรื้อรังและเฉียบพลัน ในการทบทวนนี้ ฉันจะพูดถึงการใช้งานเฉพาะสามรายการซึ่งมีรายงานวรรณกรรมที่ดีเกี่ยวกับประสิทธิภาพ

5.1 การรักษาบาดแผล วรรณคดีเกี่ยวกับ LLLT นำไปใช้กับการกระตุ้นการรักษาบาดแผลในสัตว์จำลองต่างๆ มีทั้งการศึกษาเชิงบวกและเชิงลบ สาเหตุของรายงานที่ขัดแย้งกัน ซึ่งบางครั้งในรูปแบบบาดแผลที่คล้ายกันมาก อาจมีความหลากหลาย เป็นไปได้ว่าการใช้ LLLT ในแบบจำลองสัตว์จะมีประสิทธิภาพมากขึ้นหากดำเนินการกับแบบจำลองที่มีสถานะโรคที่แท้จริง แม้ว่าจะมีรายงานหลายฉบับที่กระบวนการต่างๆ เช่น การรักษาบาดแผลถูกเร่งโดย LLLT ในสัตว์ฟันแทะปกติ [3, 34] วิธีอื่นคือการยับยั้งการรักษาโดยการกระตุ้นสภาวะโรคบางอย่าง สิ่งนี้เกิดขึ้นในกรณีของโรคเบาหวาน ซึ่งเป็นโรคที่ทราบกันดีว่ามีผลต่อการหายของบาดแผลอย่างมากในผู้ป่วย LLLT ช่วยปรับปรุงการรักษาบาดแผลในหนูเบาหวานทั้งคู่ [35, 36] และหนูเบาหวาน [37, 38] อย่างมีนัยสำคัญ LLLT ยังมีประสิทธิภาพในการสมานแผลที่รบกวนการฉายรังสีเอกซ์ในหนูทดลอง [39] การศึกษา [64] ในหนูที่ไม่มีขนพบว่ามีการปรับปรุงความต้านทานแรงดึงของบาดแผลที่ฉายรังสีด้วยเลเซอร์ HeNe (632.8 นาโนเมตร) ที่ 1 และ 2 สัปดาห์ นอกจากนี้ ปริมาณคอลลาเจนทั้งหมดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน 2 เดือน เมื่อเทียบกับบาดแผลควบคุม

ผลประโยชน์ของ LLLT ต่อการหายของบาดแผลสามารถอธิบายได้โดยพิจารณาจากกลไกทางชีววิทยาพื้นฐานหลายประการ รวมถึงการเหนี่ยวนำของการแสดงออกของไซโตไคน์และปัจจัยการเจริญเติบโตที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่ามีส่วนรับผิดชอบต่อการรักษาบาดแผลหลายระยะ ประการแรก มีรายงาน [65] ว่าเลเซอร์ HeNe (632.8 นาโนเมตร) เพิ่มทั้งระดับโปรตีนและ mRNA ของ IL-1 และ IL-8 ในเซลล์เคราติน เหล่านี้เป็นไซโตไคน์ที่รับผิดชอบในระยะเริ่มต้นของการอักเสบของการรักษาบาดแผล ประการที่สอง มีรายงาน [66] ที่ LLLT สามารถปรับเพิ่มไซโตไคน์ที่รับผิดชอบสำหรับการเพิ่มจำนวนและการย้ายของไฟโบรบลาสต์ เช่น bFGF, HGF และ SCF ประการที่สาม มีรายงาน [67] ว่า LLLT สามารถเพิ่มปัจจัยการเจริญเติบโตเช่น VEGF ซึ่งรับผิดชอบในการสร้างหลอดเลือดใหม่ที่จำเป็นสำหรับการรักษาบาดแผล ประการที่สี่ TGF-ß เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตที่กระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนจากไฟโบรบลาสต์ และได้รับรายงานว่าได้รับการควบคุมโดย LLLT [68] ประการที่ห้า มีรายงาน [69, 70] ที่ LLLT สามารถกระตุ้นไฟโบรบลาสต์ให้เปลี่ยนสภาพเป็น myofibloblasts ซึ่งเป็นเซลล์ประเภทที่แสดงออกถึงกล้ามเนื้อเรียบ -แอกตินและเดสมิน และมีฟีโนไทป์ของเซลล์หดตัวที่เร่งการหดตัวของบาดแผล

5.2 ความเป็นพิษต่อเซลล์ประสาท การศึกษาจากกลุ่มของ Whelan ได้สำรวจการใช้ LED ขนาด 670 นาโนเมตรในการต่อสู้กับความเสียหายของเซลล์ประสาทที่เกิดจากสารพิษต่อระบบประสาท พิษจากเมทานอลเกิดจากการเปลี่ยนเมตาบอลิซึมไปเป็นกรดฟอร์มิกที่สร้างความเสียหายต่อเรตินาและเส้นประสาทตา ส่งผลให้ตาบอด โดยใช้แบบจำลองหนูและอิเล็กโตรเรติโนแกรมเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนของการทำงานของเรตินา พวกเขาแสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วย LED 670 นาโนเมตรสั้นๆ สามครั้ง (4 J/cm 2 ) ที่ส่งไปยังความเป็นพิษของเมทานอล 5, 25 และ 50 ชั่วโมง ช่วยลดผลกระทบต่อจอประสาทตาของ รูปแบบที่ได้มาจากเมทานอล มีการฟื้นตัวอย่างมีนัยสำคัญของฟังก์ชันที่เป็นสื่อกลางแบบแท่งและแบบกรวยในหนูที่ได้รับการบำบัดด้วย LED หนูที่มึนเมาเมทานอล และหลักฐานทางจุลพยาธิวิทยาของการป้องกันจอประสาทตา [71] การศึกษาต่อมา [72] สำรวจผลของสารยับยั้งไซโตโครม ซี ออกซิเดส โพแทสเซียม ไซยาไนด์ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ในเซลล์ประสาทปฐมภูมิ การบำบัดด้วย LED ฟื้นฟูการทำงานของเอนไซม์บางส่วนที่ถูกบล็อกโดย 10-100 µM KCN ลดการตายของเซลล์ประสาทที่เกิดจาก 300 µM KCN ​​จาก 83.6 เป็น 43.5% อย่างมีนัยสำคัญ LED คืนค่าเนื้อหา ATP ของเซลล์ประสาทอย่างมีนัยสำคัญที่ 10 µM KCN ​​เท่านั้น แต่ไม่ทดสอบที่ความเข้มข้นที่สูงขึ้นของ KCN ในทางตรงกันข้าม LED สามารถย้อนกลับผลที่เป็นอันตรายของ tetrodotoxin ได้อย่างสมบูรณ์ ซึ่งมีเพียงระดับเอนไซม์ที่ควบคุมโดยทางอ้อมเท่านั้น ในบรรดาความยาวคลื่นที่ทดสอบ (670, 728, 770, 830 และ 880 นาโนเมตร) ความยาวคลื่นที่มีประสิทธิผลมากที่สุด (670 นาโนเมตร และ 830 นาโนเมตร) ขนานไปกับสเปกตรัมการดูดกลืนแสง NIR ของไซโตโครมซีออกซิเดสที่ถูกออกซิไดซ์

5.3 การฟื้นฟูเส้นประสาท มีการใช้แบบจำลองสัตว์เพื่อศึกษาผลกระทบของ LLLT ในการซ่อมแซมเส้นประสาท [73, 74] Byrnes และคณะ [56] ใช้เลเซอร์ไดโอดขนาด 810 นาโนเมตร 1,600 J/cm 2 เพื่อปรับปรุงการรักษาและการทำงานในส่วนซีกหลัง T9 ของไขสันหลังในหนู Anders และคณะ [75] ศึกษา LLLT สำหรับการสร้างเส้นประสาทใบหน้าของหนูที่ถูกกดทับโดยการเปรียบเทียบ 361, 457, 514, 633, 720 และ 1064 นาโนเมตร และพบว่ามีการตอบสนองที่ดีที่สุดด้วยเลเซอร์ HeNe ขนาด 162.4 J/cm 2 จาก 633 nm 633 nm

การบำบัดด้วยเลเซอร์พลังงานต่ำใช้โดยนักกายภาพบำบัดในการรักษาอาการปวดเมื่อยตามกล้ามเนื้อและกระดูกเฉียบพลันและเรื้อรังที่หลากหลาย โดยทันตแพทย์เพื่อรักษาเนื้อเยื่อในช่องปากอักเสบและรักษาแผลที่หลากหลาย โดยแพทย์ผิวหนังเพื่อรักษาอาการบวมน้ำ แผลที่ไม่หาย แผลไหม้ และโรคผิวหนัง โดยแพทย์ออร์โธปิดิกส์เพื่อบรรเทาอาการปวดและรักษาอาการอักเสบเรื้อรังและโรคแพ้ภูมิตัวเอง และโดยผู้เชี่ยวชาญคนอื่นๆ รวมถึงผู้ปฏิบัติงานทั่วไป การรักษาด้วยเลเซอร์ยังใช้กันอย่างแพร่หลายในสัตวแพทยศาสตร์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในศูนย์ฝึกม้าแข่ง) และในคลินิกเวชศาสตร์การกีฬาและการฟื้นฟูสมรรถภาพ (เพื่อลดอาการบวมและห้อ บรรเทาอาการปวด เพิ่มความคล่องตัว และรักษาอาการบาดเจ็บของเนื้อเยื่ออ่อนเฉียบพลัน) เลเซอร์และไฟ LED ถูกนำไปใช้กับบริเวณที่เกี่ยวข้องโดยตรง (เช่น บาดแผล บริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ) หรือจุดต่างๆ บนร่างกาย (จุดฝังเข็ม จุดกระตุ้นของกล้ามเนื้อ) อย่างไรก็ตาม ข้อจำกัดที่สำคัญที่สุดประการหนึ่งในการทำให้ LLLT ก้าวหน้าไปสู่การปฏิบัติทางการแพทย์กระแสหลักคือการขาดการทดลองทางคลินิกที่มีการควบคุมอย่างเหมาะสมและตาบอด การทดลองควรเป็นแบบแผนในอนาคต ควบคุมด้วยยาหลอก และปกปิดเป็นสองเท่า และมีหัวข้อที่เพียงพอเพื่อให้สามารถสรุปผลทางสถิติได้

การใช้งานทางคลินิกของการรักษาด้วยเลเซอร์กำลังต่ำนั้นมีความหลากหลาย ฟิลด์มีลักษณะเฉพาะด้วยวิธีการที่หลากหลาย และการใช้แหล่งกำเนิดแสงต่างๆ (เลเซอร์, LED) ที่มีพารามิเตอร์ต่างกัน (ความยาวคลื่น, กำลังเอาต์พุต, โหมดการทำงานแบบคลื่นต่อเนื่องหรือแบบพัลซิ่ง, พารามิเตอร์พัลส์) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความยาวคลื่นที่ยาวขึ้น (

800 ถึง 900 นาโนเมตร) และกำลังขับที่สูงกว่า (ถึง 100 มิลลิวัตต์) เป็นที่ต้องการในอุปกรณ์การรักษา โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพื่อให้เนื้อเยื่อแทรกซึมได้ลึกขึ้น ในปี 2545 MicroLight Corp ได้รับการรับรองจาก FDA 510K สำหรับเลเซอร์ไดโอด ML 830 นาโนเมตรในการรักษาโรค carpal tunnel มีการทดลองที่มีการควบคุมหลายฉบับที่รายงานการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในความเจ็บปวด และการปรับปรุงบางอย่างในการวัดผลลัพธ์ตามวัตถุประสงค์ [76-78] ตั้งแต่นั้นมาแหล่งกำเนิดแสงหลายแห่งก็ได้รับการอนุมัติให้เทียบเท่ากับหลอดความร้อนอินฟราเรดสำหรับการรักษาความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกที่หลากหลายโดยไม่มีการศึกษาทางคลินิกที่สนับสนุน

7. คำถามที่ไม่ได้รับการแก้ไข

7.1 ความยาวคลื่น นี่อาจเป็นพารามิเตอร์ที่มีข้อตกลงมากที่สุดในชุมชน LLLT ความยาวคลื่นในช่วง 600-700 นาโนเมตรได้รับการคัดเลือกสำหรับการรักษาเนื้อเยื่อผิวเผิน และเลือกความยาวคลื่นระหว่าง 780 ถึง 950 นาโนเมตรสำหรับเนื้อเยื่อที่ฝังลึก เนื่องจากมีระยะการเจาะผ่านแสงผ่านเนื้อเยื่อที่ยาวขึ้น ความยาวคลื่นระหว่าง 700 ถึง 770 นาโนเมตรนั้นไม่ถือว่ามีกิจกรรมมากนัก อุปกรณ์บางตัวรวมความยาวคลื่นสีแดงกับความยาวคลื่น NIR โดยพื้นฐานที่ว่าความยาวคลื่นสองช่วงผสมกันอาจมีผลเพิ่มเติม และยังช่วยให้อุปกรณ์นี้นำไปใช้ในการรักษาโรคได้มากขึ้นอีกด้วย แน่นอนว่ายังมีงานอีกมากที่ต้องทำเพื่อกำหนดความยาวคลื่นที่เหมาะสมที่สุดสำหรับตัวบ่งชี้ต่างๆ ที่ใช้ LLLT

7.2 เลเซอร์กับแสงที่ไม่สอดคล้องกัน ปัญหาเฉพาะและมีการพูดคุยกันอย่างกว้างขวางที่สุดในชุมชนทางคลินิกของ LLLT คือว่าการแผ่รังสีเลเซอร์แบบเอกรงค์และแบบเอกรงค์มีประโยชน์เพิ่มเติมหรือไม่ เมื่อเทียบกับแสงในแถบความถี่กว้างจากแหล่งกำเนิดแสงทั่วไปหรือ LED ที่มีความยาวคลื่นและความเข้มของแสงตรงกลางเท่ากัน . ต้องแยกความแตกต่างสองด้านของปัญหานี้: ความเชื่อมโยงกันของแสงเองและความเชื่อมโยงของปฏิสัมพันธ์ของแสงกับสสาร (ชีวโมเลกุล, เนื้อเยื่อ) ปฏิกิริยาหลังทำให้เกิดปรากฏการณ์ที่เรียกว่าจุดเลเซอร์ ซึ่งได้รับการสันนิษฐานว่ามีบทบาทในปฏิกิริยาโฟโตไบโอโมดูเลชันกับเซลล์และออร์แกเนลล์ย่อยเซลล์ เป็นการยากที่จะออกแบบการทดลองเพื่อเปรียบเทียบแสงเลเซอร์ที่สัมพันธ์กันโดยตรงกับแสงที่ไม่ใช่เลเซอร์ที่ไม่สัมพันธ์กันด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้แสงเลเซอร์มักจะเป็นสีเดียวโดยมีแบนด์วิดท์ไม่เกิน 1 นาโนเมตร และสร้างแสงจากแหล่งอื่น (แม้แต่ LED) ที่มีแบนด์วิดท์แคบกว่า 10-20 นาโนเมตรได้ยากมาก ดังนั้นจึงไม่แน่ชัดหากสังเกตพบ ความแตกต่างเกิดจากแสงที่สัมพันธ์กันกับแสงที่ไม่สอดคล้องกัน หรือเนื่องจากแสงแบนด์วิดท์แบบสีเดียวและแบบแคบ

7.3 ปริมาณ เนื่องจากมีความเป็นไปได้ที่จะมีเส้นโค้งการตอบสนองปริมาณรังสีแบบไบเฟสที่อ้างถึงข้างต้น การเลือกปริมาณแสงที่ถูกต้อง (ในแง่ของความหนาแน่นของพลังงาน) สำหรับสภาวะทางการแพทย์ใดๆ ที่เฉพาะเจาะจงจึงเป็นเรื่องยาก นอกจากนี้ยังมีความสับสนในวรรณคดีเกี่ยวกับความคล่องแคล่วที่ส่งเมื่อจุดไฟมีขนาดเล็ก หากให้แสง 5J ไปที่จุด 5 มม. 2 ความลื่นไหลคือ 100 J/cm 2 ซึ่งหมายถึงความลื่นไหลเท่ากับ 100 J/cm 2 ที่ส่งไปยัง 10 ซม. 2 แต่พลังงานทั้งหมดที่ส่งไปในกรณีหลัง มากกว่า 200 เท่า ปริมาณแสงที่ใช้ขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพที่กำลังรับการรักษา และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ขึ้นอยู่กับว่าแสงนั้นจำเป็นต้องเจาะเข้าไปในเนื้อเยื่อลึกเพียงใด ปริมาณที่ใช้บ่อยในช่วงความยาวคลื่นสีแดงสำหรับโรคที่ค่อนข้างตื้นมักจะอยู่ในบริเวณ 4 จูล/ซม. 2 โดยมีช่วง 1-10 จูล/ซม. 2 ปริมาณของความยาวคลื่น NIR ที่มีแนวโน้มว่าจะใช้สำหรับความผิดปกติแบบฝังลึกอาจสูงกว่าค่าเหล่านี้ กล่าวคือ ในช่วง 10-50 J/cm 2 การรักษาด้วยแสงมักจะทำซ้ำทุกวันหรือวันเว้นวัน และการรักษาอาจใช้เวลานานประมาณสองสัปดาห์

7.4 พัลส์หรือ CW มีรายงานบางฉบับที่โครงสร้างพัลส์เป็นปัจจัยสำคัญใน LLLT เช่น Ueda et al [79, 80] พบผลกระทบที่ดีกว่าโดยใช้พัลส์ 1 หรือ 2 Hz มากกว่าเลเซอร์ 8 Hz หรือ CW 830 nm ในเซลล์กระดูกของหนู แต่กลไกพื้นฐานของผลกระทบนี้ไม่ชัดเจน

7.5 สถานะโพลาไรซ์ มีการกล่าวอ้างว่าแสงโพลาไรซ์มีผลดีกว่าในการใช้งาน LLLT มากกว่าแสงที่ไม่มีโพลาไรซ์ที่เหมือนกัน (หรือแม้แต่แสงโพลาไรซ์แบบหมุน 90 องศา) [81] อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีว่าแสงโพลาไรซ์ถูกรบกวนอย่างรวดเร็วในตัวกลางที่มีการกระเจิงสูง เช่น เนื้อเยื่อ (อาจอยู่ในช่วงสองสามร้อย µm แรก) ดังนั้นจึงไม่น่าเป็นไปได้สูงที่โพลาไรซ์จะมีบทบาท ยกเว้นการใช้งานผิวเผินกับด้านบน ชั้นของผิวหนัง

7.6 ผลกระทบต่อระบบ แม้ว่า LLLT ส่วนใหญ่จะใช้กับโรคเฉพาะที่ และผลกระทบของมันมักจะถูกพิจารณาว่าจำกัดเฉพาะบริเวณที่ฉายรังสี แต่ก็มีรายงานเกี่ยวกับผลกระทบทางระบบของ LLLT ที่ออกฤทธิ์ที่บริเวณที่ห่างไกลจากแสงสว่าง [82, 83] เป็นที่ทราบกันดีว่าแสงยูวีสามารถทำให้เกิดผลกระทบต่อระบบได้ [84] และได้รับการเสนอว่าแสงสีแดงและ NIR ก็สามารถมีผลเชิงระบบได้เช่นกัน สิ่งเหล่านี้ได้รับการเสนอให้เป็นสื่อกลางโดยตัวกลางที่ละลายน้ำได้ เช่น เอ็นดอร์ฟินและเซโรโทนิน มีพื้นที่ทั้งหมดที่เรียกว่าการฝังเข็มด้วยเลเซอร์ [85] ซึ่งการกระตุ้นจุดฝังเข็มเฉพาะโดยลำแสงเลเซอร์แบบโฟกัสจะเสนอให้มีผลที่คล้ายกันในสถานที่ห่างไกลกับเทคนิคการฝังเข็มแบบเข็มที่รู้จักกันดี


หมายเหตุบรรณาธิการ (02/23/13)
ติดตาม LINK นี้เพื่อดูรายการเอกสาร 3080 เรื่อง LLLT บน PubMed

[1] E. Mester, B. Szende และ P. Gartner, ผลของลำแสงเลเซอร์ต่อการเจริญเติบโตของเส้นผมในหนู, Radiobiol Radiother (Berl) 9 (1968) 621-6.

[2] R. Roelandts ประวัติของการส่องไฟ: สิ่งใหม่ภายใต้ดวงอาทิตย์ J Am Acad Dermatol 46 (2002) 926-30

[3] เอ.เอ็น. Pereira, P. Eduardo Cde, E. Matson และ M.M. Marques ผลของการฉายรังสีเลเซอร์พลังงานต่ำต่อการเจริญเติบโตของเซลล์และการสังเคราะห์โปรคอลลาเจนของไฟโบรบลาสต์ที่เพาะเลี้ยง Lasers Surg Med 31 (2002) 263-7

[4] เจ.เอส. Kana, G. Hutschenreiter, D. Haina และ W. Waidelich, ผลของรังสีเลเซอร์ความหนาแน่นพลังงานต่ำต่อการรักษาบาดแผลที่ผิวหนังในหนู, Arch Surg 116 (1981) 293-6.

[5] A.P. Sommer, A.L. Pinheiro, A.R. เมสเตอร์, R.P. Franke และ H.T. Whelan หน้าต่างกระตุ้นทางชีวภาพในการเปิดใช้งานเลเซอร์ความเข้มต่ำ: เลเซอร์ สแกนเนอร์ และระบบอาร์เรย์ไดโอดเปล่งแสงของ NASA, J Clin Laser Med Surg 19 (2001) 29-33

[6] J.C. Sutherland, ผลกระทบทางชีวภาพของแสงหลากสี, Photochem Photobiol 76 (2002) 164-70

[7] T. Karu, Laser biostimulation: ปรากฏการณ์ photobiological, J Photochem Photobiol B 3 (1989) 638-40.

[8] ที.ไอ. Karu และ N.I. Afanas'eva, Cytochrome c oxidase เป็นตัวรับแสงหลักเมื่อเปิดรับแสงเลเซอร์ของเซลล์ที่เพาะเลี้ยงกับแสงที่มองเห็นและใกล้อินฟราเรด Dokl Akad Nauk 342 (1995) 693-5

[9] ร.ร. Capaldi, F. Malatesta และ V.M. Darley-Usmar โครงสร้างของ cytochrome c oxidase, Biochim Biophys Acta 726 (1983) 135-48

[10] I. Szundi, G.L. Liao และ O. Einarsdottir, การศึกษาการดูดกลืนแสงด้วยแสงใกล้อินฟราเรดที่แก้ไขเวลาของปฏิกิริยาของไซโตโครมซีออกซิเดสที่ลดลงอย่างเต็มที่ด้วยไดออกซิเจน, ชีวเคมี 40 (2001) 2332-9

[11] ที.ไอ. Karu และ S.F. Kolyakov, สเปกตรัมการกระทำที่แน่นอนสำหรับการตอบสนองของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการส่องไฟ, Photomed Laser Surg 23 (2005) 355-61

[12] D. Pastore, M. Greco และ S. Passarella, ความไวแสงเลเซอร์ฮีเลียม - นีออนเฉพาะของไซโตโครมซีออกซิเดสบริสุทธิ์, Int J Radiat Biol 76 (2000) 863-70

[13] วี.จี. Artyukhov, O.V. Basharina, เอเอ พันตัก และ ล.ส. Sveklo, ผลของเลเซอร์ฮีเลียม-นีออนต่อกิจกรรมและคุณสมบัติทางแสงของ catalase, Bull Exp Biol Med 129 (2000) 537-40

[14] W. Yu, J.O. Naim, M. McGowan, K. Ippolito และ R.J. Lanzafame, Photomodulation ของการเผาผลาญออกซิเดชันและเอ็นไซม์สายโซ่อิเล็กตรอนในไมโตคอนเดรียตับของหนู, Photochem Photobiol 66 (1997) 866-71

[15] S. Passarella, การฉายรังสีด้วยเลเซอร์ He-Ne ของไมโตคอนเดรียที่แยกได้, J Photochem Photobiol B 3 (1989) 642-3

[16] เอส.เจ. Ehrreich และ R.F. Furchgott การผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมด้วยรังสีที่มองเห็นได้และรังสีอัลตราไวโอเลต Nature 218 (1968) 682-4

[17] H. Chaudhry, M. Lynch, K. Schomacker, R. Birngruber, K. Gregory และ I. Kochevar, การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดที่เกิดจากรังสีเลเซอร์พลังงานต่ำ, Photochem Photobiol 58 (1993) 661-9

[18] R. Mittermayr, A. Osipov, C. Piskernik, S. Haindl, P. Dungel, C. Weber, Y.A. Vladimirov, H. Redl และ A.V. Kozlov แสงเลเซอร์สีน้ำเงินช่วยเพิ่มการไหลเวียนของผิวหนังโดยการปล่อยไนตริกออกไซด์จากเฮโมโกลบิน Mol Med 13 (2007) 22-9

[19] L. Vladimirov, A. , G.I. Klebanov, G.G. Borisenko และ A.N. Osipov กลไกระดับโมเลกุลและเซลล์ของเอฟเฟกต์รังสีเลเซอร์ความเข้มต่ำ Biofizika 49 (2004) 339-50

(20) ย่า Vladimirov, A.N. Osipov และ G.I. Klebanov หลัก Photobiological ของการประยุกต์ใช้การรักษารังสีเลเซอร์ ชีวเคมี (Mosc) 69 (2004) 81-90

[21] จี.จี. โบริเซนโก, เอ.เอ็น. Osipov, เค.ดี. Kazarinov และ A. Vladimirov Yu ปฏิกิริยาโฟโตเคมีของไนโตรซิลเฮโมโกลบินในระหว่างการฉายรังสีเลเซอร์พลังงานต่ำ ชีวเคมี (Mosc) 62 (1997) 661-6

[22] B. Beltran, A. Mathur, MR Duchen, JD Erusalimsky และ S. Moncada, ผลของไนตริกออกไซด์ต่อการหายใจของเซลล์: กุญแจสำคัญในการทำความเข้าใจบทบาทในการอยู่รอดหรือความตายของเซลล์ Proc Natl Acad Sci USA 97 (2000 ) 14602-7.

[23] จี.ซี. สีน้ำตาล, ระเบียบการหายใจของยลโดยการยับยั้งไนตริกออกไซด์ของ cytochrome c oxidase, Biochim Biophys Acta 1504 (2001) 46-57

[24] N. Lane, ชีววิทยาของเซลล์: เกมพลัง, ธรรมชาติ 443 (2006) 901-3.

[25] จี.ซี. Brown และ V. Borutaite การยับยั้งไนตริกออกไซด์ของการหายใจของไมโตคอนเดรียและบทบาทในการตายของเซลล์ Free Radic Biol Med 33 (2002) 1440-50

[26] P. Ghafourifar และ E. Cadenas, Mitochondrial nitric oxide synthase, Trends Pharmacol Sci 26 (2005) 190-5

[27] อี. เคลเมนติ, จี.ซี. Brown, N. Foxwell และ S. Moncada ในกลไกที่เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดควบคุมการใช้ออกซิเจน Proc Natl Acad Sci US A 96 (1999) 1559-62

[28] F. Antunes, A. Boveris และ E. Cadenas, เกี่ยวกับกลไกและชีววิทยาของการยับยั้งไซโตโครมออกซิเดสโดยไนตริกออกไซด์, Proc Natl Acad Sci US A 101 (2004) 16774-9

[29] ที.ไอ. คารุ, แอล.วี. Pyatibrat และ N.I. Afanasyeva, ผลกระทบของเซลล์ของการรักษาด้วยเลเซอร์พลังงานต่ำสามารถไกล่เกลี่ยโดยไนตริกออกไซด์, Lasers Surg Med 36 (2005) 307-14

[30] V. Borutaite, A. Budriunaite และ G.C. สีน้ำตาล การกลับรายการของไนตริกออกไซด์-, เปอร์ออกซีไนไตรต์- และ S-nitrosothiol การยับยั้งการหายใจของไมโตคอนเดรียหรือกิจกรรม I เชิงซ้อนด้วยแสงและไธออล, Biochim Biophys Acta 1459 (2000) 405-12

[31] จี.เอ. Guzzardella, M. Fini, P. Torricelli, G. Giavaresi และ R. Giardino, การกระตุ้นด้วยเลเซอร์ในการรักษาข้อบกพร่องของกระดูก: การศึกษาในหลอดทดลอง, Lasers Med Sci 17 (2002) 216-20

[32] H. Tuby, L. Maltz และ U. Oron, Modulations ของ VEGF และ iNOS ในหัวใจของหนูด้วยการรักษาด้วยเลเซอร์ในระดับต่ำนั้นสัมพันธ์กับการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดและการสร้างเส้นเลือดใหม่ Lasers Surg Med 38 (2006) 682-8

[33] Y. Moriyama, E.H. โมริยามะ, เค. แบล็คมอร์, เอ็ม.เค. Akens และ L. Lilge การศึกษาในร่างกายของผลการปรับการอักเสบของการรักษาด้วยเลเซอร์ระดับต่ำต่อการแสดงออกของ iNOS โดยใช้การถ่ายภาพเรืองแสงทางชีวภาพ Photochem Photobiol 81 (2005) 1351-5

[34] ม.ค. เหลียง, S.C. Lo, F.K. Siu และ K.F. ดังนั้น การรักษาภาวะขาดเลือดในสมองชั่วคราวที่เกิดจากการทดลองด้วยเลเซอร์พลังงานต่ำจะยับยั้งกิจกรรมการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์และควบคุมการแสดงออกของการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต - เบต้า 1, Lasers Surg Med 31 (2002) 283-8

[35] H. Friedmann, R. Lubart, I. Laulicht และ S. Rochkind คำอธิบายที่เป็นไปได้ของการกระตุ้นด้วยเลเซอร์และความเสียหายของการเพาะเลี้ยงเซลล์, J Photochem Photobiol B 11 (1991) 87-91

[36] M. Eichler, R. Lavi, A. Shainberg และ R. Lubart, Flavins เป็นแหล่งของการเกิดอนุมูลอิสระที่เกิดจากแสงที่มองเห็นได้ในเซลล์ Lasers Surg Med 37 (2005) 314-9

[37] K. Plaetzer, T. Kiesslich, B. Krammer และ P. Hammerl, การกำหนดลักษณะของโหมดการตายของเซลล์และการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องในการจัดหาพลังงานของเซลล์เพื่อตอบสนองต่อ AlPcS4-PDT, Photochem Photobiol Sci 1 (2002) 172-7 .

[38] R. Lubart, M. Eichler, R. Lavi, H. Friedman และ A. Shainberg, การฉายรังสีเลเซอร์พลังงานต่ำส่งเสริมกิจกรรมรีดอกซ์ของเซลล์, Photomed Laser Surg 23 (2005) 3-9

[39] ร.ด้วน ที.ซี. Liu, Y. Li, H. Guo และ L.B. Yao เส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการระเบิดทางเดินหายใจที่เกิดจากเลเซอร์ He-Ne ที่มีความเข้มต่ำในนิวโทรฟิลของวัว: กลไกที่เป็นไปได้ของการกระตุ้นทางชีวภาพด้วยเลเซอร์ความเข้มต่ำ Lasers Surg Med 29 (2001) 174-8

[40] ถาม-ตอบ Schafer และ G.R. Buettner สภาพแวดล้อมรีดอกซ์ของเซลล์เมื่อมองผ่านสถานะรีดอกซ์ของกลูตาไธโอนไดซัลไฟด์/กลูตาไธโอนคู่ Free Radic Biol Med 30 (2001) 1191-212

[41] H. Liu, R. Colavitti, Rovira, II และ T. Finkel, ระเบียบการถอดรหัสที่ขึ้นกับรีดอกซ์, Circ Res 97 (2005) 967-74

[42] ม.หยาง, NB Nazhat, X. Jiang, S.M. เคลซีย์, ดี.อาร์. Blake, A.C. Newland และ C.J. Morris, Adriamycin ช่วยกระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวลิมโฟบลาสติกของมนุษย์ผ่านกลไกของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2อู๋2) การผลิต, Br J Haematol 95 (1996) 339-44.

[43] W.G. Kirlin, J. Cai, S.A. Thompson, D. Diaz, T.J. Kavanagh และ D.P. โจนส์ ศักยภาพรีดอกซ์ของกลูตาไธโอนในการตอบสนองต่อการสร้างความแตกต่างและตัวกระตุ้นของเอนไซม์ Free Radic Biol Med 27 (1999) 1208-18

[44] S. Alaluf, H. Muir-Howie, HL Hu, A. Evans และ MR Green, ออกซิเจนในบรรยากาศเร่งการเหนี่ยวนำของฟีโนไทป์หลังไมโทติกในไฟโบรบลาสต์ที่ผิวหนังของมนุษย์: บทบาทการป้องกันที่สำคัญของกลูตาไธโอน, ความแตกต่าง 66 (2000 ) 147-55.

[45] T. Karu, กลไกปฐมภูมิและทุติยภูมิของการกระทำของรังสีอินฟราเรดใกล้ที่มองเห็นได้บนเซลล์, J Photochem Photobiol B 49 (1999) 1-17

[46] O. Tiphlova และ T. Karu, การกระทำของการแผ่รังสีเลเซอร์ความเข้มต่ำบน Escherichia coli, Crit Rev Biomed Eng 18 (1991) 387-412

[47] ที.ไอ. คารุ, แอล.วี. Pyatibrat, G.S. Kalendo และ R.O. Esenaliev ผลของแสงความเข้มต่ำแบบโมโนโครมและการฉายรังสีเลเซอร์ต่อการยึดเกาะของเซลล์ HeLa ในหลอดทดลอง Lasers Surg Med 18 (1996) 171-7

[48] ​​พี. มัวร์, ที.ดี. ริดจ์เวย์, อาร์.จี. Higbee, E.W. Howard และ M.D. Lucroy, ผลของความยาวคลื่นต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่กระตุ้นด้วยแสงเลเซอร์ความเข้มต่ำในหลอดทดลอง, Lasers Surg Med 36 (2005) 8-12

[49] D. Hawkins และ H. Abrahamse ผลกระทบทางชีวภาพของการฉายรังสีเลเซอร์ฮีเลียม - นีออนต่อไฟโบรบลาสต์ผิวหนังมนุษย์ปกติและได้รับบาดเจ็บ Photomed Laser Surg 23 (2005) 251-9

[50] เอช.เอส. Yu, C.S. Wu, C.L. ยู, วาย.เอช. เก้าและ M.H. Chiou การฉายรังสีด้วยเลเซอร์ฮีเลียม-นีออนช่วยกระตุ้นการย้ายถิ่นและการแพร่กระจายในเมลาโนไซต์และกระตุ้นการสร้างเม็ดสีซ้ำในโรคด่างขาวแบบปล้อง J Invest Dermatol 120 (2003) 56-64

[51] S. Young, P. Bolton, M. Dyson, W. Harvey และ C. Diamantopoulos, Macrophage ตอบสนองต่อการบำบัดด้วยแสง, Lasers Surg Med 9 (1989) 497-505

[52] Y. Fujimaki, T. Shimoyama, Q. Liu, T. Umeda, S. Nakaji และ K. Sugawara, การฉายรังสีด้วยเลเซอร์ระดับต่ำลดทอนการผลิตออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาโดยนิวโทรฟิลของมนุษย์, J Clin Laser Med Surg 21 (2003 ) 165-70.

[53] ย.ส. เฉิน เอส.เอฟ. Hsu, C.W. ชิว, J.G. หลิน ซี.ที. เฉินและ C.H. เย้า, ผลของเลเซอร์พัลซิ่งพลังงานต่ำต่อการงอกใหม่ของเส้นประสาทส่วนปลายในหนู, Microsurgery 25 (2005) 83-9

[54] เอ็ม มิโลโร, แอล.อี. Halkias, S. Mallery, S. Travers และ R.G. Rashid, เอฟเฟกต์เลเซอร์ระดับต่ำต่อการงอกใหม่ของระบบประสาทในหลอด Gore-Tex, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 93 (2002) 27-34

[55] P. Balaban, R. Esenaliev, T. Karu, E. Kutomkina, V. Letokhov, A. Oraevsky และ N. Ovcharenko, การฉายรังสีเลเซอร์ He-Ne ของเซลล์ประสาทที่ระบุเดี่ยว, Lasers Surg Med 12 (1992) 329- 37.

[56] เค.อาร์. Byrnes, R.W. Waynant, ไอ.เค. Ilev, X. Wu, L. Barna, K. Smith, R. Heckert, H. Gerst และ J.J. Anders, Light ส่งเสริมการงอกใหม่และฟื้นฟูการทำงาน และเปลี่ยนแปลงการตอบสนองของภูมิคุ้มกันหลังจากได้รับบาดเจ็บที่ไขสันหลัง Lasers Surg Med 36 (2005) 171-85

[57] ส.อ. el Sayed และ M. Dyson, ผลของอัตราการเกิดซ้ำของเลเซอร์พัลส์และระยะเวลาพัลส์ต่อจำนวนเซลล์เสาและการเสื่อมสภาพ, Lasers Surg Med 19 (1996) 433-7

[58] ร.ร. โลเปส-มาร์ตินส์, อาร์. อัลแบร์ตินี, ป.ล. Martins, J.M. Bjordal และ H.C. ฟาเรีย เนโต ผลที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติของการรักษาด้วยเลเซอร์ระดับต่ำ (650 นาโนเมตร) ในเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากการอักเสบเฉียบพลันของหนูที่เกิดจากคาราจีแนน Photomed Laser Surg 23 (2005) 377-81

[59] ค.ศ. Agaiby, L.R. Ghali, R. Wilson และ M. Dyson, การปรับเลเซอร์ของการผลิตปัจจัยสร้างเส้นเลือดใหม่โดย T-lymphocytes, Lasers Surg Med 26 (2000) 357-63

[60] S. Passarella, E. Casamassima, S. Molinari, D. Pastore, E. Quagliariello, IM Catalano และ A. Cingolani, การเพิ่มศักย์ไฟฟ้าของโปรตอนและการสังเคราะห์ ATP ในไมโทคอนเดรียตับของหนูที่ฉายรังสีในหลอดทดลองโดยเลเซอร์ฮีเลียม-นีออน , FEBS Lett 175 (1984) 95-9.

[61] M. Greco, G. Guida, E. Perlino, E. Marra และ E. Quagliariello, การเพิ่มขึ้นของ RNA และการสังเคราะห์โปรตีนโดยไมโตคอนเดรียที่ฉายรังสีด้วยเลเซอร์ฮีเลียม - นีออน, Biochem Biophys Res Commun 163 (1989) 1428-34

[62] D. Pastore, M. Greco, V.A. Petragallo และ S. Passarella เพิ่มอัตราส่วน H + /e - ของปฏิกิริยา cytochrome c oxidase ใน mitochondria ที่ฉายรังสีด้วยเลเซอร์ฮีเลียม - นีออน Biochem Mol Biol Int 34 (1994) 817-26

[63] Y. Zhang, S. Song, C.C. ฟง, ช. Tsang, Z. Yang และ M. Yang, การวิเคราะห์ cDNA microarray ของโปรไฟล์การแสดงออกของยีนในเซลล์ไฟโบรบลาสต์ของมนุษย์ที่ฉายรังสีด้วยแสงสีแดง, J Invest Dermatol 120 (2003) 849-57

[64] ร.ฟ. ลียง, R.P. Abergel, R.A. ขาว, อาร์.เอ็ม. Dwyer, J.C. Castel และ J. Uitto, Biostimulation ของการรักษาบาดแผล ในร่างกาย โดยเลเซอร์ฮีเลียม-นีออน, Ann Plast Surg 18 (1987) 47-50

[65] เอช.เอส. ยู เคแอล ช้าง ซี.แอล. ยู เจ.ดับบลิว. Chen และ GS Chen การฉายรังสีเลเซอร์ฮีเลียมนีออนพลังงานต่ำช่วยกระตุ้นการปลดปล่อย interleukin-1 alpha และ interleukin-8 จาก keratinocytes ของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยง J Invest Dermatol 107 (1996) 593-6

[66] วี.เค. Poon, L. Huang และ A. Burd, การกระตุ้นทางชีวภาพของไฟโบรบลาสต์ที่ผิวหนังโดยเลเซอร์ Nd:YAG 532 นาโนเมตรที่ร้ายแรงถึงตายได้: การสร้างคอลลาเจนใหม่และการสร้างเม็ดสี, J Photochem Photobiol B 81 (2005) 1-8

[67] N. Kipshidze, V. Nikolaychik, M.H. คีแลน, แอล.อาร์. Shankar, A. Khanna, R. Kornowski, M. Leon และ J. Moses, ฮีเลียมกำลังต่ำ: การฉายรังสีด้วยเลเซอร์นีออนช่วยเพิ่มการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตของบุผนังหลอดเลือดและส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ในหลอดทดลอง, Lasers Surg Med 28 (2001) 355-64.

[68] อ.คันนา, แอล.อาร์. Shankar, M.H. Keelan, R. Kornowski, M. Leon, J. Moses และ N. Kipshidze, การเพิ่มการแสดงออกของยีน proangiogenic ใน cardiomyocytes ด้วยการฉายรังสีเลเซอร์ขนาดต่ำในหลอดทดลอง, Cardiovasc Radiat Med 1 (1999) 265-9

[69] เอ.อาร์. เมดราโด, L.S. Pugliese, เอสอาร์ Reis และ Z.A. Andrade, อิทธิพลของการรักษาด้วยเลเซอร์ในระดับต่ำในการรักษาบาดแผลและการกระทำทางชีวภาพต่อ myofibroblasts, Lasers Surg Med 32 (2003) 239-44

[70] อี.เจ. Neiburger, การรักษาแผลเหงือกอย่างรวดเร็วด้วยเลเซอร์ไดโอดฮีเลียม-นีออน, J Mass Dent Soc 48 (1999) 8-13, 40

[71] เจ.ที. อีลส์, เอ็ม.เอ็ม. Henry, P. Summerfelt, เอ็ม.ที. Wong-Riley, อี.วี. บุชมันน์, เอ็ม. เคน, เอ็น.ที. วีแลนและเอช.ที. Whelan, photobiomodulation บำบัดสำหรับความเป็นพิษของจอประสาทตาที่เกิดจากเมทานอล, Proc Natl Acad Sci US A 100 (2003) 3439-44

[72] เอ็ม.ที. Wong-Riley, H.L. Liang, เจ.ที. อีลส์, บี. โอกาส, เอ็ม.เอ็ม. Henry, E. Buchmann, M. Kane และ H.T. วีแลน โฟโตไบโอโมดูเลชั่นให้ประโยชน์โดยตรงต่อเซลล์ประสาทปฐมภูมิที่ถูกทำลายโดยพิษจากการทำงาน: บทบาทของไซโตโครม ซี ออกซิเดส, J Biol Chem 280 (2005) 4761-71

[73] D. Gigo-Benato, S. Geuna และ S. Rochkind, การส่องไฟเพื่อเสริมสร้างการซ่อมแซมเส้นประสาทส่วนปลาย: การทบทวนวรรณกรรม Muscle Nerve 31 (2005) 694-701

[74] เจ.เจ. Anders, S. Geuna และ S. Rochkind, Phototherapy ส่งเสริมการฟื้นฟูและการฟื้นตัวของเส้นประสาทส่วนปลายที่ได้รับบาดเจ็บ Neurol Res 26 (2004) 233-9

[75] เจ.เจ. แอนเดอร์ส อาร์.ซี. บอร์ก, เอส.เค. Woolery และ W.P. Van de Merwe การฉายรังสีเลเซอร์พลังงานต่ำเปลี่ยนแปลงอัตราการงอกใหม่ของเส้นประสาทใบหน้าของหนู Lasers Surg Med 13 (1993) 72-82

[76] K. Branco และ MA Naeser, กลุ่มอาการ Carpal tunnel: ผลลัพธ์ทางคลินิกหลังจากการฝังเข็มด้วยเลเซอร์ระดับต่ำ, การกระตุ้นเส้นประสาทด้วยไฟฟ้าแบบไมโครแอมป์ และการรักษาทางเลือกอื่น ๆ - การศึกษาโปรโตคอลแบบเปิด, J Altern Complement Med 5 (1999) 5- 26.

[77] เจ. เออร์ไวน์ S.L. Chong, N. Amirjani และ K.M. Chan, Double-blind randomized controlled trial of low-level laser therapy in carpal tunnel syndrome, Muscle Nerve 30 (2004) 182-7.

[78] M.I. Weintraub, เลเซอร์ neurolysis แบบไม่รุกล้ำใน carpal tunnel syndrome, Muscle Nerve 20 (1997) 1029-31

[79] Y. Ueda และ N. Shimizu การฉายรังสีพัลส์ของเลเซอร์พลังงานต่ำช่วยกระตุ้นการสร้างก้อนกระดูก J Oral Sci 43 (2001) 55-60

[80] Y. Ueda และ N. Shimizu ผลของความถี่พัลส์ของการรักษาด้วยเลเซอร์ระดับต่ำ (LLLT) ต่อการสร้างก้อนกระดูกในเซลล์หนูที่มีขนดก J Clin Laser Med Surg 21 (2003) 271-7

[81] ปริญญาโท Ribeiro, F. Da Silva Dde, C.E. De Araujo, S.F. De Oliveira, C.M. เปเลกรีนี, ที.เอ็ม. Zorn และ D.M. Zezell, ผลของรังสีเลเซอร์ที่มองเห็นได้แบบโพลาไรซ์ความเข้มต่ำต่อการไหม้ของผิวหนัง: การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์แสง, J Clin Laser Med Surg 22 (2004) 59-66

[82] T. Moshkovska และ J. Mayberry ถึงเวลาทดสอบการรักษาด้วยเลเซอร์ระดับต่ำในสหราชอาณาจักร Postgrad Med J 81 (2005) 436-41

[83] แอล.เอ. ซานตานา-ว่าง, อี.Rodriguez-Santana และ K.E. Santana-Rodriguez, Photo-infrared pulsed bio-modulation (PIPBM): กลไกใหม่สำหรับการปรับปรุงการตอบสนองทางสรีรวิทยา Photomed Laser Surg 23 (2005) 416-24

[84] ม.ล. Kripke รังสีอัลตราไวโอเลตและภูมิคุ้มกันวิทยา: สิ่งใหม่ภายใต้ดวงอาทิตย์ -- คำปราศรัยของประธานาธิบดี Cancer Res 54 (1994) 6102-5

[85] พี. วิตเทเกอร์, การฝังเข็มด้วยเลเซอร์: อดีต ปัจจุบัน และอนาคต Lasers Med Sci 19 (2004) 69-80.


ข้อควรระวังและข้อห้ามสำหรับการรักษาด้วยรังสียูวี

ควรใช้ความระมัดระวังเมื่อใช้รังสี UV กับผู้ป่วยที่ใช้ยาหรืออาหารเสริมที่ทำให้ไวต่อแสง ยาที่ทำให้ไวต่อแสง ได้แก่ ซัลโฟนาไมด์ เตตราไซคลิน และยาที่ใช้ยาปฏิชีวนะ quinolone สีทองที่ใช้รักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ amiodarone hydrochloride และ quinidines ที่ใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ phenothiazines ที่ใช้ในการรักษาความวิตกกังวลและโรคจิตและโรคสะเก็ดเงินที่ใช้รักษาโรคสะเก็ดเงิน ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารบางชนิดรวมทั้งสาโทเซนต์จอห์นเป็นที่รู้จักกันว่าไวแสง ในขณะที่ผู้ป่วยกำลังใช้ยาหรืออาหารเสริมเหล่านี้ พวกเขามีความไวต่อรังสี UV เพิ่มขึ้น ส่งผลให้ปริมาณยาที่ทำให้ตาแดงลดลงและความเสี่ยงที่จะเกิดการเผาไหม้เพิ่มขึ้นหากใช้ยาในปริมาณที่สูงเกินไป ต้องตรวจวัดปริมาณยาที่ทำให้เกิดผื่นแดงที่น้อยที่สุดของผู้ป่วยหากผู้ป่วยเริ่มใช้ยาที่ไวต่อแสงหรืออาหารเสริมระหว่างการรักษาด้วยรังสียูวี

ไม่ควรทำซ้ำปริมาณรังสี UV จนกว่าผลของยาครั้งก่อนจะหายไป เนื่องจากอาจเกิดผลเสียสะสมจากการได้รับรังสี UV ในระดับต่ำซ้ำๆ จึงแนะนำว่าแพทย์ควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสบ่อยครั้งหรือมากเกินไปในระหว่างการรักษาผู้ป่วย ซึ่งสามารถทำได้โดยการสวมแว่นตาป้องกันแสงยูวีและเสื้อผ้าที่ป้องกันแสงยูวี


ทำไมเราถึงสร้างเซลล์เม็ดเลือดในกระดูกของเรา

ภาพนิ่งนี้จากวิดีโอ HHMI เกี่ยวกับการทำงานของห้องปฏิบัติการ Zon แสดงให้เห็นว่าเซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดได้รับการปกป้องจากรังสีอัลตราไวโอเลตในปลาม้าลายได้อย่างไร

ในมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมอื่นๆ เซลล์ต้นกำเนิดที่ก่อให้เกิดเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดจะอยู่ในกระดูก แต่ในปลาจะพบสเต็มเซลล์ในเลือดในไต นับตั้งแต่ช่วงปลายทศวรรษ 1970 เมื่อนักชีววิทยาเริ่มตระหนักว่าเลือดพัฒนาในตำแหน่งเฉพาะในร่างกาย นั่นคือ "เซลล์ต้นกำเนิดจากเลือด" พวกเขาสงสัยว่าเหตุใดสิ่งมีชีวิตต่างๆ จึงวิวัฒนาการมาทำหน้าที่นี้ในตำแหน่งต่างๆ

สี่สิบปีต่อมา นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบเงื่อนงำอันล้ำค่า: โพรงนี้พัฒนาขึ้นเพื่อปกป้องเซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดจากรังสีอัลตราไวโอเลต (UV) ที่เป็นอันตรายในแสงแดด

ผลการวิจัยได้รับการตีพิมพ์ใน ธรรมชาติ โดยนักวิจัยจาก Harvard Department of Stem Cell and Regenerative Biology, โครงการ Stem Cell ของโรงพยาบาลเด็กบอสตัน และ Harvard Stem Cell Institute ปริศนา "เฉพาะเจาะจงเซลล์ต้นกำเนิดเลือด" ชิ้นใหม่นี้จะช่วยให้ทีมปรับปรุงความปลอดภัยในการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดสำหรับผู้บริจาคและสำหรับผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของเลือดและโรคมะเร็ง

ร่มกันแดดเหนือไต

แรงบันดาลใจสำหรับการศึกษานี้มาจากการสังเกตโดยบังเอิญในปลาม้าลาย ซึ่งเป็นแบบจำลองสัตว์ที่ใช้ในห้องปฏิบัติการหลายแห่ง

Friedrich Kapp, MD, ผู้เขียนคนแรกของการศึกษากล่าวว่า "ฉันกำลังพยายามดูเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดภายใต้กล้องจุลทรรศน์ แต่ชั้นของ melanocytes เหนือไตขัดขวางมุมมองของฉัน" Friedrich Kapp, MD ผู้เขียนคนแรกของการศึกษากล่าว ศูนย์การแพทย์ไฟรบูร์กในเยอรมนี เมลาโนไซต์คือเซลล์ที่ผลิตเมลานิน ซึ่งเป็นเม็ดสีที่รับผิดชอบต่อสีผิวของมนุษย์

“รูปร่างของเมลาโนไซต์ที่อยู่เหนือไตทำให้ฉันนึกถึงร่มกันแดด ฉันเลยคิดว่า พวกมันช่วยป้องกันรังสี UV ให้กับสเต็มเซลล์ในเลือดได้หรือไม่” แคปกล่าว

ดังนั้น Kapp จึงได้เปิดเผยปลาม้าลายปกติและปลาม้าลายกลายพันธุ์ที่ไม่มีเมลาโนไซต์ต่อรังสียูวี จำนวนสเต็มเซลล์ในเลือดลดลงในการกลายพันธุ์นั่นเอง

ยิ่งไปกว่านั้น ปลาม้าลายปกติสูญเสียเซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดเมื่อถูกคว่ำและฉายรังสี สิ่งนี้ยืนยันว่าร่มเมลาโนไซต์ปกป้องไตจากรังสีด้านบน

จากน้ำสู่ดิน

หลังจากแสดงให้เห็นว่าเมลาโนไซต์ปกป้องเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดจากรังสี UV นักวิจัยได้ค้นหา 'ต้นไม้แห่งชีวิต' ที่มีวิวัฒนาการเพื่อค้นหาความคล้ายคลึงกัน พวกเขาพบว่าเมลาโนไซต์อยู่รอบๆ ช่องสเต็มเซลล์ของเลือดมาเป็นเวลานาน แม้กระทั่งในปลาสายพันธุ์ที่แยกจากต้นไม้ตระกูลสัตว์มีกระดูกสันหลังที่เหลือเมื่อประมาณ 500 ล้านปีก่อน

เมื่อพิจารณาถึงวิวัฒนาการล่าสุดที่มีต่อสัตว์บก นักวิจัยได้ขยายดูกบลูกดอกพิษชนิดหนึ่ง เมื่อลูกอ๊อดเติบโตขา สเต็มเซลล์ในเลือดจะเคลื่อนจากไตที่ปกคลุมไปด้วยเมลาโนไซต์ไปยังไขกระดูก นักวิจัยสังเกตเห็นว่าในช่วงระยะการพัฒนาทั้งหมด ช่องเซลล์ต้นกำเนิดจากเลือดของกบได้รับการปกป้องจากแสงยูวี


ดูวิดีโอ: What If We Had Thermal Vision? (อาจ 2022).